郑霁；黄跃生
2002年4月-2004年3月,笔者单位共收治烧伤患者1 259例,其中有3例大面积烧伤患者并发下肢深静脉血栓,现报告如下.
作者：陈守万；刘旭盛 刊期： 2005年第04期
本组老年烧伤患者23例,其中男15例、女8例,年龄为60～86岁,烧伤面积5%～89%TBSA,烧伤深度不等,致伤原因为火焰烧伤、热液烫伤及煤气燃爆伤.患者中合并糖尿病2例,高血压或高血压性心脏病3例,痛风1例.治愈20例;因并发严重肺部感染,家属自动放弃治疗1例;院前延误病情致急性肾功能衰竭、多器官功能障碍综合征死亡1例;入院前自用湿润烧伤膏致创面严重感染、脓毒症死亡1例.
作者：包亚明；于冶；肖贵喜；胡亮；唐敏雄 刊期： 2005年第04期
患儿男,1岁半.热水瓶翻倒致右侧上、下肢烫伤,立即到当地诊所外涂湿润烧伤膏,静脉滴注等渗盐水100 ml+先锋霉素0.5 g、50 g/L葡萄糖250 ml.患儿伤后诉口渴,家人给予牛奶、菊花茶、开水等约1 000 ml口服,继而小便增多、出现昏睡.伤后6 h患儿抽搐,来笔者单位就诊.给予安定10 mg静脉推注,10 min后抽搐暂停.查体:患儿体温38.2 ℃,心率165次/min,呼吸32次/min,血压85/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重13 kg.
作者：张春霞 刊期： 2005年第04期
临床资料:1990-2003年,笔者单位收治浅Ⅱ度烧伤区假上皮瘤肉芽肿样改变患者16例,其中男9例、女7例,年龄3～42岁.烧伤面积2%～10%TBSA, 均为浅Ⅱ度.烧伤原因:热液烫伤14例,蒸气烫伤2例.创面分布:前臂及腕部6例,手部3例,小腿2例,面部2例,背部1例,腰部1例,足背1例.本组患者伤后均在院外涂用中药(药名及成分不详)及湿润烧伤膏,涂药后(伤后8～13 d)创面出现红色疱疹.开始呈米粒大小,随后迅速生长融合成片,高出皮肤,表面凹凸不平,有分泌物覆盖,创周炎症明显,呈菜花样或不规则瘤样生长.
作者：程银忠；杨英才；潘换丽；赵元宏 刊期： 2005年第04期
患者男,40岁,摩托车排气管致右下肢烫伤后1周收入笔者单位.入院时检查见右足肿胀明显,创面分布于右小腿外侧、右足背及足跟,第5足趾坏死、跖骨部分外露呈黑褐色,合并有右足跟腱损伤(图1).创面细菌培养为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌.
作者：员科；周玉新；邢新 刊期： 2005年第04期
烧伤不仅直接造成患者躯体的损害,同时引起患者的心理发生多种变化.笔者对2003年4月-2004年3月本单位收治的119例烧伤患者进行心理干预,观察该治疗方法对患者心理状态的影响.
作者：程秀华；肖红；刘连忠；付京 刊期： 2005年第04期
目的观察五没食子酰葡萄糖(PGG)对内毒素/脂多糖(LPS)的体外拮抗作用. 方法应用生物传感技术测定PGG与脂质A(lipid A)的亲和力,动态浊度法测定PGG对LPS的中和作用.分离培养人外周血单核细胞(PBMC),观察不同浓度的PGG对LPS刺激下人PBMC 释放肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)6的影响. 结果不同浓度的PGG与脂质A发生结合反应,其反应的速率随浓度的增高而增快,二者的解离常数(Kd)值为5.2×10-7 mol/L.PGG对LPS具有较强的中和作用.PGG在20 mg/L以上的浓度时能够显著抑制LPS刺激下TNF-α和IL-6的释放,此时其TNF-α和IL-6水平分别从(1 788±171)、(1 966±232) ng/L降至(958±234)、(1 351±99) ng/L(P<0.05),该作用具有一定的剂量效应关系. 结论 PGG可通过对LPS的结合及中和作用,在体外发挥拮抗LPS的作用.
作者：吕根法；XIAO Guang-xia；卫国；郭毅斌；郑江 刊期： 2005年第04期
目的设计和构建新基因内皮高表达脂多糖相关因子1(EOLA1)诱导表达载体,建立EOLA1强制表达模型,观察其对细胞增殖的影响. 方法逆转录聚合酶链反应扩增EOLA1开放阅读框片段,引入Not Ⅰ和Xho Ⅰ酶切位点,定向亚克隆入可调控真核表达的载体pOPRSVⅠ,测序验证后共转染pOPRSVⅠ- EOLA1和pCMVLacⅠ质粒于ECV304细胞,经潮霉素和G418筛选,获得稳定转染细胞株.对异丙硫半乳糖苷(IPTG)诱导和非诱导的稳定转染细胞株进行计数,绘制细胞生长曲线.结果成功构建了 EOLA1可调控真核表达载体pOPRSVⅠ- EOLA1.诱导后第4天, EOLA1稳定表达的ECV304细胞数量为(44±17)×104个,显著多于未诱导细胞的数量(27±11)×104个(P<0.01). 结论强制高表达EOLA1蛋白具有促进ECV304细胞增殖的作用.
作者：陈渝；梁自文；刘月明；张小容；苏踊跃；梁光萍；陈建 刊期： 2005年第04期
临床资料:1998-2003年笔者单位共收治重度烧伤并发腹腔间隙综合征 (abdominal compartment syndrome, ACS) [1]患者12例,其中男8例、女4例,年龄2～15岁.
作者：涂家金；邓勇军；周华；方代发 刊期： 2005年第04期
目的观察缓激肽(BK)对体外培养的人角质形成细胞(HKC)增殖、凋亡和分化的影响并探讨其机制. 方法以1×10-4～1×10-9 mol/L BK作用于体外培养的HKC,采用噻唑蓝法、台盼蓝染色法观察到1×10-4 mol/L BK抑制作用强,以此浓度BK进行余下实验.当HKC达对数生长期后,一部分加入1×10-4mol/L BK作为实验组,另一部分不加BK作为对照组,分别培养24、48 h后采用流式细胞仪检测细胞早期凋亡情况及细胞周期,用链霉亲和素-生物素复合物(SABC)免疫细胞化学法检测HKC分化标志物角蛋白10(K10)及内披蛋白的表达情况.用含1×10-4mol/L BK的无血清培养基KC-SFM培养HKC作为实验组,对照组细胞仅加KC-SFM,分别用激光扫描共聚焦显微镜结合钙荧光探针Fluo-3/AM 技术检测细胞内游离Ca2+浓度即[Ca2+]i的变化. 结果与对照组比较,实验组G0/G1期细胞比例相对上升34.57%,S期相对下降58.91%,其细胞早期凋亡率为15.34%,明显高于对照组(5.60%,P<0.05).实验组HKC K10阳性细胞百分比为2.20%,明显低于对照组(6.89%,P<0.05).BK作用3 min后实验组HKC [Ca2+]i较对照组上升163.0%,之后开始下降,5 min后接近对照组.结论高浓度BK可抑制HKC周期进程、明显促进其凋亡及诱导[Ca2+]i升高,这可能是其使HKC体外生长受抑的部分机制.BK还可抑制表皮再生和HKC分化.
作者：冉立伟；谭卫明；谭升顺；张茹；曹振平；雷小兵 刊期： 2005年第04期
目的观察精氨酸(Arg)对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的调控作用,探讨其增强免疫功能的机制. 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组、创伤对照组及创伤+Arg组,每组8只,后两组大鼠臀部造成软组织创伤.创伤+Arg组伤后给予占饲料总重量5.0%的左旋精氨酸(L-Arg);其余两组大鼠在饲料中添加等重量甘氨酸代替.喂养7 d后测定3组大鼠血清中Arg、鸟氨酸(Orn)、生长激素(GH)、一氧化氮(NO)、IGF-Ⅰ水平,并检测其胸腺T淋巴细胞增殖反应能力及肝组织中IGF-ⅠmRNA的表达情况.另用含不同浓度L-Arg的无血清培养基体外培养大鼠原代肝细胞,测定培养上清中IGF-Ⅰ的水平. 结果 (1)血清Arg、Orn水平:与正常对照组比较,创伤对照组大鼠无明显改变(P>0.05);而创伤+Arg组较其余两组显著升高(P<0.01).(2)血清GH、NO、IGF-Ⅰ水平:各组大鼠血清GH水平差异无统计学意义(P>0.05).两组创伤大鼠血清NO水平均低于正常对照组(P<0.01).创伤对照组血清IGF-Ⅰ水平低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较创伤对照组有所升高(P<0.05).(3)胸腺T淋巴细胞增殖反应能力: 创伤对照组显著低于正常对照组(P<0.01),创伤+Arg组较前者明显增强(P<0.01).(4)肝组织IGF-Ⅰ mRNA的表达情况:创伤对照组IGF-ⅠmRNA相对丰度为1.08±0.06,低于正常对照组1.19±0.06(P<0.05),创伤+Arg组为1.29±0.06,高于创伤对照组(P<0.01).(5)肝细胞培养上清中IGF-Ⅰ水平:培养液中L-Arg为0.075 0、0.750 0、7.500 0 mmol/L时,IGF-Ⅰ水平较L-Arg为0.000 0 mmol/L时明显增加(P<0.01);当L-Arg为37.500 0 mmol/L时,IGF-Ⅰ水平有所下降,但仍高于0.000 0 mmol/L时(P<0.01). 结论 Arg可刺激肝脏IGF-Ⅰ的生成,从而发挥增强机体免疫功能的作用.
作者：马秀玲；郭长江；耿战辉；杨继军；韦京豫；高兰兴 刊期： 2005年第04期
目的观察荷负电气溶胶(下称气溶胶)治疗Ⅱ度烧伤创面的效果. 方法选择单纯浅Ⅱ、深Ⅱ度烧伤患者,随机分为:(1)气溶胶组:浅Ⅱ度180例、深Ⅱ度100例,伤后6 h～2 d开始用气溶胶治疗创面,l～2次/d,1.5 h/次.(2)对照组:浅Ⅱ、深Ⅱ度患者各30例,常规治疗.(3)自身对照组:浅Ⅱ、深Ⅱ度患者各10例,同上用气溶胶治疗,但同一患者部分创面覆盖无菌金属片屏蔽气溶胶(屏蔽组),部分创面不屏蔽(非屏蔽组).观察气溶胶治疗过程中患者创面的大体变化,治疗前后进行创面细菌培养,并监测其肝、肾功能及血生化指标有无改变.记录各组患者创面愈合时间.另制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型,同前分为气溶胶组和对照组并治疗.取两组大鼠治疗前及治疗后1、2、3周的创面组织标本,作病理学观察. 结果气溶胶治疗后患者创面渗出少,治疗前后均无细菌生长.总体来讲,气溶胶治疗前后患者肝、肾功能及血生化指标无明显改变.气溶胶组患者浅Ⅱ度创面伤后(6.3±1.6)d愈合,深Ⅱ度创面(15.1±3.1)d愈合,明显短于对照组相同深度创面[(11.3±1.4)、(21.2±1.4)d,P<0.01].自身对照组中,相同烧伤深度的非屏蔽组与屏蔽组比较,创面愈合时间也明显缩短(P<0.01).病理学检查显示,气溶胶组大鼠治疗后第3周皮肤结构已基本恢复正常,而对照组此时恢复较差. 结论气溶胶能有效促进Ⅱ度烧伤创面的愈合且使用安全.
作者：利天增；徐盈斌；胡晓根；沈锐；彭晓东；吴伟江；罗兰；戴新明；邹永通；祁少海；吴丽萍；谢举临；邓小新；陈锷；张慧桢 刊期： 2005年第04期
血管内皮生长因子(VEGF)又名血管通透性因子,是1989年首先由Ferrara等[1]从牛垂体星状细胞分离出的一种糖蛋白.血管生成是生理及病理性组织生长和损伤愈合的基础,所以VEGF在很多缺血性疾病的治疗中受到重视,_但外源性给予VEGF在临床应用中受到给药方式、局部浓度维持、方便性及经济性等因素的制约.随着基因工程研究的进一步发展,采用基因调控方法促进内源性VEGF高表达,进而促进局部组织的血管化,有望成为一种新的基因治疗手段.
作者：谢卫国；洪光祥 刊期： 2005年第04期
精氨酸(L-arginine)不但对机体有营养作用,且对缺血再灌注损伤、炎症、免疫、脏器功能、蛋白质合成、伤口愈合等均有效应.精氨酸许多作用是通过一氧化氮(NO)介导的.
作者：汪仕良 刊期： 2005年第04期
上肢严重烧伤后处理是否及时,方法是否得当,与患者治愈后的功能恢复及外形均密切相关,同时也关系到其痊愈后的生活质量.2002-2004年,笔者单位对10例上肢严重烧伤的患者采用大张中厚皮完整移植,取得满意效果.
作者：韩军涛；陈璧；朱雄翔；谢松涛；官浩 刊期： 2005年第04期
患者男,50岁,右下肢被热石灰烧伤后6 d入院.右小腿、右足Ⅲ度碱烧伤,面积为3%TBSA.血常规检查:血小板137×109/L,凝血酶原时间12.1 s,活化部分凝血活酶时间28.5 s.伤后10 d在硬膜外麻醉下行削痂术,取同侧大腿断层皮移植于创面.
作者：金汉宏；郑国平 刊期： 2005年第04期
手指掌侧瘢痕挛缩是烧伤后常见的畸形之一,笔者单位自2001年10月以来,采用阶梯松解术修复手指掌侧严重瘢痕挛缩29例,效果满意.
作者：李栋梁；朱玉；余雪丰 刊期： 2005年第04期
目的建立人表皮干细胞的无血清培养法并观察其生物学特性. 方法从幼儿包皮中分离表皮细胞,用Ⅳ型胶原纯化表皮干细胞,分别在常规(血清组)、无血清(无血清1组)和无血清但添加牛垂体提取物(无血清2组)条件下进行培养.20 d后观察比较3组细胞形态学变化、克隆计数、传代计数、α6 及CD71表达情况,并进行细胞周期分析,检测细胞角蛋白(CK)19、CK5/8、CK10的阳性细胞百分比. 结果无血清1组与血清组细胞形态相近,均可形成43个左右克隆,可传代10次,α6briCD71dim细胞百分比为(48±6)%,(72.7±6.2)%的细胞处于G0/G1期,CK19、CK5/8、CK10表达情况与血清组相近,差异无统计学意义(P>0.05).无血清2组除细胞克隆数、CK10阳性细胞百分比高于前两组外(P<0.05),其他检测指标均偏低(P<0.05). 结论无血清培养基能选择性培养人表皮干细胞,这一模型可用于进行表皮干细胞生物学特性的相关研究.
作者： 刊期： 2005年第04期
精氨酸是一种含有两个碱性基团及氨基和胍基的氨基酸.正常成人体内有足够的精氨酸,可满足机体需要,但在人体发育不成熟和严重应激状态下,虽然体内能合成精氨酸,但其量不足,在这种情况下机体不能维持正氮平衡和正常的生理功能,需要从体外获得精氨酸.由此可见,精氨酸是人体的一种条件必需氨基酸.随着研究的深入,人们认识到精氨酸具有多种独特的生理和药理作用,它除了能影响分解代谢外,还在保护正常胃肠黏膜屏障、减轻缺血再灌注损伤等方面具有卓效.近年来,精氨酸因在临床免疫营养治疗中的作用日益凸现而倍受重视[1].
作者：邓诗琳 刊期： 2005年第04期
小儿颈胸部烫伤在临床上较为常见,由于小儿皮肤薄嫩,且自救能力差,在烫伤因素相同的情况下,局部损伤远较成人严重,愈合后常遗留瘢痕,直接影响外貌、颈部功能及生长发育.2001年以来笔者单位使用皮肤软组织扩张器治疗小儿颈胸部烫伤后瘢痕挛缩13例,取得了良好效果,现报告如下.
作者：褚福海；孙岚；宋飞 刊期： 2005年第04期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
