金伟英；孙建平
目的 观察没药提取物对人皮肤Fb生物学特性的影响,探讨其促进创面愈合的可能机制. 方法 从人正常包皮组织中分离并培养Fb,取第3～5代细胞用于实验.(1)将Fb接种至96孔板,按随机数字表法分为对照组,1×10-4、1 ×10-3、1×10-2、1 ×10-1、1、10、1×102 g/L没药水提取物组以及上述7种浓度的没药醇提取物组.对照组用含体积分数0.25％小牛血清的DMEM培养液(简称低浓度血清培养液)培养,各浓度没药水及没药醇提取物组分别用含相应终浓度2种没药提取物的低浓度血清培养液培养.培养48 h,用倒置相差显微镜观察细胞形态,噻唑蓝法测定各组Fb增殖活性(以吸光度值表示).(2)将Fb分别接种于培养瓶和培养皿中,均按随机数字表法分为2组:1 g/L没药水提取物组,用含终浓度1 g/L没药水提取物的低浓度血清培养液培养；对照组,采用低浓度血清培养液培养.培养72 h,分别采用流式细胞仪、实时荧光定量PCR法检测Fb周期与Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达.对数据进行LSD-t检验. 结果 (1)各组细胞均呈长梭形生长,1 g/L没药水提取物组细胞融合较对照组更显著.1×10-3、1×10-2、1×10-1、1、10 g/L没药水提取物组Fb吸光度值分别为0.378±0.032、0.402±0.007、0.390±0.038、0.453±0.036、0.390±0.037,均高于对照组的0.332±0.044,t值分别为2.24、2.93、2.69、5.73、2.71,P值均小于0.05.1×10-4、1×102 g/L没药水提取物组吸光度值分别为0.312±0.048、0.154±0.009,前者与对照组比较,差异无统计学意义(t=2.84,P＞0.05)；后者显著低于对照组(t =7.17,P＜0.05).1×10-3、1 ×10-1、1、10、1×102 g/L没药醇提取物组Fb吸光度值显著低于对照组(t值为2.30～24.79,P值均小于0.05).(2)1 g/L没药水提取物组G0/G1期细胞百分比为(74.3±6.3)％,明显少于对照组的(82.2±7.9)％,t=6.77,P＜0.05；S期及G2/M期细胞百分比分别为(16.6±3.4)％、(9.1±1.6)％,明显多于对照组的(13.3±2.3)％、(4.5±0.8)％,t值分别为7.53、6.34,P值均小于0.051 g/L没药水提取物组Fb中Ⅰ型胶原mRNA相对表达量(0.89±0.08)与对照组(1.00±0.06)比较,差异无统计学意义(t =1.17,P＞0.05)；Ⅲ型胶原mRNA相对表达量(1.38±0.12)显著高于对照组(1.00±0.05,t=3.81,P＜0.01). 结论 没药水提取物能显著促进Fb增殖,加快Fb细胞周期进程,上调Fb中Ⅲ型胶原mRNA表达,可能与其促进创面愈合的机制相关.
作者：白晓智；胡大海；白丽；刘洋；苏映军；汤朝武 刊期： 2012年第02期
目的 观察烧伤对大鼠淋巴液细胞因子及淋巴结T淋巴细胞亚群的影响. 方法 取18只Wistar大鼠,将每只鼠单侧后腿浸于70℃热水30 s,造成约4％ TBSA深Ⅱ度烫伤(烧伤组)；对侧后腿浸于22℃温水30 s模拟烫伤(假伤组).分别于伤后6、24、72 h按随机数字表法取6只大鼠,收集2组髂总淋巴结及其输出淋巴管内的淋巴液,ELISA法检测淋巴液中TNF-α、γ干扰素、IL-4水平并计算γ干扰素/IL-4比值,流式细胞术检测淋巴结中CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比并计算CD4 +/CD8+比值.对数据进行t检验. 结果 (1)大鼠伤后6、24、72 h,烧伤组淋巴液TNF-α水平分别为(51.6±5.4)、(27.4±2.6)、(23.0±2.7)pg/mL,明显高于假伤组的(17.8±1.6)、(16.4±1.2)、(17.2±2.0)pg/mL,t值分别为15.346、11.854、4.189,P值均小于0.01.(2)伤后6、24、72 h,烧伤组与假伤组γ干扰素水平比较,差异无统计学意义(t值分别为2.059、-0.805、-0.415,P值均大于0.05)；烧伤组IL-4水平明显高于假伤组(t值分别为9.141、11.669、6.940,P值均小于0.01),γ干扰素/IL-4比值(2.27±0.34、1.54±0.19、1.60±0.16)明显低于假伤组(3.33±0.25、3.34±0.22、2.52±0.24,t值分别为-6.298、-11.313、-8.893,P值均小于0.01).(3)伤后6、24 h,烧伤组与假伤组CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比及CD4 +/CD8+比值比较,差异无统计学意义(t值为- 2.486 ～-0.215,P值均大于0.05).伤后72 h,烧伤组CD4+T淋巴细胞百分比及CD4 +/CD8+比值分别为(38.6±2.3)％、2.13±0.16,明显低于假伤组的(48.9±2.9)％、2.68±0.12,t值分别为-7.551、-5.068,P值均小于0.01；CD8+T淋巴细胞百分比与假伤组比较,差异无统计学意义(t=0.845,P＞0.05). 结论 烧伤能够引起大鼠局部引流淋巴液γ干扰素/IL-4比值和局部引流淋巴结内CD4+/CD8+比值降低,抑制其局部免疫功能.
作者：王坤；张玉玲；王德昌；冯永强 刊期： 2012年第02期
目前烧伤病房使用的翻身床无床栏.为降低患者坠床的风险,常使用床档,实行专人看护[1].笔者单位1999年开始将自制护架应用于翻身床,并由初的木制护架改良为插入式不锈钢床栏,发挥了有效的防护作用,现介绍如下.1 翻身床床栏的制作一套床栏由2只组成,安装于翻身床左右两侧.每只床栏由床栏主体、安装脚、床栏架座抱箍以及固定插槽构成.(1)床栏主体:由空心不锈钢条焊接而成,总长180 cm,其中床栏头部长25 cm、空档部分长60 cm、床栏脚部长95 cm,床栏高出翻身床床面30 cm.床栏脚部可呈扇形向外展开20 cm,床栏安装脚高30 cm.(2)床栏架座抱箍和固定插槽:架座抱箍焊接于翻身床床脚,固定插槽为一盲端空心管,可插入床栏安装脚.见图1.
作者：金伟英；孙建平 刊期： 2012年第02期
目的 探讨缺氧时血管内皮细胞Rho激酶信号通路活化与通透性的关系. 方法 (1)将人血管内皮细胞株VE细胞接种于6孔板Transwell小室上,按随机数字表法分为对照组(未行缺氧处理)及缺氧1、2、3、6、12h组(分别缺氧处理相应时间),每组5孔.用蛋白质印迹法检测细胞中Rho激酶Ⅰ、Ⅱ及肌球蛋白轻链磷酸酶靶亚单位1(MYPT1)、磷酸化MYPT1( p-MYPT1)、肌球蛋白轻链(MLC)、p-MLC的蛋白表达,计算p-MYPT1/MYPT1、p-MLC/MLC比值.(2)将VE细胞接种于24孔板Transwell小室上,按随机数字表法分为对照组(未行缺氧处理)与缺氧6h组(缺氧处理6h),每组5孔,用荧光分光光度计检测单层细胞通透性.对数据进行单因素方差分析或t检验,多组间两两比较采用Newman-Keuls法. 结果 (1)对照组及缺氧1、2、3、6、12h组细胞Rho激酶Ⅰ蛋白表达量分别为0.63±0.14及0.36±0.08、1.25 ±0.21、1.98±0.16、1.49 ±0.38、0.79±0.24(F=36.52.P ＜0.01),其中缺氧2、3、6h组显著高于对照组(P值均小于0.01).各组细胞Rho激酶Ⅱ蛋白表达量比较,差异具有统计学意义(F =17.84,P＜0.01),其中缺氧2h组为1.33±0.17,显著高于对照组的1.05±0.04(P＜0.01).对照组及缺氧1、2、3、6、12h组细胞p-MYPT1/MYPT1比值分别为0.62±0.13及0.62±0.11、0.65 ±0.10、1.06±0.23、1.37 ±0.16、1.91±0.32(F=37.41,P＜0.01),其中缺氧3、6、12h组显著高于对照组(P值均小于0.01).对照组及缺氧1、2、3、6、12h组细胞p-MLC/MLC比值分别为0.72 ±0.19及0.83 ±0.17、0.91±0.15、1.39 ±0.16、2.02±0.15、0.90±0.25(F=36.92,P＜0.01),其中缺氧3、6h组显著高于对照组(P值均小于0.01).(2)缺氧6h组单层细胞通透性为36.1±8.0,显著高于对照组的9.1±2.1(t=7.30,P＜0.01). 结论 Rho激酶信号通路活化可能参与了缺氧引起的血管内皮通透性增加的发生.
作者：刘琛；王裴；王凤君 刊期： 2012年第02期
目的 了解烧伤临床鲍氏不动杆菌分离株生物膜形成过程中,密度感应基因aba Ⅰ表达变化及其对生物膜ECM和细菌耐药性的影响. 方法 2011年1-10月,收集上海交通大学医学院附属瑞金医院烧伤住院患者创面、血液和静脉导管来源的鲍氏不动杆菌耐药菌6株、敏感菌5株.以鲍氏不动杆菌标准菌株ATCC 19606为参照.(1)临床分离株和标准菌株体外常规培养10、24、48 h后,经碘化丙啶染色,用激光扫描共聚焦显微镜观察生物膜厚度.(2)采用试管培养法,将临床分离株和标准菌株振摇培养10、24、48 h,培养液内漂浮细菌为游离菌,黏附于试管壁的生物膜内细菌为膜内菌.采用实时荧光定量PCR技术检测各菌株中aba Ⅰ基因及pgaB基因的相对表达量(标准菌株基因表达丰度设为1).对实验数据进行方差分析. 结果 (1)鲍氏不动杆菌临床分离株体外培养10、24、48 h,生物膜厚度均超过标准菌株,其中耐药菌株生物膜厚度分别为(28.8±0.6)、(31.7±1.1)、(38.1±3.1)μm,明显高于敏感菌株[(17.1±0.4)、(20.1±1.6)、(25.8±1.7)μm,F值分别为1274.38、206.60、61.73,P值均小于0.05].(2)膜内菌:体外培养10、24、48 h,耐药菌株aba Ⅰ表达量分别为6.6±1.7、25.7±3.5、9.8±3.6,均高于敏感菌株(2.7±1.0、15.0±3.5、4.7±3.2,F值分别为21.82、25.24、6.22,P值均小于0.05)；耐药菌株pgaB的表达量分别为37.4±1.1、44.5±3.6、33.1±11.5,明显高于敏感菌株(14.6±0.8、20.0±6.9、18.7±6.8,F值分别为1488.44、57.26、6.01,P值均小于0.05).(3)游离菌:体外培养10、24、48 h,耐药菌株aba Ⅰ表达量均与敏感菌株接近(F值分别为0.24、2.33、0.11,P值均大于0.05)；耐药菌株pgaB表达量分别为13.8±3.8、12.5±2.9、23.7±2.1,明显高于敏感菌株(7.0±5.9、5.0±1.3、15.6±6.7,F值分别为5.44、28.42、7.76,P值均小于0.05).(4)膜内菌与游离菌的耐药菌株比较:膜内菌各时相点aba Ⅰ表达量均多于游离菌(F值分别为43.69、286.61、9.98,P值均小于0.05),膜内菌pgaB表达量在10、24 h多于游离菌(F值分别为214.26、283.20,P值均小于0.05).(5)膜内菌与游离菌的敏感菌株比较:膜内菌abaⅠ表达量在培养24 h多于游离菌(F=70.28,P＜0.05),pgaB表达量在10、24 h多于游离菌(F值分别为8.03、22.62,P值均小于0.05). 结论 烧伤临床鲍氏不动杆菌分离株生物膜形成过程中,耐药菌株的密度感应基因aba Ⅰ表达明显增多,可能引起pgaB基因表达上调,导致细菌ECM及生物膜形成增加、耐药性增强.
作者：向军；孙珍；杨新刚；郇京宁 刊期： 2012年第02期
1 临床资料2010年5月-2011年7月,选择在笔者单位急诊入院的深Ⅱ度烧伤患者80例,按照随机数字表法分为2组.(1)高压氧组40例,其中男28例、女12例,年龄14 ～ 63岁,平均36岁.烧伤总面积5.0％ ～ 43.0％ TBSA,创面分布于躯干8例、双上肢12例、双下肢20例,平均手术创面面积18.5％ TBSA.(2)对照组40例,其中男24例、女16例,年龄16～ 68岁,平均38岁.烧伤总面积4.0％ ～41.0％ TBSA,创面分布于躯干9例、双上肢11例、双下肢20例,平均手术面积17.2％ TBSA.2组患者年龄相差3岁,体质指数小于或等于3,创面部位基本相同,无基础疾病.
作者：孙凯；贺立新；李冬海；曹玉珏；郑介飞；王娟；赵鹏亮 刊期： 2012年第02期
1 病历摘要患者男,28岁.在约8 m高处作业时双手不慎与10 kV高压电线接触,致身体多处烧伤并坠落,着地后昏迷约10 min.被送至当地医院治疗,CT检查示双侧枕部硬脑膜外血肿、左侧枕叶挫裂伤,给予抗休克、左上肢切开减张等治疗.伤后5d转入我院.患者入院时意识清楚,精神差,诉头痛、视物模糊；创面分布于头颈项部、双手、左前臂及左肩部,枕部约有5 cm×4 cm头皮缺损,颅骨外露且部分炭化,周围见约10 em宽皮革样焦痂.入院诊断:(1)高压电烧伤,总面积为6％,其中深Ⅱ度1％、Ⅲ度1％、Ⅳ度4％ TBSA (2)双侧枕部硬脑膜外血肿,左侧枕叶脑挫裂伤,部分硬脑膜缺损,部分颅骨全层坏死.见图1.伤后14 d头颅CT检查结果见图2.
作者：陈旭；覃凤均；陈忠；张国安 刊期： 2012年第02期
手背软组织缺损是手外科的常见创伤,多伴肌腱、骨与关节外露,需用皮瓣进行修复.采用传统的带蒂皮瓣、皮管以及各种岛状皮瓣虽可达到修复创面的目的,但功能与外形欠佳.2009年1月-2010年12月,我们采用以尺动脉腕上皮支下行支为蒂的超长皮瓣修复手背皮肤软组织缺损7例,取得预期效果,现介绍如下.1 临床资料本组手背皮肤软组织缺损患者男5例、女2例,年龄23～51岁,平均29.7岁.致伤原因:碾轧伤3例、撕脱伤2例、热压伤2例.缺损面积:6.0 cm×2.0 cm～12.5 cm×2.5 cm.
作者：赵风景；姚建民；马亮；张兴群；张龙春；陈莹；杨伟渊 刊期： 2012年第02期
口咽部分泌物与消化道反流物(统称为反流物)误吸是烧伤后肺部感染原因之一,因其难以统计而在临床工作中被忽视.笔者的临床观察提示,随着气管切开时间延长、患者意识改变和胃肠功能紊乱,反流物进入气管并潴留在气囊中的发生率及积聚量均增加,反流入肺的可能性也随之增大.鉴于此,笔者研制了气管内反流物冲吸装置(专利号:201020264953.6)并初步应用于临床,效果较好.
作者：童亚林 刊期： 2012年第02期
目的 观察烧伤创面常用外用药对鲍氏不动杆菌(AB)游离菌及生物膜内菌的抗菌活性,以及协同应用氨溴索对AB生物膜内菌的影响. 方法 11株AB均分离自2005年8月-2007年4月笔者单位烧伤住院患者创面、呼吸道和血液标本.(1)稀释法测定醋酸磺胺米隆溶液和醋酸氯己定溶液对AB游离菌(敏感株、标准株、耐药株)的MIC和低杀菌浓度(MBC).(2)以LB或TSB培养液培养AB 12、24、48 h形成生物膜,采用MBC的上述2种外用药分别处理30 min(磺胺米隆组和氯己定组),以不加外用药处理的生物膜作为对照组,激光扫描共聚焦显微镜检测生物膜厚度,计算生物膜内活菌比例.将每个外用药组生物膜混匀并接种于LB培养皿,观察有无细菌生长.(3)另以LB培养液培养AB 48 h形成生物膜,采用MBC的上述2种外用药单独(磺胺米隆组和氯己定组)及分别联合终浓度3.75 mg/mL氨溴索溶液(氨溴索+磺胺米隆组和氨溴索+氯己定组)处理30 min,以不加任何药物处理的生物膜作为对照组,噻唑蓝法检测生物膜内菌增殖情况(数据以吸光度值表示).对数据行单因素方差分析和LSD-t检验. 结果 (1)醋酸磺胺米隆溶液和醋酸氯己定溶液对AB游离菌的MIC分别为25.00、0.03 mg/mL,且每种药物的MIC和MBC相同.(2)各组耐药株生物膜厚度于多数时相点大于敏感株.与对照组比较,2个外用药组各时相点下3种菌株生物膜厚度及膜内活菌比例均有所降低.各外用药组生物膜培养均可见大量细菌生长.(3)对照组耐药株吸光度值为0.776±0.071,磺胺米隆组和氯己定组耐药株吸光度值分别为0.625±0.063、0.420±0.068；氨溴索+磺胺米隆组、氨溴索+氯己定组耐药株吸光度值分别为0.174±0.089、0.178±0.044,显著低于对照组(t值分别为11.823、16.009,P值均为0.000)和对应的单独用药组(t值分别为9.248、6.681,P值均小于0.01). 结论 耐药AB易形成生物膜,并可阻碍创面外用药物对细菌的杀灭作用,联合应用氨溴索与创面外用药能起到协同灭菌作用.
作者：黄晓琴；向军；宋菲；郇京宁 刊期： 2012年第02期
由于抗生素的广泛应用,细菌高耐药性问题日益凸显,成为抗生素治疗中的一大困扰.继国外学者报道在甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)中分离出万古霉素中度耐药金黄色葡萄球菌( VISA)以及万古霉素耐药金黄色葡萄球菌(V RSA)后,我国学者亦就MRSA对万古霉素的敏感性进行严密监测.2007年上海瑞金医院报道,烧伤创面MRSA的分离率已达85.1％[1].笔者应用插入式E试验(E test)试条,检测烧伤患者应用万古霉素治疗前后创面MRSA分离株对该药物的敏感性是否发生了改变,以期为临床相关治疗提供参考.
作者：高灵宝；陈亚宝；沙鸭云 刊期： 2012年第02期
例1 男,l岁半.2010年5月1 1日因热水烫伤双前臂、背部、臀部及左下肢,1h后入院.创面绝大部分红润,有较大水疱,左小腿部分创面红白相间.烫伤总面积10％,其中浅Ⅱ度8％、深Ⅱ度2％ TBSA.入院后立即行补液抗休克、头孢他啶抗感染、创面外敷聚维酮碘乳膏等治疗.伤后5h患儿体温高达39.4℃,无寒战,使用安乃近注射液(主要成分为甲烷磺酸钠盐-水合物)滴鼻退热.血常规检查示红细胞计数4.47 ×1012/L,Hb 121 g/L.伤后17 h家属诉患儿创面出现间断性自发渗血,部分敷料湿透,揭去敷料见小部分创面渗血明显,追问家属得知患儿有6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症病史.遂停用安乃近注射液,改为静脉推注地塞米松2 mg退热.伤后36 h患儿创面渗血基本停止.复查红细胞计数4.12×1012/L,Hb 111 g/L.查6-磷酸葡萄糖脱氢酶活性为300 U/L(正常值大于1300U/L).其间患儿尿色清,无黄疸,尿常规及凝血功能基本正常.常规处理创面,渗血停止,伤后10 d患儿浅Ⅱ度创面愈合,仅残留深Ⅱ度创面,基底有大量皮岛,边缘上皮化明显,自行出院.
作者：朱绍般；边建民；黄运严；覃秋海；陈杰；李守春 刊期： 2012年第02期
目的 观察外源性NO对人表皮干细胞(ESC)脱黏附、增殖以及迁移功能的影响.方法 采用改良Ⅳ型胶原快速黏附法分离、培养人ESC,倒置相差显微镜下观察其形态；蛋白质印迹法和免疫荧光法观察ESC标志物整合素β1和细胞角蛋白19(CK19)的表达.对贴壁生长的ESC行划痕处理,用0(对照)、1、10、100、500 μmol/L NO供体S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP)作用细胞12、24 h,检测细胞迁移率；Transwell实验检测SNAP(浓度同上)对ESC趋化能力的影响(计数转膜细胞).采用0、10、100、500 μmol/L SNAP作用细胞lh,黏附实验检测SNAP对ESC黏附功能的影响,计算黏附抑制率；于上述4种浓度SNAP作用0(即刻)、12、24、48 h,采用酶标仪检测ESC增殖水平,数据以吸光度值表示.对数据进行单因素方差分析和Dunnett t检验. 结果 (1)倒置相差显微镜下可见,细胞培养5～9d形成小克隆；培养10～14 d,细胞增殖明显加快.蛋白质印迹法和免疫荧光法检测结果显示,所分离的细胞均能表达CK19和整合素β1.由此鉴定该细胞为ESC.(2)与0 μmol/L SNAP作用12、24 h后细胞迁移率[(35.7±0.3)％、(45.7±5.0)％]比较,1～ 100 μmol/LSNAP均能促进ESC迁移,其中100 μmol/L SNAP作用后细胞迁移率达峰值[(48.8±2.7)％、(82.1±15.8)％,t值分别为8.34、5.10,P值均小于0.01].100 μmol/L SNAP作用后转膜细胞数显著多于0 μmol/L SNAP作用后(t =9.24,P=0.00).100、500 μmol/L SNAP作用后,ESC黏附能力明显低于0 μmol/L SNAP作用后(t值分别为4.30、4.67,P值均为0.00).100、500μmol/L SNAP作用24、48 h,细胞增殖能力明显强于0μmol/L SNAP作用后(t值为2.84 ～8.17,P值均小于0.05). 结论 适宜浓度的外源性NO对体外培养人ESC的迁移功能有促进作用.外源性NO对体外培养人ESC具有脱黏附、促增殖作用.
作者：詹日兴；孙薇；姚志慧；崔艳艳；杨思思；谭江琳；周俊峄；王颖；杨俊杰；张小容；胡晓红；吴军；罗高兴 刊期： 2012年第02期
患儿女,3岁.2010年12月11日21时,于狭小封闭空间内吸入大量由棉絮燃烧产生的浓烟,2h后被救出.患儿无昏迷及恶心呕吐,咳嗽频繁且痰中带有黑色颗粒,气促、声嘶,无喘鸣音,随即送当地医院救治,给予气管插管、机械通气等处理.因病情危重,于伤后7d转入笔者单位治疗.查体:患者意识清楚,心律齐、无杂音、双肺呼吸音稍粗,呼吸26次/min,右侧肺可闻及细小湿性啰音,胸前皮下可闻及捻发音,全身未见烧伤创面,其余无异常.诊断:(1)吸入性损伤并发肺部感染.(2)皮下气肿.入笔者单位后次日凌晨3时患儿精神较差,出现意识不清.血气分析结果显示:pH 7.386,PaCO2 33.7 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PaO277.2 mm Hg,SO2 0.94,血钾2.3 mmol/L,血钠143 mmol/L,碳酸氢根19.8 mmol/L,实际剩余碱-4.0 mmol/L,标准剩余碱-4.4 mmol/L.其中SO2呈下降趋势,低降至0.70.胸部CT示双肺弥漫分布淡薄毛玻璃样密度增高影,边界欠清晰.患儿烦躁不安,呼吸急促(34次/min),可见三凹征,双肺呼吸音粗,可闻及中细湿性啰音;吸痰不顺,阻力感明显.考虑为插管后痰痂阻塞导管,立即行气管切开,插入直径为5 mm的金属气管套管,吸出大量脓性分泌物后呼吸好转,随后加强气道护理及抗感染治疗.患儿病情逐渐好转后于伤后18d拔管,拔管后未见不良反应.l周后患儿痊愈出院.
作者：胡清泉；张友来；辛国华；廖立新；李国辉；曾元临 刊期： 2012年第02期
烧伤救治水平的提高,使重度烧伤患者的康复质量逐渐成为关注热点[1]并受到临床重视.康复治疗离不开检测评定,但目前有关报道较少.本研究选取日常生活能力量表(ADL) Barthel指数和运动功能评定量表(Fugl-Meyer),对本单位的住院患者进行评定,并将结果进行比较.1 对象与方法1.1 临床资料2011年6-8月,选取伤后住院时间超过1个月并接受康复治疗的患者50例,其中男40例、女10例,年龄为15～72岁,平均37岁.按照年龄段划分,15 ～ 17岁5例占10％,23 ～ 40岁20例占40％,41～ 56岁22例占44％,63～ 72岁3例占6％.烧伤总面积10％～95％,平均53％ TBSA;均为深Ⅱ度以上烧伤且累及四肢.
作者：曹蕾；陈建；付青青；黄玲；陈南；周亚琴；吴军 刊期： 2012年第02期
有报道证实,冷沉淀物具有促进皮肤黏膜创面愈合的作用[1].也有将冷沉淀物用于治疗烧伤患者的报道,如大面积烧伤患者静脉补充冷沉淀物[2 ]及早期新鲜烧伤创面外用冷沉淀物,效果均明显.目前鲜见用冷沉淀物处理烧伤后残余创面的报道,笔者对此进行观察并探讨其可行性.1 对象与方法1.1 临床资料将2009年9月-2010年2月我科收治的16例烧伤患者作为研究对象,其中男11例、女5例,年龄18～65(39±13)岁,烧伤总面积为10％～50％ TBSA,深度为Ⅱ～Ⅲ度.致伤原因:烫伤5例、火焰烧伤8例、硫酸烧伤2例、碱烧伤1例.创面分布于躯干(9例)及四肢(7例),呈散在或密集的片状分布.患者中1例合并低蛋白血症,1例合并贫血,2例合并糖尿病.残余创面病程为1～9个月.每例患者选取深度及面积相似的2处创面(相距约4.7 cm),分别作为试验组和对照组进行后续观察.
作者：林莉；霍然；吕仁荣；郭璇 刊期： 2012年第02期
1 临床资料笔者单位于2008-2011年,收治21例面颈部烧伤后瘢痕患者,其中男7例、女14例,年龄15～ 32岁.瘢痕分布位置:额部5例、颏部4例、下颌缘部2例、颈部10例.瘢痕均呈现不同程度增生,大部分伴有色素沉着,少部分色素脱失,其中颈部瘢痕伴有Ⅰ～Ⅲ度挛缩[1].患者因不具备条件或由于其他原因,未行皮肤扩张术、皮瓣移植术等.所有患者上臂均为正常皮肤.
作者：吴玉家；周国勇；常春娟；贾赤宇 刊期： 2012年第02期
患者下腹部(含耻骨联合区)、会阴区深度烧伤后易发生创面感染并加深,愈合后出现瘢痕增生及挛缩.以旋髂浅动脉为蒂的腹股沟皮瓣已广泛用于手等多个部位损伤与畸形的修复[1-3].2005年3月-2011年3月,我科在上述皮瓣基础上自远端设计分叶皮瓣治疗此类患者,获得预期效果.1 临床资料本组22例患者,其中男16例、女6例,年龄6～ 45岁.患者下腹部、会阴及腹股沟区烧伤创面愈合后均有不同程度的瘢痕增生及挛缩,外阴部牵拉畸形,不能下蹲或体位受限.
作者：韩军涛；谢松涛；陶克；计鹏；张万福；胡大海 刊期： 2012年第02期
患者男,28岁,因交通伤致昏迷及全身多处外伤,伴左足多处排气管严重烫伤.伤后收入当地医院,诊治以“颅脑外伤、锁骨骨折”等为主,对左足创面仅予以换药治疗.伤后第5周(2010年8月7日),患者外伤好转,但烫伤创面未愈合且伴感染,遂到笔者单位诊治.入院后加强创面换药至感染得以控制,伤后第6周行扩创术,术中见左足第4、5趾趾骨及肌腱坏死,趾腹侧皮肤及血管神经束尚完好;第4、5跖骨干部分坏死,跖骨头完好.彻底清除第4、5趾趾骨及肌腱,形成第4、5趾趾腹侧剔骨皮瓣覆盖第4、5跖骨头处创面;清除部分坏死的跖骨干,直至骨面有新鲜渗血为止,予以生物敷料暂时覆盖.对范围不大且疑似Ⅲ度的左足跟外侧创面,拟待肉芽形成后行植皮术.此后继续换药,于伤后第8周行植皮术,术中见跖骨干处肉芽生长良好,采用刃厚皮修复;足跟外侧创面肉芽较少且不健康,对其彻底扩创,见其超过术前所估计的范围和深度:缺损面积约5 cm×4 cm,深达跟骨且浅层骨坏死(Ⅳ度烫伤).考虑到足跟部是重要的负重区,拟以外踝尖后上4～7 cm处的腓动脉终末穿支蒂腓肠神经营养血管皮瓣修复,但术中见该处穿支较细小,只能选择放弃,并根据“压力平衡规律”继续向远端寻找合适的穿支,后在外踝尖后上2 cm左右处找到一较大外踝后穿支,遂改行外踝后穿支皮瓣修复,皮瓣面积约6 cm×5 cm.见图1a.为加强外踝后穿支对皮瓣的供血能力,未切断远端筋膜蒂.术后皮瓣及皮片成活良好,切口愈合.术后2个月,皮瓣色泽、质地良好,厚薄适中;左足外形、负重及行走功能恢复较为满意.见图1b,c.
作者：梁钢；孙建平 刊期： 2012年第02期
目的 观察重度烧伤患者血清IL-6、IL-10含量的变化,探讨其与脓毒症发生及预后的关系. 方法 选择2007年3月-2011年3月笔者单位收治的160例大面积严重烧伤成年患者,伤后(1.0±6.0)h入院.根据患者脓毒症发生及死亡情况,将其分为非脓毒症组112例、脓毒症存活组36例、脓毒症死亡组12例,后2组患者脓毒症发生时间为伤后(9±5)d,脓毒症死亡组于伤后(18±4)d死亡.另选择20例成年健康志愿者作为健康对照组.分别统计比较4组受试人员的年龄、3组患者烧伤总面积和Ⅲ度烧伤面积.于各例患者入院后(伤后1d)至伤后20 d每日采血分离血清,用ELISA法测定IL-6、IL-10含量；同法采集健康对照组人员血液检测此2项指标.受试者一般资料数据采用单因素方差分析,IL-6、IL-10含量数据采用重复测量资料的方差分析及SNK法(q检验).结果 (1)3组烧伤患者与健康对照组人员年龄接近(F =2.090,P＞0.05),2个脓毒症组患者烧伤总面积明显大于非脓毒症组(q检验P值均小于0.05),脓毒症死亡组烧伤总面积明显大于脓毒症存活组(q检验P ＜0.05).2个脓毒症组Ⅲ度面积明显大于非脓毒症组(q检验P值均小于0.05).(2)3组患者伤后1 ～20 d血清IL-6含量均明显高于健康对照组.伤后1～7d3组患者IL-6含量接近(F值为0.188 ～2.897,P值均大于0.05).伤后第4天起非脓毒症组IL-6含量开始下降；13 d起脓毒症存活组IL-6含量逐渐下降,而同期脓毒症死亡组IL-6含量继续升高.伤后8d起,非脓毒症组IL-6含量[第8天为(262±25) pg/mL]明显低于脓毒症存活组[第8天为(287±38) pg/mL,q检验P＜0.05]和脓毒症死亡组[第8天为(299±22) pg/mL,q检验P＜0.05].伤后13 d起,脓毒症存活组IL-6含量[第13天为(300±33) pg/mL]明显低于脓毒症死亡组[第13天为(338±22) pg/mL,q检验P ＜0.05].(3)3组烧伤患者各时相点IL-10含量均高于健康对照组.伤后1～5d,3组烧伤患者该指标水平接近(F值为1.802 ～2.538,P值均大于0.05)；第6天起,非脓毒症组IL-10含量明显低于脓毒症死亡组(q检验P值均小于0.05).伤后第8天,脓毒症存活组IL-10含量为(54±19)pg/mL,显著低于脓毒症死亡组[ (91±23) pg/mL,q检验P＜0.05],根据此结果计算出IL-10含量临界值设为77 pg/mL时,灵敏度(83.33％,10/12)与特异度(91.67％,33/36)之和减1值大,可用于判断脓毒症结局. 结论 在烧伤患者年龄相近的情况下,脓毒症的发生和结局与烧伤面积、深度有关.血清IL-6、IL-10含量在烧伤脓毒症发病机制中均起重要作用.早期IL-6含量不宜用于判断脓毒症患者预后；早期IL-10含量持续高于77 pg/mL提示患者预后不良.
作者：周华；涂家金；黄毅；陈星光；邓勇军 刊期： 2012年第02期
中华烧伤杂志
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