仇佩庆；王震
患者女,30岁.在工作中不慎左手触及220 V交流电源插座,当时感觉左上肢麻木、胀痛,随着情绪变化,患者伤后第3天不能起立,强行搀扶站立时身体歪向右侧,左下肢不能负重或迈步.
作者：张树林；葛军；生孟军；张歆媛 刊期： 2005年第06期
烧冲复合伤常因火药爆炸或密闭空间中某物质燃爆所致,伤员多为成批出现,是公共突发性事件的一部分,因此被临床所重视.根据笔者单位近5年的临床资料统计,其发生率有逐年增加的趋势.
作者：张新力；黄国宝；李绪焜 刊期： 2005年第06期
患者男,42岁,汽油火焰烧伤,总面积90%,其中浅Ⅱ度80%、深Ⅱ度2%、Ⅲ度8%TBSA.伤后1 h收入笔者单位.入院前曾在本院急诊科经右侧腹股沟处正常皮肤抽取右股动脉血行血气分析检查,同时在该处行右侧股静脉穿刺置管(进管17cm),入院后经抗休克、抗感染、营养支持等综合治疗,患者平稳度过休克期.1周后拔除静脉导管,拭子培养结果为多重耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)感染.伤后14 d患者80%TBSA创面愈合,但右股静脉穿刺部位出现红肿伴疼痛,体温升高.
作者：徐国士；王野；朱志军；池一凡 刊期： 2005年第06期
目的观察大鼠烧伤后肠绒毛的改变,探讨其与发生肠源性感染的可能关系.方法选用Wistar大鼠50只,其中10只作为对照组,不作任何处理;余下40只作为烧伤组,造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)后,经腹腔补充等渗盐水4 ml/100 g.观察对照组及烧伤组大鼠伤后8、12、24、48 h回肠末端肠黏膜形态、中央乳糜管管径、小肠含水量百分比的变化.结果对照组大鼠肠绒毛形态正常;烧伤组伤后各时相点肠绒毛肿胀,肠黏膜细胞间出现宽大裂隙,局部有绒毛缺损.烧伤组大鼠伤后各时相点中央乳糜管持续扩大,其管径均明显大于对照组(P＜0.01),同时管中存有大量的淋巴液.烧伤组大鼠伤后8、12 h小肠含水量百分比分别为(70.5±2.2)%、(69.5±3.1)%,明显低于对照组(76.9±1.5)%(P＜0.01),而伤后24、48 h则与对照组相近(P＞0.05).结论严重烧伤后大鼠肠绒毛的变化可能会促进肠道毒素和细菌的侵入,肠淋巴通道可能是肠源性感染的重要途径.烧伤后早期肠黏膜对肠道水分的回吸收过程是短暂加强的.
作者：荣新洲；张涛；杨荣华；黄晓桦；李庆辉 刊期： 2005年第06期
严重烧伤合并吸入性损伤的发生率呈逐年增加趋势.吸入性损伤在住院烧伤患者中占30%左右,不仅发病率高,而且病死率一般为50%～60%,重度吸入性损伤高达80%[1].重度吸入性损伤基本病理变化是肺水肿,其次是肺萎陷,后者主要是由于伤后肺表面活性物质(PS)减少所致,使肺的通气与换气功能都发生障碍,加之肺泡血流灌注不足,使通气与血流比率失调,死腔通气量增加,生理分流量增多,进而发生急性呼吸功能衰竭.
作者：郭光华 刊期： 2005年第06期
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核激素受体家族成员中配体诱导激活的转录因子,由英国科学家Issemann和Green[1]于1990年首次报道.
作者：梁鹏飞；黄晓元；杨兴华 刊期： 2005年第06期
深Ⅱ度烧伤创面的处理是烧伤治疗的一个难题,一直存在争议.笔者单位采用异体脱细胞真皮基质(ADM)+自体刃厚皮复合移植术修复15例患者的深Ⅱ度创面,观察皮片的组织病理学变化,以获取理论依据.
作者：唐冰；朱家源；李新强；朱斌；钟展芳；李爽；陈东 刊期： 2005年第06期
患者男,36岁,工作时不慎被500～600℃的氯化钡熔浆烫伤全身多处,伤后仅在当地医务室静脉推注200 g/L硫代硫酸钠20 ml,创面未行任何处理.患者感心悸,四肢无力,呕吐1次,于伤后3 h转入笔者单位时上述症状未减轻.查体:患者意识清楚,体温37.2℃,脉搏110次/min,呼吸24次/min,血压140/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心律齐、无杂音.
作者：钱利；赵柏程；皮立；鲁青 刊期： 2005年第06期
目的观察严重烫伤后活化的补体对小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)α的影响,探讨信号传递途径中不同G蛋白亚型的作用.方法血浆采集分组:补体血浆组,采用小鼠18%TBSAⅢ度烫伤模型;去补体血浆组,先在小鼠腹腔注射眼镜蛇毒素因子(CVF)去补体后再按上述标准烫伤.伤后6 h分别收集两组小鼠全血制备血浆,用于培养正常小鼠的PMφ及经抑制型G蛋白(Gi)阻断剂百日咳毒素(PT)预处理的PMφ、经刺激型G蛋白(Gs)激活剂霍乱毒素(CT)预处理的PMφ,观察各组细胞培养上清液中NO及TNF-α含量的变化.结果补体血浆组培养上清液中的NO和TNF-α含量分别为(80±12)μmol/L和(46±6)%,明显高于去补体血浆组的(34±5)μmol/L和(26±5)%(P＜0.01).PT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO明显下降[(45±10)μmol/L,P＜0.01],而TNF-α活性[(58±10)%]增加(P＜0.05),CT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO增加[(105±18)μmol/L,P＜0.05],TNF-α的活性[(27±6)%]降低(P＜0.01).结论严重烫伤后活化补体引起PMφ分泌NO和TNF-α增多这一现象,至少部分是通过G蛋白途径实现的.其中对PMφ生成NO的调控主要是通过Gi蛋白途径发挥作用,对PMφ分泌TNF-α的调控则以Gs蛋白信号通路为主.
作者：胡远兵；彭代智；黄文华；黎鳌；周新 刊期： 2005年第06期
目的观察神经激肽(NK)1受体非肽类拮抗剂L-703,606对严重烫伤大鼠早期组织水肿及血管通透性的影响.方法将152只SD大鼠随机分为正常对照组(8只),不作烫伤;烫伤对照组(48只),作20%TBSA深Ⅱ度烫伤;L-703,606组(48只)及β-七叶皂苷钠组(48只),分别从大鼠尾静脉注射250 nmol/kg的L-703,606和1.8 mg/kg β-七叶皂苷钠,之后30 min作20%TBSA深Ⅱ度烫伤.各致伤组大鼠创面伤后不予处理,并于烫伤后1、4、8、24、48、72 h处死,取创周及肠组织标本待测,每组每时相点8只大鼠,并取正常对照组标本待测.用改良伊文思蓝渗出法及称取组织干湿重法测定各组大鼠创周和空肠组织血管通透性、组织含水量.结果伤后1 h各致伤组大鼠创周及空肠组织血管通透性均较正常对照组增高(P＜0.01),伤后4 h开始逐渐下降.L-703,606组及β-七叶皂苷钠组创周组织血管通透性均低于烫伤对照组(P＜0.01);伤后48、72 h,L-703,606组高于β-七叶皂苷钠组(P＜0.01).β-七叶皂苷钠组、L-703,606组空肠组织血管通透性伤后24 h内低于烫伤对照组(P＜0.01),β-七叶皂苷钠组伤后早期低于L-703,606组(P＜0.01),伤后72 h两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).组织含水量变化:伤后1 h,各致伤组创周组织均呈现缺水状态,以后含水量逐渐升高,于伤后8～24 h达峰值.伤后早期各致伤组空肠组织均出现一定的缺水状态,L-703,606组轻于烫伤对照组和β-七叶皂苷钠组(P＜0.05或0.01),8 h后表现出一定的水肿状态,伤后48 h为甚,以L-703,606组水肿轻,随后逐渐恢复.结论NK1受体非肽类拮抗剂L-703,606能降低严重烫伤大鼠早期创周和空肠组织血管的通透性,减轻组织水肿.
作者：陶克；陈璧；胡大海；王波涛 刊期： 2005年第06期
目的探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠心功能的保护作用.方法将135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理;烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30%TBSAⅢ度烫伤(以下称烧伤)创面,实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80 mg/kg),伤后30 min两组大鼠经腹腔补充平衡盐溶液(50 ml/kg).检测对照组及两组烧伤大鼠伤后12、24、48、72 h血清肌酸激酶(CK)、细胞间黏附分子(ICAM)1及肿瘤坏死因子(TNF)α的含量;观察对照组及其他两组大鼠伤后48 h心肌组织病理学变化.结果与烧伤组比较,实验组大鼠CK、ICAM-1及TNF-α含量均降低,下降率分别为36.5%、32.0%、12.6%(P＜0.05或0.01);对照组CK、ICAM-1及TNF-α含量明显低于烧伤组(P＜0.01).对照组心肌纤维大小均匀、线粒体结构清楚;与烧伤组比较,实验组伤后48 h心肌细胞变性、炎性细胞浸润及线粒体肿胀程度减轻,且未见细胞溶解坏死.结论HDL对严重烧伤大鼠心功能的保护作用,可能与抑制ICAM-1、TNF-α、CK的表达有关.
作者：郑庆亦；胡安根；蔡少甫；陈锦河；张闽峰；张阳根 刊期： 2005年第06期
足趾部往往是高压电烧伤时电流通过机体的出口,多为Ⅲ度创面,常伴有骨骼、肌腱及深部组织的损伤,是临床治疗的难点之一.自2000年以来,笔者单位应用吻合血管健侧及趾腓侧皮瓣移植修复患侧趾骨电烧伤患者11例,取得满意效果,现介绍如下.
作者：赵风林；李宗宝；王文德 刊期： 2005年第06期
创面换药是烧伤治疗的主要手段,但是对换药的恐惧和操作中的疼痛使患者难以接受.为给患者提供一种无痛的换药方法,笔者在患者换药时予以氧化亚氮吸入镇痛,取得满意效果,现报道如下.
作者：保继珍 刊期： 2005年第06期
患者男,30岁,2004年11月全身多处被钢水烧伤后入院.诊断:(1)烧伤总面积71%,其中浅Ⅱ度22%、深Ⅱ度15%、Ⅲ度34%TBSA.(2)吸入性损伤.入院后给予抗休克、抗感染治疗并清创,多次植皮术后创面愈合.于2005年5月双肘开始进行功能锻炼,但随即出现肿痛,X线平片示左、右肱骨骨化影(图1),提示双肘关节可能存在创伤性关节炎、骨化性肌炎.
作者：黄道强；史浩锐；汤培 刊期： 2005年第06期
患者男,33岁,因热钢渣烧伤全身,伤后1 h送入当地医院.入院诊断:(1)烧伤总面积95%,其中深Ⅱ度10%、Ⅲ度85%TBSA.(2)休克.(3)重度吸入性损伤.
作者：刘旭盛；戚华兵；郑霁；余继超；颜洪；罗奇志；陶莉菊；黄贤慧；彭毅志；黄跃生 刊期： 2005年第06期
目前对于深Ⅱ度以上烧伤,通常采用早期切削痂+自体薄皮片移植术治疗,该方法修复速度快,但术后易出现皮下囊肿及赘皮,导致修复部位凹凸不平,影响外观.笔者回顾性分析了本单位1993年1月-2004年6月211例患者植皮术后出现皮下囊肿及赘皮的原因,现总结如下.
作者：肖调立；龙剑虹；林曼若 刊期： 2005年第06期
目的观察芦荟多糖(AP)对体外培养人表皮细胞增殖的影响.方法体外培养人表皮细胞,依据所用DK-SFM培养液中AP含量的不同,将细胞随机分为25、50、100、200和400 mg/LAP组,对照组细胞仅加入等体积的DK-SFM培养液.通过倒置相差显微镜和透射电镜观察细胞形态和超微结构,并计算细胞融合时间.应用噻唑蓝法、氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)掺入法、细胞计数法和流式细胞技术分别观察细胞存活率、3H-TdR掺入量、生长曲线分布情况及细胞周期,用以反映细胞增殖状况;通过检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率反映细胞损伤程度.结果倒置相差显微镜观察到,各组表皮细胞形态基本相似;透射电镜下观察到,100、400 mg/L AP组细胞增殖活跃,核内以常染色质为主,而对照组和25 mg/L AP组细胞则以异染色质为主.50～400 mg/L AP组细胞融合时间分别为(154±12)、(141±20)、(130±19)、(124±13)h,明显早于对照组(182±8)h(P＜0.01).从生长曲线上可见,100～400 mg/L AP组细胞增殖达峰值的时间较其他组提前1～2 d;25～400 mg/L AP组细胞存活率、3H-TdR掺入量均高于对照组.与对照组比较,25～400 mg/L AP组G0/G1期细胞所占百分比明显减少,G2/M期和S期细胞则明显增加(P＜0.01).200、400 mg/L AP组细胞LDH漏出率低于对照组及25、50 mg/L AP组(P＜0.01).结论高剂量AP对表皮细胞有保护效能,它通过诱导表皮细胞从G0/G1期进入G2/M期和S期促进细胞增殖.
作者：陈晓东；吴伯瑜；江琼；王顺宾；黄丽英；王中成 刊期： 2005年第06期
头皮是天然皮库,短期内可反复取皮,具有愈合快、不易感染、不留瘢痕、不影响头发生长等优点.但头皮血管丰富,手术时出血较多.为减少出血、保持术野清晰,临床上在取头皮时常用头皮止血带止血[1],但其压力难以控制,易松脱或向下滑落压迫眼球.为此,笔者将普通头皮止血带改制成气压头皮止血带,临床应用效果较好,现介绍如下.
作者：王成刚；李素玲；牟滨；侯丽波 刊期： 2005年第06期
1997年10月-2004年12月,笔者单位共收治Ⅳ度烧伤[1,2]患者26例,经采用以移植组织瓣为主的方法修复创面,取得了满意的效果,现报告如下.
作者：陶白江；曾丁；杨军平；孙可；李桂水；田孝臣；胡小春 刊期： 2005年第06期
目的了解核因子(NF)κB活化对烧伤血清诱导单核细胞活化分泌细胞因子的作用,探讨烧伤血清激活单核细胞的机制.方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激后依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组.采用电泳迁移率分析法检测刺激前及刺激0.5、1.0、2.0、4.0 h时PBMC的NF-κB活性;酶联免疫吸附测定法和原位杂交法检测刺激前及刺激1.0、2.0、4.0、6.0 h时PBMC培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)8水平及TNF-α mRNA、IL-8 mRNA的表达情况.结果血清刺激后,烧伤血清组PBMC NF-κB活性迅速升高,刺激1.0 h时达峰值(30.2±3.5)×104积分灰度值,与对照组(4.4±0.8)×104积分灰度值比较差异有统计学意义(P＜0.01).刺激2.0 h后逐渐下降;而PDTC组NF-κB活性无明显升高,刺激1.0 h时为(6.8±0.9)×104积分灰度值.烧伤血清组刺激PBMC 1.0 h时,TNF-α mRNA表达量和培养上清液中TNF-α水平即升高达峰值,并明显高于对照组(P＜0.01);IL-8 mRNA表达量和IL-8水平在刺激4.0 h时达峰值,也明显高于对照组(P＜0.01);而PDTC组PBMC培养上清液中TNF-α刺激1.0 h时达峰值(0.52±0.06)μg/L;刺激4.0h时IL-8达峰值(239±20)ng/L,与对照组[(0.13±0.07)μg/L、＜156 ng/L]比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论烧伤血清可通过活化NF-κB,启动PBMC对细胞因子的合成和释放,提示NF-κB活化在烧伤血清诱导PBMC分泌细胞因子的过程中起重要作用.
作者：李志清；黄跃生；杨宗城；王甲汉 刊期： 2005年第06期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
