侯金林；孙剑
丙型肝炎呈世界性分布,各国丙型肝炎病毒(HCV)感染率为0.1%～10%,平均为3%,约1.7～2亿人感染HCV[1].我国一般人群HCV感染率为3.2%,约3800万人感染HCV[2].在对献血员进行抗-HCV筛查前,丙型肝炎主要经输血或血制品传播.目前主要是通过静脉内滥用毒品、针刺(如穿耳环孔和文身等)及医源性传播(包括不安全介入性医疗操作、拔牙、针灸、注射等).此外,还可经性和母婴传播,特别是HCV和艾滋病毒(human immunodeficiency virus,HIV)联合感染的母亲更易发生HCV母婴传播.新生儿感染HCV后,一般于6个月～2年内康复[3].
作者：庄辉 刊期： 2004年第02期
合理的抗病毒治疗对决定病情转归起着至关重要的作用.一、治疗病例的选择1.急性丙型肝炎:与急性乙型肝炎不同,急性丙型肝炎患者应尽早积极接受抗病毒台疗,抗病毒治疗可以清除部分患者体内的HCV,防止发展为慢性感染者.
作者：侯金林；孙剑 刊期： 2004年第02期
17β-雌二醇(E2)可能在肝纤维化、肝硬化发展过程中发挥作用.现探讨E2在肝纤维化形成中的作用及其机制.
作者：范震；吕敏和；赵幼安；刘福利；崔毅；李延青；王春霞 刊期： 2004年第02期
虽然在国际上丙型肝炎一直是热门研究领域,但我国却呈现降温趋势.已初步证实我国的HCV感染率为3.2%左右,然而临床所见病例远不及乙型肝炎的1/3(我国HBsAg携带率约为9.2%),甚至不及其1/10.显然,我国有关丙型肝炎研究出现降温的原因系对本病的重要性低估所致.分析起来,造成此种低估的主要原因如下.
作者：王宇明 刊期： 2004年第02期
通过对人肝组织中1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)的检测,探讨肝纤维化形成过程中AT1R的表达变化及它的肝纤维化发生发展中可能的作用.
作者：王卫卫；杨希山；王捷；李旭 刊期： 2004年第02期
目的将人肝刺激因子基因(hHSS)转染BEL 7402肝癌细胞,探讨其增强细胞抗损伤的作用.方法于肝癌细胞中转染hHSS,并以MTT法检测转染细胞活性;采用CCl4和H2O2损伤细胞,测定细胞死亡率和凋亡率,以及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性变化,观察转染细胞的抗损伤能力.结果hHSS表达的肝癌细胞增殖速度加快,同时转染h H S S细胞具有保护细胞免受两种毒剂的氧化损伤的能力,可以明显降低细胞死亡率及凋亡率[在CCl4-处理组和H2O2-处理组空载体对照凋亡细胞率分别为(32.44±0.52)%和(47.78±0.45)%,转染细胞凋亡率分别为(25.60±0.66)%和(37.40±0.69)%,t值分别为16.82和25.2,P＜0.01],并活化酪氨酸信号分子MAPK.结论hHSS基因的功能与刺激细胞增殖有关.
作者：陈莉；孙红柳；杨琳；杜海军；安威 刊期： 2004年第02期
慢性丙型肝炎的抗病毒治疗仍然是个难题.了解丙型肝炎抗病毒治疗的影响因素,早期准确地对干扰素治疗应答进行预测,可减少或消除不必要的或无效的治疗,对不同情况、不同个体采用更灵活的治疗方案,可提高治疗的效价比.
作者：金生；周卫平；张大志 刊期： 2004年第02期
现将近年收治的6例肝性脊髓病患者诊治情况报道如下.1.临床资料:6例患者均为男性,35～55岁,病程5～21年.入院时诊断乙型肝炎肝硬化代偿期3例,失代偿期3例.6例患者中5例有门-体静脉分流手术史,术后分别于1、8个月、1、1.5、2年出现头晕、记忆力减退、计算力和定向力差、意识不清等肝性脑病症状,术后3.5个月、1.5、3、4、6年出现双下肢无力,站立不稳,逐渐发展至不能行走.查体:慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣5例,巩膜轻、中度黄染4例,脾脏切除2例、轻、中度肿大4例,腹水征阳性3例,双下肢轻度水肿4例.
作者：孔丽；任仲轩；张素环 刊期： 2004年第02期
第54届美国肝病年会于2003年10月24～28日在波士顿举行,现概述会议关于丙型肝炎治疗研究和临床应用的某些进展.
作者：魏来 刊期： 2004年第02期
报道3例局灶性脂肪肝误诊为肝脏转移瘤和肝癌,分析其误诊原因,以提高对该类病变的认识.例1,患者,男性,45岁.主诉嗜酒近20余年,近2个月肝区不适而到医院检查.实验室检查癌胚抗原、甲胎蛋白及其他肝功能指标均在正常范围.B超发现肝脏多发大小不等的异常回声结节.
作者：王中秋；季学满；许健；陈自谦；卢光明；黎介寿 刊期： 2004年第02期
HCV感染引起的临床表现具有多样性,还与一系列的临床病症有关,必须引起临床医师的高度关注.一、丙型肝炎病毒感染与脂肪性肝炎肝脏脂肪变是慢性丙型肝炎(CHC)的一个重要的病理学特征.Castera等分析558例CHC患者,发现54.0%合并脂肪肝,其中重度为10.0%,是肝纤维化的独立相关因素.Hezode等研究CHC脂肪变相关因素,表明中度和重度脂肪肝患者与体重指数(BMI)大于25 kg/m2、饮酒量和HCV基因型3相关.我们对159例CHC患者调查,82.4%的CHC患者合并不同程度、不同病理类型的肝脏脂肪变,轻度29.5%,中度60.7%,重度9.8%;小泡型为47.3%,大泡型为3.8%,混合型为48.9%.多因素回归相关分析发现CHC患者合并脂肪肝的分型和分度与是否合并甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)感染无相关性,与是否有输血史、病程和年龄因素无关.女性患者病情较轻,男性患者病情较重.对CHC患者血清生物化学指标进行检测,与正常人对照组相比较,血清中的载脂蛋白A1、载脂蛋白A2、高密度脂蛋白、载脂蛋白B、载脂蛋白C3等的水平显著降低,而载脂蛋白E和脂蛋白(a)却显著升高.此结果与血清中HCV RNA是否阳性无显著相关性.肝细胞中HCV感染引起的脂蛋白和载脂蛋白代谢发生紊乱,还反映在血清的脂蛋白和载脂蛋白水平的变化上.
作者：成军 刊期： 2004年第02期
目的构建转铁蛋白受体介导的自杀基因系统并观察其对肝癌细胞的体外杀伤效应.方法SPDP法制备抗转铁蛋白受体与多聚赖氨酸(PLL)的复合物并用分子筛层析纯化.根据DNA阻断试验结果,pEBAF/tk重组质粒与Ab-PLL按1:6混合使二者结合形成PEBAF/tk-Ab-PLL复合物.将此复合物转人人肝癌细胞株SMMC7721、HepG2和肺癌细胞株A549,并以脂质体转移为对照.加入不同浓度的更昔洛韦(GCV)以观察细胞的自杀效应.结果加入GCV后HepG2/tk的增殖受抑制明显.100 mg/L和1 mg/L时抑制率分别为60.5%和24.3%.SMMC7721/tk受抑制较低,而A549的增殖不受抑制.结论本基因治疗体系具有很好的靶向性和杀肿瘤效果.
作者：杨道锋；朱慧芬；沈关心；田德英 刊期： 2004年第02期
目的探讨H CV基因型对慢性丙型肝炎的干扰素(IFN)治疗效果的影响.方法采用随机、开放和对照的多中心临床试验设计.208例受试者按1:1随机分到聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFN)组和IFN-α-2a组.在治疗之前,用Simmonds基因分型法酶切分型,在治疗24周结束和完成24周的随访后检测患者的ALT和H CV R NA,以H CV RNA的阴转率作为主要评价指标,经ITT人群的统计学分析.结果202例患者确定了HCV基因型,基因1型158例(78.2%),非基因1型44例(21.8%).治疗结束病毒应答率(ETVR)和持续病毒应答率(SVR)基因1型患者分别为53.8%和25.3%,非基因1型患者分别为61.4%和43.2%,SVR两组患者差异有显著性,x2=5.31 3,P=0.021.Peg-IFN组基因1型和非1型患者的ETVR分别为76.8%和81.0%,SVR分别为35.4%和66.7%,SVR两组患者差异有显著性,x2=6.73 5,P=0.01.病毒复发率基因1型和非基因1型患者分别为55.6%和23.5%,差异有显著性,x2=5.496,P=0.02.IFN-α-2a组,ETVR和SVR基因1型患者分别为29.0%和14.5%,非基因1型患者分别43.5%和21.7%,差异无显著性.病毒复发率基因1型患者为72.7%,非基因1型患者为50.0%,差异无显著性.结论 IFN对基因1型丙型肝炎患者的疗效低于非基因1型,HCV基因型主要影响IFN对慢性丙型肝炎的持续应答,也与药物和I F N的疗程相关.
作者：谢尧；徐道振；陆志檬；骆抗先；贾继东；王宇明；赵桂珍；张树林；张大志 刊期： 2004年第02期
目的建立人肝癌细胞系H epG2多药耐药模型并探讨低频脉冲式超声对其凋亡的影响及其机制.方法以人肝癌细胞株H epG 2为研究对象,用阿霉素(ADM)浓度梯度递增诱导法,建立人肝癌细胞多药耐药模型(简称HepG2/ADM).将研究对象分为HepG2/ADM、HepG2/ADM+ADM、HepG2/ADM+超声波、HepG2/ADM+ADM+超声波4组,以频率为0.8 MHz,声强为0.5 W/cm2,时间10 min的脉冲式超声波作用于研究对象.荧光显微镜观察细胞变化;D N A片段化分析检测染色体断裂情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果HepG2/ADM细胞对多种化疗药耐药,对阿霉素的耐药倍数为26,其耐药性与P-糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)及谷胱甘肽转移酶(GST)的过表达相关.实验组经超声波作用10min后,HepG2/ADM细胞死亡具有细胞凋亡的形态学特征;HepG2/ADM+ADM和HepG2/ADM+超声波组细胞凋亡率分别为3.47%和12.23%;HepG2/ADM+ADM+超声波联合治疗能显著增加细胞凋亡率,为18.81%,与对照组比较差异有显著性,t值分别为1.46、2.67、5.36,P＜0.01.结论人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM具有多药耐药特性;低频脉冲式超声可诱导人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM凋亡,联合化疗药物治疗,可显著增加细胞凋亡比例.
作者：翟宝进；伍烽；邵泽勇；胡凯；赵纯亮；王智彪 刊期： 2004年第02期
临床观察了肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)含量的动态变化及还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)对其的影响.
作者：和水祥；乔文；苌新明；王淑英；李红霞 刊期： 2004年第02期
由于大多数丙型肝炎病毒(HCV)感染者在急性期及慢性感染早期症状隐匿,所以,确切的HCV感染后自然史很难评估.急性感染后的演变主要依赖动物实验或者对输血后丙型肝炎患者的前瞻性研究,慢性感染自然史则依赖于前瞻性研究和回顾性研究.
作者：魏来 刊期： 2004年第02期
目的观察HBV、HCV感染者树突状细胞(DC)的非病毒特异性免疫功能状态与细胞毒性T淋巴细胞(CTL)免疫应答以及病毒清除的关系.方法对2 5例成人慢性HBV和HCV合并感染者进行了间隔8年的两次调查,依据临床转归分为HBV和H CV均清除组(A组)14例,单独H CV清除者(B组)6例,单独H BV清除者(C组)3例,H BV和H C V均未清除者(D组)2例,对照组(N组)为同一地区健康献血员1 1例.体外分离培养D C,检测其表型及抗原摄取功能、刺激异体淋巴细胞增殖能力和4组感染者的CTL免疫应答情况.结果B、C、D组与A组、N组比较,DC的非病毒特异性免疫功能降低,表现为CD 86表达的降低、刺激异体淋巴细胞增殖的能力下降以及抗原摄取能力降低.A组对H B V和H C V的4条抗原表位多肽均有较高的CTL应答率(12/12);B组对HCV的两条抗原表位多肽均有应答(5/5),但无对HBV两条表位多肽均应答者,仅有1例对P2有反应; C组对H BV的抗原表位多肽均有应答,但无对两条H CV表位多肽均应答者;D组及N组对HBV或H CV所有实验多肽均无应答.结论HBV和HCV的清除与病毒特异性的CTL应答相关.HBV和(或)HCV持续存在可能是导致D C功能异常的原因.
作者：范春蕾；陈红松；李若冰；王松霞；从旭；费然；蒋栋；王宇；魏来 刊期： 2004年第02期
HCV感染的病原学检测指标主要为抗H CV,HCVRNA,HCV基因型和HCV核心抗原.抗-HCV和HCV RNA两项指标主要用于HCV感染的诊断.其它病毒学检测方法包括HCV基因型测定和HCV RNA定量分析,主要用于制定患者治疗方案和评价治疗效果.
作者：杨东亮 刊期： 2004年第02期
有研究证明,肝硬化时血小板高度活化,血小板胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)显著增加[1].肝硬化时,肝脏和血液中胆汁酸浓度显著增加,胆汁酸是一种毒性物质,而肝硬化患者血小板[Ca2+]i增加是否与胆汁酸有关,有必要进行研究,以探讨肝硬化患者血小板活化的机制.
作者：唐中；周京国；黄文方；郭小兰 刊期： 2004年第02期
目的探讨慢性丙型肝炎干扰素(IFN)治疗结束时,外周血单个核细胞(PBMC)中HCVRN A检测对持续性应答的预测作用.方法对因输血而感染的慢性H CV肝炎患者进行IFN治疗24周,在治疗12周即取得完全应答的患者,24周治疗结束时检测PB M C中H C V RN A,并对患者进行长期的血清HCV RNA监测.结果治疗结束时,有9例患者的PBMC HCV RNA为阳性,7例为阴性.在PBMC中H CV RNA阳性患者,停止治疗的6个月内9例中8例血清H CV RNA阳转,1年内所有患者的HCV RNA复发.而PBMC HCV RNA阴性者,随访至停药6月时,7例中仅1例HCV RNA阳转,1年内共2例HCVRNA复发,其余5例,随访至3.5年,血清中HCV RNA仍阴性.结论IFN治疗结束时PBMC中HCVR N A检测能预测慢性丙型肝炎的治疗效果.
作者：徐道振；李正钦；谢尧 刊期： 2004年第02期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
