陈世清；刘杞；孙航；张桂灵；石小枫
目的了解湖北地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布及其与临床的相关性.方法选择湖北地区HBV DNA阳性的慢性HBV感染者190例,其中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)携带者52例、慢性乙型肝炎56例、重型肝炎32例、肝硬化22例、原发性肝癌28例,应用多对型特异性引物-聚合酶链反应检测HBV的基因型.结果多对HBV型特异性引物法可快速准确鉴定HBV的基因型.190份HBV DNA阳性血清标本中,B基因型140例(73.7%),C基因型42例(22.1%),BC混合型8例(4.2%),未发现A、D和E基因型;B基因型在重型肝炎和肝癌患者中占绝对优势,分别为87.5%和89.3%,显著高于HBsAg携带者的67.3%;B基因型患者血清丙氨酸氨基转移酶水平(253.1±306.7)U/L高于C基因型患者的(154.1±192.9)U/L,差异有统计学意义(P＜0.05);除HB sAg携带者外的慢性HBV感染者中,B基因型患者血清抗HBe阳性率50.5%(53/105)显著高于C基因型的18.5%(5/27),P＜0.01.结论多对型特异性引物同时进行聚合酶链反应的基因分型方法可用于H BV基因型的流行病学调查;湖北地区存在H BV的B、C和B C混合基因型,B型为本地区的优势基因型并在严重肝病和肝癌中的比例较高,基因型的分布可能有较大的地区差异.
作者：雷延昌；郝友华；田拥军；孟忠吉；王宝菊；田德英；赵西平；杨东亮 刊期： 2005年第02期
目的探讨二甲双胍对实验性脂肪肝的治疗作用.方法通过12周高脂饲料喂养制备大鼠实验性脂肪肝模型;肝脏病理切片证实造模成功后,取24只造模大鼠随机分为3组并给予相应处理:二甲双胍组给予二甲双胍l56 mg/kg灌胃,1次/d;饮食治疗组及模型对照组等容积蒸馏水灌胃;除模型对照组外,其余各组均进食普通饲料.4周后分别检测各组动物的肝功能、血脂、血糖、肝脂质、肝指数胰岛素抵抗指数及肝组织学改变. 结果二甲双胍能显著降低血脂、肝脂,改善肝功能;而饮食治疗使肝组织学有一定改善,但肝酶活性、血清甘油三酯和胆固醇增高持续存在. 结论二甲双胍可有效地用于实验性脂肪肝的治疗.
作者：高志强；陆付耳；董慧；徐丽君；王开富；邹欣 刊期： 2005年第02期
丙型肝炎病毒(HCV)感染率占全世界人口的1%～2%,约70%～80%感染者转为慢性,其转归与肝硬化及肝细胞癌有密切关系.
作者：贾因棠；魏来 刊期： 2005年第02期
目的建立酒精性肝病大鼠模型,观察茶多酚对酒精性肝病大鼠血清氨基转移酶活性和肝脏病理变化的影响,探讨茶多酚对酒精性肝损伤的防治作用.方法 SD大鼠分成3组:酒精组(酒精7 g·kg-1·d-1灌胃)、茶多酚组(酒精7 g·kg-1·d-1+茶多酚0.25 g·kg-1·d-1灌胃)和对照组(等渗盐水灌胃).各组分别于4周末、12周末和24周末处死大鼠留取肝脏标本,用于HE染色和Masson染色.结果酒精组大鼠血清氨基转移酶水平较对照组升高,茶多酚组大鼠与酒精组相比,其值有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).H E染色显示酒精组大鼠肝细胞浆出现不同程度的脂肪变性,小叶各带可见不同程度的点、灶状或片状坏死,24周大鼠可见桥接坏死.Masson三色染色可见24周大鼠汇管区边缘有绿染胶原纤维包绕增生,肝窦中可见绿染胶原纤维分布.茶多酚组肝脂肪变和炎症程度轻于酒精组,未发现桥接坏死.结论茶多酚对酒精性肝损伤具有一定的保护作用.
作者：张宇；陈韶华；张幸国；任国平；萨小婴；虞朝辉；厉有名 刊期： 2005年第02期
目的评价门奇静脉断流术(PAD)、门腔静脉侧侧分流术(PCS)、远端脾腔静脉分流术(DSCS)对门体分流率(PSS)、肝脏功能、肝脏线粒体功能和储备功能的影响,为合理选择手术方式提供理论依据.方法用四氯化碳/乙醇诱导大鼠肝硬化门静脉高压症模型,观察了各手术方式(PCS、DSCS、PAD)前后大鼠肝功能、PSS和肝细胞线粒体功能,并进行口服糖耐量试验(OGTT)、动脉血酮体比值(KBR)的测定,比较各组肝脏储备功能的变化.结果肝硬化门静脉高压时,PSS远高于正常,肝细胞线粒体功能和肝脏储备功能下降;术后第1周DSCS、PAD、PCS组OGTT 120 min血糖值分别为(12.2±2.6)、(12.4±2.8)和(12.6±2.7)mmol/L比肝硬化对照组(9.0±2.4)mmol/L有显著升高;而术后第2、3周DSCS和PAD两组OGTT 120min血糖值与肝硬化对照组比较均差异无统计学意义,但PCS组OGTT 120min血糖值仍然显著高于肝硬化对照组.三种手术组在术后1、2周时的K B R都显著低于肝硬化对照组(P＜0.05或P＜0.01),但术后第三周时仅PCS组的KBR值仍然显著低于肝硬化对照组(P＜0.05).PCS组术后肝细胞线粒体功能进一步下降且恢复慢.DSCS组和PAD组的上述指标变化小且恢复较快.结论PAD和DSCS都是较理想的手术方式.
作者：徐新保；蔡景修；董家鸿；何振平；韩本立；冷希圣 刊期： 2005年第02期
目的建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型.方法雄性Wistar大鼠14只,随机分为模型组和正常组,模型组喂养高脂饮食,正常组喂养普通饮食,两组脂肪分别占摄入能量的45%和19%,共饲养8周.胰岛素敏感性用正常血糖高胰岛素钳夹技术稳态时的葡萄糖输注率(GIR)来评价,生物化学法测定氨基转移酶、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和放射免疫法测定胰岛素,并用光镜和电镜进行组织学和超微结构检查.结果模型组大鼠肝细胞均呈现弥漫性脂肪变性、肝小叶内炎症及线粒体异常,而正常组肝脏无异常.且模型组的氨基转移酶、TG、FFA和肝指数均显著高于正常组,血清胰岛素升高,GIR明显低于正常组,肝脏MDA升高、SOD降低.结论通过8周高脂饮食成功地建立脂肪肝胰岛素抵抗大鼠模型,为脂肪肝发病机制和治疗研究提供了一个理想的实验工具.
作者：陈世清；刘杞；孙航；张桂灵；石小枫 刊期： 2005年第02期
目的观察不同病因所致的脂肪性肝病大鼠肝组织核因子κ B(NF-κ B)的活性变化,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达,及其相互关系在脂肪性肝病炎症反应中的作用.方法40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、酒精组、高脂组和酒精加高脂4组,每组10只大鼠,16周断头处死,用HE 、苏丹Ⅳ、Masson三色染色观察肝组织光镜下的病理改变和超微结构的变化.用电泳迁移率分析、逆转录聚合酶链反应观察各组大鼠肝组织NF-κB的活性变化与PPARγmRNA的表达、各生物化学指标间的相互关系. 结果模型组大鼠肝组织均表现有不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,以酒精加高脂组病理损害重.酒精组和酒精加高脂组的NF-κB活性(142±16.32,238±19.14)明显高于正常对照组(73±9.24,F值分别为6.36、17.93,P值均＜0.01)和单纯高脂组(84±10.38,F值分别为5.96、16.20,P值均＜0.01),酒精加高脂组的NF-κB活性显著高于酒精组(F=6.23,P＜0.01),而高脂组和正常对照组比较差异无统计学意义.酒精组、高脂组和酒精加高脂组大鼠肝组织PPARγmRNA的表达(0.25 30±0.069,0.3647±0.082,0.1226±0.054)均较正常对照组(0.8097±0.094)有不同程度的减弱(F值分别为1 5.43、7.24、21.4 5,P值均＜0.01).相关分析显示:酒精组和酒精加高脂组的NF-κ B活性与其血清肿瘤坏死因子α水平(r分别为0.527、0.639)、肝组织丙二醛含量(r分别为0.723、0.537)正相关(P＜0.05),与肝组织PPARγmRNA的表达负相关(r分别为0.568、-0.891,P值均＜0.01).结论肝组织NF-κ B的活性增强、PPAR γ的表达减弱与脂肪性肝病肝组织炎症反应的发生密切相关,这为临床上有效治疗脂肪性肝病提供了新的思路.
作者：赵彩彦；王建彬；邓卓军；刘敬稳；李建梅；李丽；姜玲玲 刊期： 2005年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传环境代谢应激相关性肝脏疾病,病理上包括单纯性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和脂肪性肝硬化等类型.
作者：厉有名 刊期： 2005年第02期
目的设计针对小鼠内质网应激凋亡途径中Caspase-12 mRNA的锤头状核酶(Rz138、Rz218),通过靶基因及核酶的体外转录、切割,进行核酶活性鉴定,评估其应用前景.方法小鼠Caspase-12基因的逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增片段克隆于PGEM-T载体的T7启动子下游,通过α-32p UTP标记的体外转录物作为靶RNA.设计合成针对小鼠Caspase-12 mRNA的核酶,通过PCR方法扩增核酶的转录模板,采用非同位素标记法行体外转录,核酶与靶RNA进行体外切割实验.结果在37℃,Rz138、Rz21g均有切割活性,Rz138的切割效率较高,几乎100%.结论 Rz138在体外具有良好的特异催化切割活性,它有望通过切割Caspase-12 mRNA而抑制内质网应激介导的细胞凋亡发生.
作者：姜山；谢青；张(韦华)；周霞秋；俞红；金由辛 刊期： 2005年第02期
当前酒精性肝病(ALD)患病率居高不下,而非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率不断攀高,且起病渐趋低龄化,两者与病毒性肝炎并存者亦不少见.
作者：范建高 刊期： 2005年第02期
通过研究丙型肝炎病毒(HCV)的核心蛋白与p53、Bcl2在丙型肝炎中的表达,探讨HCV核心蛋白(HCV-C)对p53、Bcl-2蛋白表达的可能作用及其影响肝细胞生长和分子表达,为研究HCV C对慢性肝疾病和肝细胞癌变的发生发展及其分子作用机制提供参考.
作者：王文勇；张志培；黄立军；马福成；赵一岭 刊期： 2005年第02期
研究旨在证实库普弗细胞是否具有血管紧张素Ⅱ1受体(AT1R);观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的库普弗细胞核因子-κB(NF-κB)表达的影响,以及对库普弗细胞分泌血小板衍生生长因子(PDGF-BB)、转化生长因子β1(TGFβ1)的影响.
作者：李旭；孟莹；陈琪；杨希山；周高速；吴平生 刊期： 2005年第02期
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,经肝动脉化疗栓塞术(TACE)被公认为治疗不可切除性中、晚期肝癌的一种重要手段[1].本研究旨在通过建立肝细胞癌大鼠模型,在此模型上考察以白芨微粒作肝动脉栓塞剂并与抗肿瘤血管生成药物、免疫反应调节剂相比介入治疗大鼠肝细胞癌的疗效.
作者：钱骏；郑传胜；吴汉平；黎维勇；Vossoughi Daryusch；Elsie Oppermann；Thomas Vogl；冯敢生 刊期： 2005年第02期
目的研究复方甘草酸苷(SNMC)保护人肝母细胞瘤HepG 2细胞,减轻细胞凋亡的作用和机制.方法肿瘤坏死因子α(TNFα)和放线菌素D(ActD)诱导HepG 2细胞凋亡后,分别加入0、2、20、100、200、800μg/ml终浓度的SNMC作用12h.流式细胞仪分析凋亡细胞百分率;电镜观察细胞超微结构的变化;琼脂糖凝胶电泳观察细胞内片段化DNA的形成;Western blot检测此过程中细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联x蛋白(Bax)的表达情况.结果不同浓度SNMC处理TNF α等作用的HepG2细胞12h后,随药物浓度增加,HepG2细胞凋亡率降低,凋亡特有的细胞内片段化DNA形成减少,细胞内Caspase3相对分子量32×103的酶原表达增加,17×103活性成分表达减少,同时Bcl-2表达增加,Bax表达减少.另外,电镜下可见模型组细胞呈现凋亡后典型核浓缩,而100μg/ml药物保护组未见此现象.结论 SNMC 可抑制TNFα和ActD诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能通过调控凋亡相关蛋白的表达而实现.
作者：王岩；马英骥；杨宝山；毕蔓茹；陈力艳 刊期： 2005年第02期
三七及其主要有效成分三七总皂甙(PNS)具有抗肝纤维化作用[1].采用体外培养的传代大鼠肝星状细胞(HSC),利用有关凋亡检测技术,观察PNS对HSC增殖、凋亡、胶原和层黏连蛋白(LN)合成的影响,从细胞水平探讨PNS抗肝纤维化机制.
作者：王文兵；戴立里；郑元义 刊期： 2005年第02期
根据是否饮酒和饮酒量的多少将脂肪肝分为酒精性和非酒精性.
作者：王炳元 刊期： 2005年第02期
用S基因序列测定法对我国南北两城市530例乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性血清进行乙型肝炎病毒(HBV)血清型和基因型测定,以明确其构成情况并对之进行比较.
作者：吕志武；许军；殷积美；许伟 刊期： 2005年第02期
细胞色素P450 2E1(cytochrome P450 2E1,CYP 2E1),是细胞色素P450的乙醇诱导形式,它在非乙醇脱氢酶氧化途径中起重要作用,为酒精性肝病的主要发病机制.
作者：史洪涛；陈东风；李陶；熊仁平 刊期： 2005年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)常见的原发病为超重、肥胖和2型糖尿病.组织学表现为肝细胞脂肪贮积、小叶内炎症伴气球样变、纤维化或Mallory透明小体时,称为非酒精性脂肪性肝炎(NASH).
作者：曾民德 刊期： 2005年第02期
探讨血清血小板生成素(TPO)水平与肝细胞功能和外周血小板数的相关性,我们采用酶联免疫吸附法(ELISA)对住院的106例病毒性肝炎患者进行了血清TPO水平的检测,现报道如下.
作者：谢玉桃；蒋孝华；谭德明 刊期： 2005年第02期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
