杨宗城
临床医学的发展必须根植于基础医学.我国烧伤医学始于20世纪50年代,创建之初,便有诸多基础医学的专家参与其中,历经半个多世纪的努力,已取得举世瞩目的成就,在烧伤基础研究领域也取得不少丰硕成果.
作者：杨宗城 刊期： 2008年第04期
The index of monitoring bum shock resuscita- tion includes clinical signs and symptoms, laboratory examina- tions, hemodynamic variables. In recent years, there exists a tendency that the amount of transfused fluid for burn shock re- suscitation is notably increased and complications of some cases, such as abdominal compartment syndrome have been reported. One of the major reasons for excessive fluid resuscitation is to try to normalize hemodynamic parameters with the help of invasive hemodynamic monitoring. Instead of hemodynamic variables, u- rinary output combined with other traditional variables still should be considered primary criteria of adequate fluid therapy. Specification of the variables of monitoring burn shock resuscita- tion is also the basis to revise and optimize the fluid resuscitation formula.
作者：夏照帆；WANG Guang-yi 刊期： 2008年第04期
1 临床资料2005年7月-2007年7月,笔者单位收治手部多处深度烧伤患者8例,其中男6例、女2例,年龄18～47岁.致伤原因为热压伤、电烧伤、热塑料烫伤.烧伤部位:手掌合并手背烧伤3例,多个手指烧伤2例,手掌或手背单侧多处散在烧伤3例.创面均有肌肉、肌腱或骨骼外露,无法行简单植皮或邻近皮瓣转移修复术.
作者：吴抽浪；章伏生；郑金满；潘君太 刊期： 2008年第04期
目的 探讨烧伤后爪形手畸形的整复方法. 方法 1992年5月-2007年5月,笔者对97例(136只患手)烧伤后爪形手畸形患者进行手术整复,患手中,轻度畸形21只、中度92只、重度23只;手背创面植皮修复104只患手,皮瓣转移修复32只患手.掌指关节复位在手背部瘢痕组织充分松解后主要采用手法拔伸牵引复位,必要时松解侧副韧带、背侧关节囊和分离关节内粘连,肌腱挛缩明显者行肌腱延长术.手背瘢痕松解整复后根据情况行手指屈曲畸形整复、指蹼和虎口粘连松解植皮、指伸肌腱中央腱修复或指间关节融合术.31例患者因手指屈曲畸形严重,阻碍掌指关节复位,先行手指掌侧瘢痕松解植皮,再行手背瘢痕松解、掌指关节复位、皮瓣转移或植皮.术后采取综合康复治疗措施. 结果术后皮片全部成活;4只患手皮瓣远端边缘因瘢痕组织部分坏死,换药后愈合,其余皮瓣完全成活.患手绝大部分关节畸形完全或基本纠正,对掌、握拳功能恢复或部分恢复,效果较为满意. 结论个性化、系统全面地进行皮片移植和皮瓣转移是整复烧伤后爪形手的关键.
作者：张丕红；HUANG Xiao-yuan；范鹏举；REN Li-cheng；龙剑虹 刊期： 2008年第04期
目的 了解口服补液复苏对严重烧伤家兔心脏功能的保护作用. 方法 150只家兔随机分为正常对照组(6只)、烧伤组(42只)、立即补液组(42只)、延迟补液组(30只)和延迟快速补液组(30只).正常对照组不致伤不补液.其余4组家兔均造成40%TBSAⅢ度烧伤,烧伤组不补液,余下3组伤后用灌胃的方式进行口服补液复苏.经家兔颈动脉左心室内置管,测量正常对照组及4组致伤家兔伤后2、6、8、12、24、36、48 h的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力大上升/下降速率(LV±dp/dt max),另检测休克期尿量. 结果烧伤组家兔LVSP、LV±dp/dt max较正常对照组显著下降.立即补液组和延迟快速补液组上述指标在伤后24 h内高于烧伤组,其中立即补液组LV+dp/dt max在伤后8 h达峰值[(892±116)kPa/s,1 kPa=7.5 mm Hg],LV-dp/dt max在伤后6 h达峰值[(724±149)kPa/s];伤后8 h,延迟快速补液组LV±dp/dt max均达峰值.延迟补液组伤后各时相点LVSP、LV±dp/dt max与烧伤组接近.各组家兔MAP、伤后第1个24 h尿量的比较情况大致与以上指标相似.烧伤组与其余4组比较,各时相点LVEDP差异无统计学意义(P>0.05). 结论严重烧伤家兔伤后24 h内给予有效的口服补液,可改善心肌力学指标;延迟复苏的家兔按照延迟复苏补液公式预估补液量,才能进行有效复苏.
作者：阮兢；ZHANG Bing-qian；王广；LUO Zhong-hua；郑庆亦；ZHENG Jian-sheng；黄跃生；肖荣 刊期： 2008年第04期
笔者对2002年1月-2006年12月本单位收治的烧伤患儿流行病学情况进行回顾性分析,旨在了解小儿烧伤的流行病学特征.1 临床资料
作者：童庭辉；王宇；洪艳玲 刊期： 2008年第04期
目的 了解在烧伤血清刺激下大鼠心肌细胞内是否存在磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK,以下简称p38)信号通路的交叉对话,探讨此二通路在烧伤后心肌细胞损伤中的作用. 方法建立烧伤血清刺激下的大鼠心肌细胞模型.(1)检测体积分数10%的烧伤血清刺激不同时间后,心肌细胞内磷酸化p38(p-p38)和磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平.(2)检测在不同体积分数(5%、10%、20%)的烧伤血清或体积分数10%烧伤血清+胰岛素(1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L)作用下,心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平,并测定细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)的含量.(3)采用p38MAPK通路抑制剂SB203580、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002进行阻断实验,测定心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平及细胞培养上清液中CK的含量. 结果 (1)体积分数10%烧伤血清作用1、3、6、12、24 h时,心肌细胞p-p38水平分别为4.0±0.8、3.6±0.8、5.1±1.6、2.4±0.5、3.0±0.6,较作用0 h时(加入血清后即刻)的水平(1.0)明显增高(P<0.01);而p-Akt表达水平分别为0.15±0.07、0.64±0.10、0.26±0.08、0.38±0.11、0.59±0.13,较作用0 h时水平(1.00)明显降低(P<0.01).(2)不同浓度烧伤血清或烧伤血清+胰岛素作用下,p-p38和p-Akt的表达水平呈相反变化趋势;心肌细胞CK的释放量随烧伤血清浓度升高而增高,胰岛素对此有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01).(3)LY294002能够升高烧伤血清导致的低P-p38水平,抵消胰岛素的保护作用(P<0.01);SB203580能使烧伤血清所致的低p-Akt水平得以回升(P<0.01),抑制烧伤血清引起的CK释放. 结论烧伤血清作用下的心肌细胞存在PI3K/Akt和p38信号通路的交叉对话,并可能对心肌细胞产生调控作用.
作者：吕根法；CHEN Bi；张万福；王耘川；ZHU Xiong-xiang；胡大海 刊期： 2008年第04期
目的 了解重组人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)的可行性,以及转染后一氧化氮(NO)的生成和Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成情况. 方法体外构建人eNOS真核表达载体.取体外培养的人HSFb进行转染实验,根据细胞培养液中所加质粒不同分为pcDNA3.0空载体组、pcDNA3.0-eNOS转染组.另设未转染组,细胞按常规培养.采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞eNOS及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达.硝酸还原酶法测定NO含量. 结果细胞转染后eNOS显著表达,pcDNA3.0-eNOS转染组eNOS mRNA相对表达量为5.92±0.21,明显高于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.13,P<0.05);pcDNA3.0-eNOS转染组Ⅰ型胶原mRNA相对表达量为0.76±0.15,Ⅲ型胶原mRNA相对表达量为0.79±0.08,均明显低于pcDNA3.0空载体组(0.98±0.15、1.02±0.12,P<0.05).pcDNA3.0-eNOS转染组NO含量为(36.1±0.8)μmol/L,明显高于pcDNA3.0空载体组(28.4±1.0)μmol/L和未转染组[(27.7±1.3)μmol/L,P<0.01]. 结论 HSFb可作为eNOS基因转染的靶细胞,转染的细胞能表达eNOS并产生NO,并且对细胞的胶原合成功能有抑制作用.
作者：杨平；WANG Ai-li；刘德武；徐顺；GU Yao-hui；黄静；陈波；罗前程；JIA Qing；吴志宏 刊期： 2008年第04期
目的 了解烟雾吸入性损伤大鼠肺组织丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路及炎性细胞因子含量的变化,探讨其损伤机制. 方法建立密闭舱内烟雾吸入性损伤模型,将30只SD大鼠分为烟雾吸入性损伤后1、6、24、72 h及7 d组,另设正常对照组(6只).取各组大鼠肺组织行病理学观察,检测肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,用蛋白质印迹法检测肺组织p38MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)及各酶磷酸化水平.收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测TNF-α、MIP-2、IL-1β含量并行粒细胞分类、计数. 结果烟雾吸入使大鼠产生急性肺损伤样病理改变.伤后1 h组大鼠肺组织及BALF中TNF-α和IL-1β含量均高于正常对照组(P<0.01).各组肺组织MIP-2水平与正常对照组接近(P>0.05),伤后1 h组BALF中MIP-2水平高于正常对照组(P<0.01).各致伤组p38MAPK、ERK1/2、JNK水平接近正常对照组,但此3种酶的磷酸化水平在伤后不同时相组有高表达.伤后1 h组大鼠BALF粒细胞总数为(0.36±0.08)×106个/L,较正常对照组(0.61±0.09)×106个/L明显减少(P<0.05),伤后7 d组粒细胞总数[(1.71±0.67)×106个/L]却高于正常对照组(P<0.05).伤后6 h～7 d组中性粒细胞数多于正常对照组(P<0.05).伤后1 h组巨噬细胞数少于正常对照组(P<0.05),但6 h～7 d组逐渐增多.各组大鼠淋巴细胞数量接近(P>0.05).结论 密闭舱室内非金属材料燃烧释放的毒性气体能诱导肺组织产生明显的炎性反应,激活细胞MAPK通路中重要激酶的表达,这可能是毒性混合气体导致肺损伤的重要机制之一.
作者：安辉；孙磊；ZHOU Yan-hong；曹佳 刊期： 2008年第04期
目的 了解应用伊氏外固定架治疗瘢痕挛缩性足下垂的疗效. 方法 2004年6月-2007年10月,笔者应用伊氏外固定架治疗烧伤后瘢痕挛缩性足下垂患者6例,将组装好的伊氏外固定架按照穿针固定原则安装在患侧小腿和足部.术后3 d开始转动螺纹杆上的螺母,第1周旋转螺母2～4圈/次,4次/d;1周后旋转螺母1～2圈/次,4次/d,逐渐缩短或延长前后螺纹杆,矫正马蹄足畸形.在此基础上,再将踝关节固定在中立位2～3个月.去除外固定架后让患者逐渐增加负重量直至完全负重,不负重时穿戴支具保持踝关节处于中立位至少3个月.随访患者5～10个月.结果 6例患者应用伊氏外固定架4～6周后,踝关节可恢复到中立位.穿戴固定架时间12～15周,去除支架后患足畸形能达到0°位全足底负重,行走功能良好. 结论伊氏外固定架操作简单安全,手术创伤小,可作为矫治患者瘢痕挛缩性足下垂的选择方法.
作者：沈余明；HUANG Lei；胡骁骅；黎明；ZHANG Guo-an 刊期： 2008年第04期
1 对象与方法1.1 主要试剂和仪器兔抗人钙/钙调蛋白依赖性丝氨酸蛋白激酶(CASK)多克隆抗体、兔抗人β肌动蛋白单克隆抗体、辣根过氧化物盒标记的山羊抗兔多克隆抗体、增强型化学发光(ECL)试剂盒(美国Santa Cruz公司),二辛丁酸试剂盒(北京百泰克生物技术有限公司),聚偏二氟乙烯膜(美国Millipore公司).酶标仪(奥地利Anthosht公司),电泳仪、凝胶成像仪(美国Bio-Rad公司).
作者：冯登超；贺光照；江川 刊期： 2008年第04期
目的 了解模拟海上颠簸刺激对烧伤家兔休克的影响. 方法将132只家兔随机分为正常对照组(6只)、单纯颠簸组(行持续颠簸刺激,42只)、单纯烧伤组(行烧伤处理,42只)、烧伤颠簸组(烧伤后即刻进行持续颠簸刺激,42只).后3组家兔于处理后2、6、8、12、24、36、48 h经颈动脉取血,检测血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、血细胞比容(HCT)和血清乳酸(LA)水平,并取肾脏组织观察其病理学变化,同时留置导尿管持续监测家兔处理后第1、2个24 h的尿量变化;正常对照组家兔亦行上述检测. 结果烧伤颠簸组家兔血Cr、血BUN自处理后24 h起明显高于单纯烧伤组(P<0.01),血LA、HCT各时相点均显著高于单纯烧伤组(P<0.01).烧伤颠簸组家兔肾小球毛细血管和间质血管充血,肾小管上皮细胞肿胀,肾小管炎性细胞浸润及红细胞管型.单纯烧伤组病理变化轻于烧伤颠簸组.单纯烧伤组家兔处理后第1、2个24 h尿量分别为(2.59±0.23)、(2.86±0.29)mL/h,烧伤颠簸组上述时相点尿量分别为(1.61±0.13)、(1.66±0.16)mL/h,均明显低于正常对照组[(6.06±0.18)mL/h,P<0.01]. 结论模拟海上颠簸刺激,可明显加重严重烧伤家兔休克及肾脏损害.
作者：王广；张兵钱；阮兢；罗中华；黄跃生 刊期： 2008年第04期
目的 构建含活性真皮基质的组织工程皮肤. 方法将人成纤维细胞(Fb)与Ⅰ型牛胶原混合接种于猪脱细胞真皮基质(PADM)的表面,构建活性真皮替代物.其上接种人表皮细胞进行气-液面培养,获得组织工程皮肤,进行组织学观察. 结果 Fb在胶原内结构完整,与PADM形成复合真皮基质.所构建的组织工程皮肤表皮层结构与人正常皮肤相似,具备基底层、棘层、颗粒层和角质层,细胞之间有桥粒连接,细胞分化良好. 结论 Fb-胶原-PADM真皮替代物可作为较好的构建组织工程皮肤的真皮支架.
作者：马忠锋；柴家科；YANG Hong-ming；梁黎明；XU Ming-huo 刊期： 2008年第04期
1 临床资料选择1996年1月-2006年10月笔者单位收治的有较完整记录的大面积深度烧伤患者16例,其中男10例、女6例;年龄29～48岁[(34.0±2.4)岁];烧伤总面积大干或等于50%,Ⅲ度面积大于或等于20%TBSA.致伤原因:热力烧伤13例、化学烧伤2例、电击伤1例.颈部均为Ⅲ度或深Ⅱ度与Ⅲ度混合烧伤创面.
作者：张鹏；罗旭；林才；郑建标；陈更新；徐建军 刊期： 2008年第04期
肩部烧伤较常见,而该部位的包扎较困难.临床上常用40 cm×20 cm的医用脱脂纱布进行包扎,但由于敷料短不易同定,患者活动或翻身时常松脱,使肩部创面外露,增加感染机会.为此我们设计了一种肩部烧伤包扎衣(以下简称包扎衣),现介绍如下.
作者：何文娉；覃桂萍；李汉芬；农虹；李少丽；罗远凤；黄静；唐秋燕 刊期： 2008年第04期
伤口负压治疗是近十几年来提出并开展的新方法,它包括1993年德国外科医师Fleischmann等[1]先提出的封闭负压引流(vacuum sealing drain-age,VSD)及1997年美国外科医师Argenta和Moryk-was[2]首创的封闭负压辅助闭合(vacuum-assisted closure,VAC)2项关键技术.
作者：刘政军；林才 刊期： 2008年第04期
理想的组织工程组织或器官需要有足够的微循环结构来保证其存活,缺乏足够的血管网是组织工程组织发展相对落后的主要原因之一,也是商品化组织工程产品临床应用效果不太理想的关键因素之一.
作者：石海飞；韩春茂；张莉萍；王新刚 刊期： 2008年第04期
糖尿病足危害巨大,不仅是导致糖尿病患者住院的主要原因之一,而且每年仅在美国便造成高达数十亿美元的医疗支出.虽然并非所有的糖尿病足部并发症都可以完全避免,但人们尝试采用多学科途径进行综合治疗,已使其发生率显著降低.
作者：胡行；韩春茂；沈月宏 刊期： 2008年第04期
患者女,52岁,患有抑郁症.在家中趁他人不备,自饮暖水瓶中热水致上消化道、面、颈、躯干及右上肢烫伤,伤后1 h送入笔者单位.查体:患者表情淡漠,思维混乱,体温36.8℃,脉搏76次/min,呼吸22次/min,血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).口腔及咽部黏膜苍白并有脱落,声音嘶哑,渐进性呼吸困难加重,咯大量白色稀痰.诊断:全身多处烫伤,总面积23%,其中深Ⅱ度16%、Ⅲ度7%TBSA;上消化道烫伤;中度吸入性损伤.
作者：贾军；杨涛；吴秋合；周玲；李绪琨 刊期： 2008年第04期
目的 了解血红素氧合酶1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制. 方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,根据细胞悬液中所加刺激物的不同分为对照组(A组):常规培养;LPS组(B组):培养液中加入终浓度为30 μmol/L的LPS,作用1 h;LPS+氯化血红素(heroin)组(C组):加入终浓度为5 μmol/L的heroin,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h;LPS+ZnPP组(D组):加入终浓度为3 μmol/L的ZnPPⅨ,作用1 h后再加入30 μmol/L的LPS作用1 h.硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化酶法测定各组心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;检测心肌细胞节律、存活率及凋亡率;用反转录-PCR法检测HO-1 mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌细胞HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子кB(NF-кB)的表达. 结果 B、C、D组LDH和MDA值分别为(113±15)、(79±13)、(154±22)U/L和(1.88±0.36)、(1.16±0.32)、(2.84±0.44)mmol/L,高于A组[(69±10)U/L、(0.87±0.25)mmol/L,P<0.05],而以上3组的SOD值[(17.8±1.8)、(22.5±2.4)、(13.4±1.5)U/mL]却低于A组[(24.3±3.6)U/mL,P<0.05].B、C、D组心肌细胞节律,凋亡率均高于A组(P<0.05),存活率低于A组(P<0.05).B、C、D组心肌细胞HO-1 mRNA表达均高于A组(P<0.05),其中C组高.B、C、D组心肌细胞HO-1、TNF-α、NF-кB值均高于A组(P<0.05),其中C组的HO-1值高,D组TNF-α、NF-кB值高. 结论 LPS对心肌细胞有明显的损伤作用.HO-1可能通过抗炎性反应、减轻氧化应激以及减少细胞凋亡途径,对心肌细胞产生保护作用.
作者：杨人强；程晓曙；刘晨；WANG Ling；李萍；吴延庆；WU Qing-hua；苏海；戴育成 刊期： 2008年第04期
中华烧伤杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
