龙剑虹;祁敏;黄晓元;雷少榕;任利成
严重烧伤患者免疫功能下降,尤以T淋巴细胞免疫功能障碍明显[1].但目前对特殊原因烧伤--电烧伤患者的免疫功能研究尚少.为此笔者观察了电烧伤患者不同时期外周血T淋巴细胞亚群的变化,并与普通重度烧伤患者进行比较,以确定其特殊性.
作者:范锟铻;朱志祥;李国辉;刘德伍 刊期: 2005年第03期
临床资料:笔者单位收治大面积深度烧伤合并上、下肢关节部位烧伤(不含严重的开放性关节损伤)的患者32例,其中男23例、女9例.年龄1岁半~72岁,平均31.5岁.烧伤面积50%~60%TBSA 12例,61%~70%TBSA 10例,71%~80%TBSA 7例,>80%TBSA 3例,均为深Ⅱ、Ⅲ度烧伤,其中Ⅲ度面积为(24±15)%TBSA.关节部位创面共计65个,包括深Ⅱ度创面23个,混合深Ⅱ、Ⅲ度创面32个,Ⅲ度创面10个, 其中感染创面12个.
作者:邵家松;彭毅志 刊期: 2005年第03期
目的观察吡那地尔预处理后对烫伤大鼠心肌线粒体结构及呼吸功能的影响.方法将75只健康Wistar大鼠随机分为对照组(9只,腹腔注射50 μg/kg等渗盐水)、单烫组(33只,仅作烫伤)及预处理组(33只,腹腔注射吡那地尔50 μg/kg后再作烫伤).透射电镜观察3组大鼠心肌线粒体结构的变化,用生物氧特性微机测量分析系统检测大鼠线粒体的呼吸控制率,并检测大鼠心肌线粒体中丙二醛(MDA)和超氧阴离子的含量. 结果伤后3 h预处理组大鼠心肌线粒体病理损害程度较单烫组轻;伤后1-6 h其呼吸控制率显著高于单烫组(P<0.05或0.01);MDA和超氧阴离子含量分别于伤后3、6 h和伤后1、3、6 h低于单烫组(P<0.05或0.01).伤后3 h预处理组MDA、超氧阴离子含量各为(0.60±0.09) μmol/g、 0.127±0.020, 明显低于单烫组(0.83±0.07) μmol/g、 0.169±0.015(P<0.01). 结论吡那地尔预处理对烫伤大鼠心肌产生了明显的保护作用,其机制可能与线粒体中对腺苷三磷酸敏感的钾离子通道提前开放有关.
作者:彭念寅;周红;司良毅 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
成纤维细胞(Fb)是烧(创)伤创面愈合中的主要修复细胞,它通过迁移、增殖、分化、分泌胶原等细胞外基质(ECM)成分,与多种细胞因子及细胞共同起修复作用.Yannas[1] 的研究结果表明,脱细胞真皮再生模板植入真皮缺损创面,创面收缩受到强烈抑制,皮肤经历一种再生型的愈合;推测其机制可能是脱细胞真皮再生模板植入创面后,真皮基质可诱导Fb的长入,合成和分泌具有正常结构的胶原纤维,减少Fb向肌成纤维细胞(MFb)分化.Livesey等[2]证实,真皮基质可以作为真皮重建的模板,为Fb的浸润以及胶原纤维排列提供支架,进而利于真皮组织的再生,减少瘢痕形成.是真皮的成分或空间结构还是两者均对Fb的生物学行为产生影响,其机制目前尚未完全阐明.
作者:毛志刚;青春;陆树良 刊期: 2005年第03期
新生儿烧伤临床上较少见,一旦发生,程度较深、后果严重,且创面多位于特殊部位,救治较困难.笔者单位1983-2002年共收治新生儿烧伤21例,占全部烧伤患者的0.3%,现将治疗体会报告如下.
作者:金国强;吴俭;苏子毅 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
临床资料:1985年2月-2003年3月,笔者单位收治深度烧伤并发骨筋膜室综合征患者16例(16个肢体),其中男15例、女1例,年龄22~43岁.烧伤面积为(3.0±1.1)%TBSA,深Ⅱ、Ⅲ度.烧伤部位为前臂5例、小腿11例.
作者:邓津菊;刘建云;司小强;薛晓东;孙亚东;杨国虎 刊期: 2005年第03期
本实验以海拔3 800 m(甘肃马晗山)和1 517 m(甘肃兰州)为背景,建立大鼠严重烫伤后即时复苏与延迟复苏模型,比较不同海拔下两种大鼠血浆降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量的动态变化.
作者:张鲜英;刘毅;张世范;张绪生;于晟;蔡黔;张诚;肖斌;张斌;姜疆 刊期: 2005年第03期
患者男,32岁.高温水泥喷窑致全身多处烧伤后,在当地医院治疗,伤后7 h转入笔者单位.查体:体温35 ℃,心率116 次/min,呼吸22 次/min,血压100/65 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa).患者意识清楚,精神差,四肢发冷;全身多处烧伤,仅头顶部、躯干前部余有约11%TBSA正常皮肤;四肢大部分创面及躯干部分创面发白;面部肿胀,创面粉红,无鼻毛烧焦及声音嘶哑. 血常规及血生化检查:白细胞18.39×109/L,中性粒细胞0.79,红细胞6.40×1012/L,血红蛋白186 g/L,钾离子3.6 mmol/L,钠离子135.3 mmol/L,氯离子99.8 mmol/L,二氧化碳结合力25.6 mmol/L.胸部正位X线平片示心肺正常.诊断:(1)烧伤总面积89%,其中Ⅱ度27%、Ⅲ度62%TBSA.(2)轻度吸入性损伤.
作者:严刚;唐宗联;李建伟;汤勇 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
目的探讨阳离子多肽MP-1对内毒素/脂多糖(LPS)攻击小鼠的作用及机制.方法将30只昆明小鼠随机分为MP-1组(尾静脉注射3 mg/kg MP-1)、致伤组(尾静脉注射20 mg/kg LPS)、保护组(先注射20 mg/kg LPS,20 s内再注射3 mg/kg MP-1),每组10只.观察3组小鼠注射后3 d内的存活情况.应用生物传感器及FASTfit作图,比较MP-1、多黏菌素(PMB)与LPS的亲和力,以Kd 值表示.通过动态比浊法和鲎试验定量,比较5、10、20、40 μmol/L MP-1、PMB对2 μg/L LPS的中和作用,以LPS 中和0 μmol/L MP-1、PMB为对照.采用逆转录聚合酶链反应法,观察MP-1对LPS刺激的10只昆明小鼠腹腔巨噬细胞(PM)Toll样受体4(TLR4)mRNA、肿瘤坏死因子(TNF)α mRNA、白细胞介素(IL)6 mRNA表达的影响. 结果致伤组小鼠注射LPS后48 h全部死亡.保护组小鼠精神状态一度萎靡但恢复较快,食欲、活动度在短时间内改善,存活率为90%.MP-1组小鼠存活率为100%.MP-1对LPS具有高亲和力(Kd 值为484.0 nmol/L)但弱于对LPS有极高亲和力的PMB(Kd 值为18.9 nmol/L). MP-1具有中和LPS的能力但弱于PMB;20、40 μmol/L MP-1中和LPS的能力明显高于0 μmol/L MP-1(P<0.01).MP-1对LPS刺激的小鼠PM TLR4 mRNA、TNF-α mRNA和IL-6 mRNA的表达均有显著的抑制作用. 结论 MP-1对LPS攻击的小鼠有显著的保护作用,其机制可能与MP-1对LPS具有亲和力及中和作用,阻断了LPS与其受体的结合,从而抑制了LPS介导的PM活化有关.
作者:郭毅斌;郑江;吕根法;卫国;王良喜;肖光夏 刊期: 2005年第03期
作者: 刊期: 2005年第03期
患者女,25岁.电热取暖器烫伤右前踝2 cm×1 cm,Ⅲ度,门诊换药治疗.患者平素体质弱,有对牛奶、鸡蛋、磺胺药物过敏史.伤后14 d起使用丹麦康乐保公司的康惠尔溃疡贴水胶体敷料5 cm×4 cm换药,1次/2 d .16 d后,患者创面周围皮肤与所贴溃疡贴大小一致的区域红肿、发痒、出现水疱、糜烂、渗出,诊断为接触性皮炎.
作者:严刚;李建伟;汤勇;唐宗联 刊期: 2005年第03期
目的探讨电烧伤后肘关节纤维性强直并神经损伤的较好治疗方法. 方法取30块健康成人肘关节固定标本,进行解剖学观察.对笔者单位10例电烧伤并发肘关节纤维性强直的患者,采用屈、伸肘功能重建的方法进行治疗,即松解尺、桡侧副韧带的前、后束与延长肱二、三头肌肌腱,同时下移内上髁处前臂屈肌群起点的附着点、前置尺神经,以生物力学观察标准进行疗效评价. 结果通过对健康成人肘关节的解剖学观察可知,如果尺、桡侧副韧带后束与肱三头肌废用性挛缩,可引起肘关节伸直位强直;如果尺、桡侧副韧带前束与肱二头肌废用性挛缩,可引起肘关节屈曲位强直.10例电烧伤患者的术后功能恢复满意.术后随访1-3年,患者肘关节屈伸范围不变,灵活度加强.结论重建屈、伸肘功能是治疗电烧伤后肘关节纤维性强直的关键,如同时下移内上髁处前臂屈肌群起点的附着点、前置尺神经,可进一步改善关节屈曲与神经嵌压.
作者:李桦;陈浩杰;陈国华;何正瑞 刊期: 2005年第03期
目的探讨高氧平衡盐溶液在家兔吸入性损伤早期的治疗效果及其作用机制. 方法将77只家兔随机分为4组:正常组(5只),不致伤;平衡盐溶液治疗组(24只),致伤后连续10 d补充平衡盐溶液;高氧液治疗组(24只),致伤后连续10 d补充高氧平衡盐溶液;对照组(24只),致伤后不治疗.致伤的3组家兔又于伤后1、2、3、5、7、10 d 6个时相点下观察,每时相点4只.观察各组兔呼吸情况及生存率,检测其动脉血气分析、白细胞及分类、肺湿干重比、肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肺组织的病理改变. 结果各致伤组兔伤后立即出现呼吸频率增快、张口呼吸、鼻翼扇动、咳嗽频繁,口、鼻腔分泌物增多,肺部可闻及干、湿性啰音.伤后10 d,对照组、平衡盐溶液治疗组、高氧液治疗组兔生存率分别为13.3%、27.8%、65.6%.血气分析结果均显示为代谢性酸中毒.各致伤组各时相点二氧化碳分压、白细胞、中性粒细胞、肺湿干重比、肺组织MDA等指标均较正常组升高,其顺序为:对照组>平衡盐溶液治疗组>高氧液治疗组>正常组;而pH值、氧分压、SOD等指标均较正常组降低,其顺序为:对照组<平衡盐溶液治疗组<高氧液治疗组<正常组(P<0.05).肺组织病理结果显示,家兔伤后肺体积明显增大,光镜下可见肺组织结构呈炎性改变,高氧液治疗组肺部损伤的范围及程度均较其他致伤组明显缩小或减轻. 结论早期应用高氧平衡盐溶液,对治疗吸入性损伤有明显的疗效.
作者:黄立锋;贾赤宇;谢晓繁 刊期: 2005年第03期
目的检测烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞(KCs)基底膜(BM)相关基因的表达. 方法 24只SD大鼠造成背部45 cm2深Ⅱ度烫伤, 按照基因表达检测时间随机分为A组(伤后3 d)、B组(伤后10 d)、C组(伤后14 d)、D组(创面完成再上皮化后),每组6只.伤后3、10、14 d取距创缘1 cm处皮肤标本,创面完成再上皮化后取创面中心皮肤标本,分别制备KCs悬液.另取6只SD大鼠背部皮肤作为正常对照组.利用基因芯片技术检测各组大鼠创面再上皮化不同阶段KCs BM相关基因的差异性表达. 结果伤后3 d,KCs 层粘连蛋白γ1、整合素β8基因表达上调,基因表达数据与正常对照比值分别为2.068和2.200.再上皮化过程中(伤后10、14 d)层粘连蛋白受体1、整合素β1基因表达上调,β2、β7表达下调,基因表达数据与正常对照的比值分别为2.472、2.658、0.419和0.462.Ⅳ胶型原α1、α3基因各组均上调,基因表达数据与正常对照的比值为2.547和2.036. 结论创面再上皮化过程中整合素β1、层粘连蛋白γ1、层粘连蛋白受体1、Ⅳ型胶原α1、α3基因表达上调,有利于新生皮肤BM的构建和KCs与BM之间形成稳定的连接.
作者:章雄;刘琰;张志;许伟石 刊期: 2005年第03期
目的观察烧伤血清刺激下血管内皮细胞骨架的变化及Rho信号转导通路所起的作用. 方法常规培养人脐静脉血管内皮细胞系ECV304,随机分为空白对照组、实验对照组、烧伤组、Y-27632组、烧伤+Y-27632组、Y-27632+烧伤组、溶血磷脂酸(LPA)组和LPA+Y-27632组,分别用正常大鼠血清、烧伤大鼠血清、30 μmol/L Rho激酶抑制剂Y-27632、13 μmol/L RhoA激动剂LPA单独刺激或联合刺激.采用HE染色于光镜下观察各组内皮细胞形态.于荧光倒置相差显微镜下观察内皮细胞骨架变化,除Y-27632组外,各组均在刺激后6、7、8 h 3个时相点进行观察.用流式细胞仪检测实验对照组、烧伤组、Y-27632组、烧伤+Y-27632组、LPA 组和LPA+Y-27632组刺激6 h的肌动蛋白含量. 结果空白对照组、实验对照组细胞呈梭形或多边形,生长良好;丝状肌动蛋白主要分布在细胞周边,形成周边肌动蛋白丝带,细胞生长融合为单层后呈网状结构;球状肌动蛋白集中在细胞中央.烧伤组烧伤血清刺激6 h,细胞贴壁差,丝状肌动蛋白重组,应力纤维形成,周边肌动蛋白丝带模糊;球状肌动蛋白松散,胞浆中可见散在分布的絮状球状肌动蛋白,且这些反应随着刺激时间延长而增强.烧伤+Y-27632组或Y-27632+烧伤组细胞生长、贴壁良好,丝状肌动蛋白的分布与空白对照组、实验对照组相似,应力纤维明显减少或消失;球状肌动蛋白结构紧密.LPA组的细胞骨架变化与烧伤组相似,LPA+Y-27632组及Y-27632组细胞骨架无明显变化.烧伤组刺激后6 h丝状肌动蛋白含量为0.63±0.07,低于实验对照组0.75±0.08;球状肌动蛋白含量为1.28±0.27,高于实验对照组1.16±0.16, 但组间差异均无统计学意义(P>0.05). 结论烧伤血清能诱导内皮细胞肌动蛋白骨架重组,与LPA的作用相似.Y-27632能逆转这一作用.
作者:郑惠珍;赵克森;黄巧冰 刊期: 2005年第03期
临床资料: 本组患者男5例、女4例,年龄14~46岁.原发病因:电击伤1例、热液烫伤2例、火焰烧伤2例、瘢痕切除术后4例.伤后患者均行中厚皮移植术.术后2 d开始换药,以洗必泰液等清洗后,局部外涂氯霉素粉,用无菌脱脂棉垫包扎.治疗8-12 d后,所植皮片及周边正常组织出现暗红色小丘疹,有瘙痒感,部分组织开始有糠样鳞屑,继而出现小水疱,破溃后形成点状糜烂面或结痂等,部分渗出非常明显.诊断:乏皮脂性湿疹.湿疹分布部位:足3例、小腿4例、手背2例.供皮区及其他部位未出现湿疹.
作者:石团元 刊期: 2005年第03期