童庭辉；王宇；洪艳玲
患者女,52岁,患有抑郁症.在家中趁他人不备,自饮暖水瓶中热水致上消化道、面、颈、躯干及右上肢烫伤,伤后1 h送入笔者单位.查体:患者表情淡漠,思维混乱,体温36.8℃,脉搏76次/min,呼吸22次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).口腔及咽部黏膜苍白并有脱落,声音嘶哑,渐进性呼吸困难加重,咯大量白色稀痰.诊断:全身多处烫伤,总面积23%,其中深Ⅱ度16%、Ⅲ度7%TBSA;上消化道烫伤;中度吸入性损伤.
作者：贾军；杨涛；吴秋合；周玲；李绪琨 刊期： 2008年第04期
1 临床资料1998-2003年,笔者单位共收治11例严重氢氟酸烧伤患者.其中男8例、女3例,年龄25～51岁,平均31.2岁.患者均为在室内工作时不慎被泄漏的氢氟酸(体积分数14%～50%)烧伤颜面部或四肢,总面积1%～12%TBSA,深Ⅱ～Ⅲ度,伤后3 h入院.入院后,病情较轻的患者出现创面疼痛并渐进性加重;病情较重者意识模糊、烦躁不安、呼吸困难、创面剧烈疼痛;严重者四肢抽搐、湿冷.双肺可闻及湿性啰音.
作者：周玉海；陈向军；刘艳红 刊期： 2008年第04期
目的 评价第三军医大学烧伤休克期补液公式(简称三医大公式)在大面积烧伤患者休克防治中的应用.方法 选择2005-2007年笔者单位收治的热力烧伤患者(烧伤总面积大于或等于30%TBSA、伤后8 h内入院且无特殊疾患)共71例,分为成人组(46例)、小儿组(25例).患者入院后即按照三医大公式进行液体复苏治疗,同时监测尿量、心率、血压等指标,根据患者实际情况随时调整补液速度.记录并统计2组患者补液量、实际补液系数、尿量. 结果 71例患者均平稳度过休克期,未发生明显的因液体复苏引起的相关并发症.成人组伤后第1、2个24 h及小儿组伤后第2个24 h的实际补液量超过各自计划补液量的16%～38%.成人组第1、2个24 h的实际补液系数大于公式所要求的补液系数.2组患者第1个24 h尿量为1.1～1.2 mL·kg-1·h-1左右;第2个24 h成人组为(1.2±0.4)mL·kg-1·h-1,小儿组为(1.7±0.5)mL·kg-1·h-1. 结论 三医大公式是大面积烧伤患者休克期治疗的较好选择,在应用此公式时须强调进行个性化液体复苏治疗.
作者：罗高兴；PENG Yi-zhi；庄颖；张立辉；周秘；程文广；WU Jun；张家平；袁志强；罗奇志；黄跃生 刊期： 2008年第04期
目的 了解应用伊氏外固定架治疗瘢痕挛缩性足下垂的疗效. 方法 2004年6月-2007年10月,笔者应用伊氏外固定架治疗烧伤后瘢痕挛缩性足下垂患者6例,将组装好的伊氏外固定架按照穿针固定原则安装在患侧小腿和足部.术后3 d开始转动螺纹杆上的螺母,第1周旋转螺母2～4圈/次,4次/d;1周后旋转螺母1～2圈/次,4次/d,逐渐缩短或延长前后螺纹杆,矫正马蹄足畸形.在此基础上,再将踝关节固定在中立位2～3个月.去除外固定架后让患者逐渐增加负重量直至完全负重,不负重时穿戴支具保持踝关节处于中立位至少3个月.随访患者5～10个月.结果 6例患者应用伊氏外固定架4～6周后,踝关节可恢复到中立位.穿戴固定架时间12～15周,去除支架后患足畸形能达到0°位全足底负重,行走功能良好. 结论伊氏外固定架操作简单安全,手术创伤小,可作为矫治患者瘢痕挛缩性足下垂的选择方法.
作者：沈余明；HUANG Lei；胡骁骅；黎明；ZHANG Guo-an 刊期： 2008年第04期
血管内皮生长因子(VEGF)可调节血管生长中的内皮细胞外基质溶解和内皮细胞迁移、增生及管腔形成.碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)能够诱导内皮细胞萌芽、增殖,增加血管通透性.二者按一定方式联合使用能否起到促血管生长的协同作用?为此,笔者将二者联合应用,观察其对大鼠缺血皮瓣血供恢复及血管重建的影响.
作者：廖毅；张波；童庭辉；陈跃 刊期： 2008年第04期
1 对象与方法1.1 主要试剂和仪器兔抗人钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)多克隆抗体、兔抗人β肌动蛋白单克隆抗体、辣根过氧化物盒标记的山羊抗兔多克隆抗体、增强型化学发光(ECL)试剂盒(美国Santa Cruz公司),二辛丁酸试剂盒(北京百泰克生物技术有限公司),聚偏二氟乙烯膜(美国Millipore公司).酶标仪(奥地利Anthosht公司),电泳仪、凝胶成像仪(美国Bio-Rad公司).
作者：冯登超；贺光照；江川 刊期： 2008年第04期
近年来随着皮瓣解剖学的不断发展,体表大部分区域已能采用带血管蒂的岛状皮瓣一次性修复,但在特殊情况下,某些轴型皮瓣的远端有时需要通过延迟预构的方法来扩大面积、增加长度,以扩大修复半径.2001-2008年,笔者单位利用阻隔式延迟技术获得超长胸三角皮瓣,修复头面部严重组织缺损患者6例,效果满意,现报道如下.
作者：王德运；谢卫国；张伟；刘杰峰；余刚；陈康 刊期： 2008年第04期
胎儿创口中富含透明质酸(HA),为正常组织的再生提供了良好的局部环境,可使胎儿无瘢痕愈合.成人伤口愈合时,由于HA含量较低,引起瘢痕组织明显增生,有时甚至是肥厚性增生[1].本研究选用烧伤患者伤后不同时期的增生性瘢痕组织,观察其HA含量的动态变化,旨在为今后用HA治疗瘢痕提供参考.
作者：何晓升；倪有娣；刘茂林；刘苏杭；钟晓春 刊期： 2008年第04期
1 临床资料选择1996年1月-2006年10月笔者单位收治的有较完整记录的大面积深度烧伤患者16例,其中男10例、女6例;年龄29～48岁[(34.0±2.4)岁];烧伤总面积大干或等于50%,Ⅲ度面积大于或等于20%TBSA.致伤原因:热力烧伤13例、化学烧伤2例、电击伤1例.颈部均为Ⅲ度或深Ⅱ度与Ⅲ度混合烧伤创面.
作者：张鹏；罗旭；林才；郑建标；陈更新；徐建军 刊期： 2008年第04期
1 临床资料2004年10月-2007年5月,笔者单位收治特重度烧伤合并中重度吸入性损伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者8例,均为男性,年龄22～60岁.火焰烧伤3例、蒸气烫伤2例、热液烫伤2例(其中1例为癫痫发作后跌入热水池中烫伤)、瓦斯爆炸伤1例.烧伤总面积45%～100%,其中Ⅲ度25%～70%TBSA.8例患者伤后4～12 d并发ARDS.
作者：段鹏；雷晋；都振明；于建军；明志国；赵志伟 刊期： 2008年第04期
目的 探讨烧伤后爪形手畸形的整复方法. 方法 1992年5月-2007年5月,笔者对97例(136只患手)烧伤后爪形手畸形患者进行手术整复,患手中,轻度畸形21只、中度92只、重度23只;手背创面植皮修复104只患手,皮瓣转移修复32只患手.掌指关节复位在手背部瘢痕组织充分松解后主要采用手法拔伸牵引复位,必要时松解侧副韧带、背侧关节囊和分离关节内粘连,肌腱挛缩明显者行肌腱延长术.手背瘢痕松解整复后根据情况行手指屈曲畸形整复、指蹼和虎口粘连松解植皮、指伸肌腱中央腱修复或指间关节融合术.31例患者因手指屈曲畸形严重,阻碍掌指关节复位,先行手指掌侧瘢痕松解植皮,再行手背瘢痕松解、掌指关节复位、皮瓣转移或植皮.术后采取综合康复治疗措施. 结果术后皮片全部成活;4只患手皮瓣远端边缘因瘢痕组织部分坏死,换药后愈合,其余皮瓣完全成活.患手绝大部分关节畸形完全或基本纠正,对掌、握拳功能恢复或部分恢复,效果较为满意. 结论个性化、系统全面地进行皮片移植和皮瓣转移是整复烧伤后爪形手的关键.
作者：张丕红；HUANG Xiao-yuan；范鹏举；REN Li-cheng；龙剑虹 刊期： 2008年第04期
目的 观察早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤是否具有保护作用. 方法建立Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为冬眠合剂组和对照组(未用冬眠合剂),每组36只.分别在伤后3、5、7、10 d测定大鼠动脉血氧分压,检测肺组织中过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达,动态观察伤后肺组织病理学变化. 结果与对照组大鼠伤后3 d动脉血氧分压(8.86±0.23)kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)比较,冬眠合剂组该时相点明显升高[(12.58±0.41)kPa,P<0.01].冬眠合剂组大鼠伤后各时相点肺组织MPO活性和MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);伤后3、5、7 d肺组织TNF-α表达显著下调(P<0.05或P<0.01),伤后5、7、10 d肺组织IFN-γ的表达亦显著下调(P<0.01).冬眠合剂组大鼠肺泡间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少. 结论大鼠烫伤后及时复苏并给予冬眠合剂,能适度抑制机体应激反应并下调促炎因子表达,改善早期肺功能.
作者：乔亮；YUAN Ke-jian；杨惠忠；DONG He-liang；王文奎；许伟石 刊期： 2008年第04期
目的 了解模拟海上颠簸刺激对烧伤家兔休克的影响. 方法将132只家兔随机分为正常对照组(6只)、单纯颠簸组(行持续颠簸刺激,42只)、单纯烧伤组(行烧伤处理,42只)、烧伤颠簸组(烧伤后即刻进行持续颠簸刺激,42只).后3组家兔于处理后2、6、8、12、24、36、48 h经颈动脉取血,检测血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、血细胞比容(HCT)和血清乳酸(LA)水平,并取肾脏组织观察其病理学变化,同时留置导尿管持续监测家兔处理后第1、2个24 h的尿量变化;正常对照组家兔亦行上述检测. 结果烧伤颠簸组家兔血Cr、血BUN自处理后24 h起明显高于单纯烧伤组(P<0.01),血LA、HCT各时相点均显著高于单纯烧伤组(P<0.01).烧伤颠簸组家兔肾小球毛细血管和间质血管充血,肾小管上皮细胞肿胀,肾小管炎性细胞浸润及红细胞管型.单纯烧伤组病理变化轻于烧伤颠簸组.单纯烧伤组家兔处理后第1、2个24 h尿量分别为(2.59±0.23)、(2.86±0.29)mL/h,烧伤颠簸组上述时相点尿量分别为(1.61±0.13)、(1.66±0.16)mL/h,均明显低于正常对照组[(6.06±0.18)mL/h,P<0.01]. 结论模拟海上颠簸刺激,可明显加重严重烧伤家兔休克及肾脏损害.
作者：王广；张兵钱；阮兢；罗中华；黄跃生 刊期： 2008年第04期
临床医学的发展必须根植于基础医学.我国烧伤医学始于20世纪50年代,创建之初,便有诸多基础医学的专家参与其中,历经半个多世纪的努力,已取得举世瞩目的成就,在烧伤基础研究领域也取得不少丰硕成果.
作者：杨宗城 刊期： 2008年第04期
患者女,19岁,因煤气中毒倒于火炉上约30 min而致伤,伤后4 h入院.查体:体温37℃,脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).患者意识清楚,右侧颅、面、颈部烧伤,右额部分颅骨外露,颜色苍白;右眼睑炭化于硬不能睁开,右耳炭化,右侧鼻翼呈焦痂状;右侧嘴唇肿胀明显,张口困难;右颈部分焦痂干硬.左额部及上眼睑烧伤,有痛觉.
作者：韩兴海；王强；胡福兴；赵玉玲；朱典勇；杨学林；刘拱喜；荣运久；唐少松；黄良平 刊期： 2008年第04期
目的 了解在烧伤血清刺激下大鼠心肌细胞内是否存在磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK,以下简称p38)信号通路的交叉对话,探讨此二通路在烧伤后心肌细胞损伤中的作用. 方法建立烧伤血清刺激下的大鼠心肌细胞模型.(1)检测体积分数10%的烧伤血清刺激不同时间后,心肌细胞内磷酸化p38(p-p38)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.(2)检测在不同体积分数(5%、10%、20%)的烧伤血清或体积分数10%烧伤血清+胰岛素(1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)作用下,心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平,并测定细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)的含量.(3)采用p38MAPK通路抑制剂SB203580、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002进行阻断实验,测定心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平及细胞培养上清液中CK的含量. 结果 (1)体积分数10%烧伤血清作用1、3、6、12、24 h时,心肌细胞p-p38水平分别为4.0±0.8、3.6±0.8、5.1±1.6、2.4±0.5、3.0±0.6,较作用0 h时(加入血清后即刻)的水平(1.0)明显增高(P<0.01);而p-Akt表达水平分别为0.15±0.07、0.64±0.10、0.26±0.08、0.38±0.11、0.59±0.13,较作用0 h时水平(1.00)明显降低(P<0.01).(2)不同浓度烧伤血清或烧伤血清+胰岛素作用下,p-p38和p-Akt的表达水平呈相反变化趋势;心肌细胞CK的释放量随烧伤血清浓度升高而增高,胰岛素对此有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01).(3)LY294002能够升高烧伤血清导致的低P-p38水平,抵消胰岛素的保护作用(P<0.01);SB203580能使烧伤血清所致的低p-Akt水平得以回升(P<0.01),抑制烧伤血清引起的CK释放. 结论烧伤血清作用下的心肌细胞存在PI3K/Akt和p38信号通路的交叉对话,并可能对心肌细胞产生调控作用.
作者：吕根法；CHEN Bi；张万福；王耘川；ZHU Xiong-xiang；胡大海 刊期： 2008年第04期
病理性瘢痕继发于组织创伤,是组织修复愈合的产物,其临床治疗措施有药物治疗、手术治疗、压力疗法、局部激素注射等.干扰素(IFN)是近年来应用逐渐增多的细胞因子类药物,包括α、β和γ3种类型,本文主要对IFN-γ治疗病理性瘢痕的研究进行综述.
作者：刘佳琦；胡大海 刊期： 2008年第04期
目的 了解重组人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)的可行性,以及转染后一氧化氮(NO)的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况. 方法体外构建人eNOS真核表达载体.取体外培养的人HSFb进行转染实验,根据细胞培养液中所加质粒不同分为pcDNA3.0空载体组、pcDNA3.0-eNOS转染组.另设未转染组,细胞按常规培养.采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.硝酸还原酶法测定NO含量. 结果细胞转染后eNOS显著表达,pcDNA3.0-eNOS转染组eNOS mRNA相对表达量为5.92±0.21,明显高于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.13,P<0.05);pcDNA3.0-eNOS转染组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0.76±0.15,Ⅲ型胶原mRNA相对表达量为0.79±0.08,均明显低于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.15、1.02±0.12,P<0.05).pcDNA3.0-eNOS转染组NO含量为(36.1±0.8)μmol/L,明显高于pcDNA3.0空载体组(28.4±1.0)μmol/L和未转染组[(27.7±1.3)μmol/L,P<0.01]. 结论 HSFb可作为eNOS基因转染的靶细胞,转染的细胞能表达eNOS并产生NO,并且对细胞的胶原合成功能有抑制作用.
作者：杨平；WANG Ai-li；刘德武；徐顺；GU Yao-hui；黄静；陈波；罗前程；JIA Qing；吴志宏 刊期： 2008年第04期
糖尿病足危害巨大,不仅是导致糖尿病患者住院的主要原因之一,而且每年仅在美国便造成高达数十亿美元的医疗支出.虽然并非所有的糖尿病足部并发症都可以完全避免,但人们尝试采用多学科途径进行综合治疗,已使其发生率显著降低.
作者：胡行；韩春茂；沈月宏 刊期： 2008年第04期
目的 了解血红素氧合酶1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制. 方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,根据细胞悬液中所加刺激物的不同分为对照组(A组):常规培养;LPS组(B组):培养液中加入终浓度为30 μmol/L的LPS,作用1 h;LPS+氯化血红素(heroin)组(C组):加入终浓度为5 μmol/L的heroin,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h;LPS+ZnPP组(D组):加入终浓度为3 μmol/L的ZnPPⅨ,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h.硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测心肌细胞节律、存活率及凋亡率;用反转录-PCR法检测HO-1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌细胞HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子кB(NF-кB)的表达. 结果 B、C、D组LDH和MDA值分别为(113±15)、(79±13)、(154±22)U/L和(1.88±0.36)、(1.16±0.32)、(2.84±0.44)mmol/L,高于A组[(69±10)U/L、(0.87±0.25)mmol/L,P<0.05],而以上3组的SOD值[(17.8±1.8)、(22.5±2.4)、(13.4±1.5)U/mL]却低于A组[(24.3±3.6)U/mL,P<0.05].B、C、D组心肌细胞节律,凋亡率均高于A组(P<0.05),存活率低于A组(P<0.05).B、C、D组心肌细胞HO-1 mRNA表达均高于A组(P<0.05),其中C组高.B、C、D组心肌细胞HO-1、TNF-α、NF-кB值均高于A组(P<0.05),其中C组的HO-1值高,D组TNF-α、NF-кB值高. 结论 LPS对心肌细胞有明显的损伤作用.HO-1可能通过抗炎性反应、减轻氧化应激以及减少细胞凋亡途径,对心肌细胞产生保护作用.
作者：杨人强；程晓曙；刘晨；WANG Ling；李萍；吴延庆；WU Qing-hua；苏海；戴育成 刊期： 2008年第04期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
