丙型肝炎治疗研究的部分进展--54届美国肝病年会丙型肝炎治疗部分内容概述

重型肝炎患者血清可溶性补体受体Ⅰ型的变化及临床意义

对44例重型肝炎、58例肝硬化及40例正常人群的血清可溶性补体受体Ⅰ型(sCR1)进行研究,现将具体情况报道如下.1.资料与方法:(1)资料来源:44例重型肝炎及58例肝硬化患者为山东省济南市传染病医院和北京解放军第302医院2001年3月～2002年12月住院患者,病例均符合诊断标准[1].

作者：董格峰；刘典勇；王晶波；许百全；王海滨 刊期： 2004年第02期

慢性乙型肝炎、肝硬化患者肝组织肾素-血管紧张素系统mRNA的表达及意义

研究慢性乙型肝炎、肝硬化患者肝组织肾素-血管紧张素系统mRNA表达的变化及临床意义.

作者：宋怀宇；韩丽辉；朱菊人 刊期： 2004年第02期

外周血单个核细胞内HCV RNA是慢性丙型肝炎干扰素治疗效果的预测因子

目的探讨慢性丙型肝炎干扰素(IFN)治疗结束时,外周血单个核细胞(PBMC)中HCVRN A检测对持续性应答的预测作用.方法对因输血而感染的慢性H CV肝炎患者进行IFN治疗24周,在治疗12周即取得完全应答的患者,24周治疗结束时检测PB M C中H C V RN A,并对患者进行长期的血清HCV RNA监测.结果治疗结束时,有9例患者的PBMC HCV RNA为阳性,7例为阴性.在PBMC中H CV RNA阳性患者,停止治疗的6个月内9例中8例血清H CV RNA阳转,1年内所有患者的HCV RNA复发.而PBMC HCV RNA阴性者,随访至停药6月时,7例中仅1例HCV RNA阳转,1年内共2例HCVRNA复发,其余5例,随访至3.5年,血清中HCV RNA仍阴性.结论IFN治疗结束时PBMC中HCVR N A检测能预测慢性丙型肝炎的治疗效果.

作者：徐道振；李正钦；谢尧 刊期： 2004年第02期

《中华肝脏病杂志》简介

作者： 刊期： 2004年第02期

肝性脊髓病6例临床分析

现将近年收治的6例肝性脊髓病患者诊治情况报道如下.1.临床资料:6例患者均为男性,35～55岁,病程5～21年.入院时诊断乙型肝炎肝硬化代偿期3例,失代偿期3例.6例患者中5例有门-体静脉分流手术史,术后分别于1、8个月、1、1.5、2年出现头晕、记忆力减退、计算力和定向力差、意识不清等肝性脑病症状,术后3.5个月、1.5、3、4、6年出现双下肢无力,站立不稳,逐渐发展至不能行走.查体:慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣5例,巩膜轻、中度黄染4例,脾脏切除2例、轻、中度肿大4例,腹水征阳性3例,双下肢轻度水肿4例.

作者：孔丽；任仲轩；张素环 刊期： 2004年第02期

肝硬化上消化道出血患者体内脂质过氧化状态及还原型谷胱甘肽的影响

临床观察了肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)含量的动态变化及还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)对其的影响.

作者：和水祥；乔文；苌新明；王淑英；李红霞 刊期： 2004年第02期

肝硬化患者血浆中尿激酶型纤溶酶激活物的检测及其意义

目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶激活物(u P A)、尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化及其意义.方法确诊的7 2例乙型肝炎后肝硬化患者,Child-pugh分级A级23例(A组),B级29例(B组),C级20例(C组).6例健康志愿献血者为正常对照组.酶联免疫吸附实验测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化.并同时检测血透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(P CⅢ)、血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原时间及其活动度改变.结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,HA、PCⅢ也明显增加.Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平(μg/L)分别为1.88±0.64、4.82±2.02和52.60±16.87,A组分别为1.36±0.43、3.03±1.48和24.09±7.14,B组分别为1.79±0.62、4.80±2.22和41.40±17.52,C组与A、B组比较,t值为2.81～7.38,P值均＜0.01.A组血浆uPA与PCⅢ呈负相关(r=-0.4785,P＜0.05);C组PAI 1与HA呈正相关(r=0.5447,P＜0.01).结论肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑制,血浆u PA、PAI 1与肝硬化发展密切相关.

作者：武希润；王琦；师水生；吕敏和；郭文栋 刊期： 2004年第02期

转铁蛋白受体介导的自杀基因转移系统的建立及其体外抗瘤效应

目的构建转铁蛋白受体介导的自杀基因系统并观察其对肝癌细胞的体外杀伤效应.方法SPDP法制备抗转铁蛋白受体与多聚赖氨酸(PLL)的复合物并用分子筛层析纯化.根据DNA阻断试验结果,pEBAF/tk重组质粒与Ab-PLL按1:6混合使二者结合形成PEBAF/tk-Ab-PLL复合物.将此复合物转人人肝癌细胞株SMMC7721、HepG2和肺癌细胞株A549,并以脂质体转移为对照.加入不同浓度的更昔洛韦(GCV)以观察细胞的自杀效应.结果加入GCV后HepG2/tk的增殖受抑制明显.100 mg/L和1 mg/L时抑制率分别为60.5%和24.3%.SMMC7721/tk受抑制较低,而A549的增殖不受抑制.结论本基因治疗体系具有很好的靶向性和杀肿瘤效果.

作者：杨道锋；朱慧芬；沈关心；田德英 刊期： 2004年第02期

p27、Cyclin A在肝细胞癌中的表达及其意义

细胞周期调节因子p27及Cyclin A蛋白水平升高或基因改变与多种肿瘤的发生有关.用免疫组织化学SABC法,联合检测45例肝细胞癌(HCC)组织及30例癌旁肝组织中p27及CyclinA的表达,以探讨其与HCC发生、发展及侵袭转移的关系.

作者：周奇；王广田；梁力建；郑蔚；庞志刚 刊期： 2004年第02期

丙型肝炎抗病毒治疗的影响因素及疗效预测

慢性丙型肝炎的抗病毒治疗仍然是个难题.了解丙型肝炎抗病毒治疗的影响因素,早期准确地对干扰素治疗应答进行预测,可减少或消除不必要的或无效的治疗,对不同情况、不同个体采用更灵活的治疗方案,可提高治疗的效价比.

作者：金生；周卫平；张大志 刊期： 2004年第02期

转染肝刺激因子基因增强肝癌细胞抗损伤作用研究

目的将人肝刺激因子基因(hHSS)转染BEL 7402肝癌细胞,探讨其增强细胞抗损伤的作用.方法于肝癌细胞中转染hHSS,并以MTT法检测转染细胞活性;采用CCl4和H2O2损伤细胞,测定细胞死亡率和凋亡率,以及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性变化,观察转染细胞的抗损伤能力.结果hHSS表达的肝癌细胞增殖速度加快,同时转染h H S S细胞具有保护细胞免受两种毒剂的氧化损伤的能力,可以明显降低细胞死亡率及凋亡率[在CCl4-处理组和H2O2-处理组空载体对照凋亡细胞率分别为(32.44±0.52)%和(47.78±0.45)%,转染细胞凋亡率分别为(25.60±0.66)%和(37.40±0.69)%,t值分别为16.82和25.2,P＜0.01],并活化酪氨酸信号分子MAPK.结论hHSS基因的功能与刺激细胞增殖有关.

作者：陈莉；孙红柳；杨琳；杜海军；安威 刊期： 2004年第02期

人肝癌多药耐药细胞株的建立及超声波诱导凋亡的研究

目的建立人肝癌细胞系H epG2多药耐药模型并探讨低频脉冲式超声对其凋亡的影响及其机制.方法以人肝癌细胞株H epG 2为研究对象,用阿霉素(ADM)浓度梯度递增诱导法,建立人肝癌细胞多药耐药模型(简称HepG2/ADM).将研究对象分为HepG2/ADM、HepG2/ADM+ADM、HepG2/ADM+超声波、HepG2/ADM+ADM+超声波4组,以频率为0.8 MHz,声强为0.5 W/cm2,时间10 min的脉冲式超声波作用于研究对象.荧光显微镜观察细胞变化;D N A片段化分析检测染色体断裂情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果HepG2/ADM细胞对多种化疗药耐药,对阿霉素的耐药倍数为26,其耐药性与P-糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)及谷胱甘肽转移酶(GST)的过表达相关.实验组经超声波作用10min后,HepG2/ADM细胞死亡具有细胞凋亡的形态学特征;HepG2/ADM+ADM和HepG2/ADM+超声波组细胞凋亡率分别为3.47%和12.23%;HepG2/ADM+ADM+超声波联合治疗能显著增加细胞凋亡率,为18.81%,与对照组比较差异有显著性,t值分别为1.46、2.67、5.36,P＜0.01.结论人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM具有多药耐药特性;低频脉冲式超声可诱导人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM凋亡,联合化疗药物治疗,可显著增加细胞凋亡比例.

作者：翟宝进；伍烽；邵泽勇；胡凯；赵纯亮；王智彪 刊期： 2004年第02期

雌二醇对大鼠体外培养肝星状细胞影响作用的实验研究

17β-雌二醇(E2)可能在肝纤维化、肝硬化发展过程中发挥作用.现探讨E2在肝纤维化形成中的作用及其机制.

作者：范震；吕敏和；赵幼安；刘福利；崔毅；李延青；王春霞 刊期： 2004年第02期

1型血管紧张素Ⅱ受体在肝纤维化及正常肝组织中的表达及意义

通过对人肝组织中1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)的检测,探讨肝纤维化形成过程中AT1R的表达变化及它的肝纤维化发生发展中可能的作用.

作者：王卫卫；杨希山；王捷；李旭 刊期： 2004年第02期

丙型肝炎的抗病毒治疗

合理的抗病毒治疗对决定病情转归起着至关重要的作用.一、治疗病例的选择1.急性丙型肝炎:与急性乙型肝炎不同,急性丙型肝炎患者应尽早积极接受抗病毒台疗,抗病毒治疗可以清除部分患者体内的HCV,防止发展为慢性感染者.

作者：侯金林；孙剑 刊期： 2004年第02期

多药耐药基因反义寡核苷酸逆转肝癌细胞耐药的研究

目的观察反义硫代磷酸酯寡核苷酸(ASODN)联合逆转耐药肝癌细胞多药耐药基因1(MDR1)和多药耐药相关蛋白基因(MRP)的作用.方法用人工合成互补于MDR1基因及MRP基因的反义20聚硫代磷酸寡核苷酸,以脂质体作载体,转染入耐阿霉素(ADM)肝癌细胞SMMC-7721/ADM,四甲基偶氮唑蓝法测定细胞对化学疗法药物的敏感性,流式细胞仪分析细胞相对荧光强度,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内Rhdaming123(Rh123)及柔红霉素(DNR)潴留以反映蛋白质p1 70和p190功能.结果ASODN/MDR1+MRP联合转染SMMC-7721/ADM细胞,能更大程度增加细胞对ADM(47.8倍)和DNR(21.6倍)的敏感性.ASODN/MDR1+MRP联合转染SMMC-7721/ADM细胞,与单独任一种ASODN转染相比,对p170或p190表达的抑制并不增加(q值分别为3.23、3.24,P＞0.05).结论针对MDR1+MRP的ASODN联合转染SMMC-7721/ADM细胞,能更大程度逆转肝癌细胞的耐药性.

作者：罗华友；杨家印；刘自明；林琦远；严律南 刊期： 2004年第02期

影响肝星状细胞活化的因素

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在窦周间隙沉积.而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化细胞外基质的主要来源细胞,在肝纤维化的形成中起关键作用,HSC活化已成为肝纤维化基础研究的热点.

作者：杨伟峰；陈厚昌；蒋毅萍 刊期： 2004年第02期

重视丙型肝炎的研究

丙型肝炎呈世界性分布,各国丙型肝炎病毒(HCV)感染率为0.1%～10%,平均为3%,约1.7～2亿人感染HCV[1].我国一般人群HCV感染率为3.2%,约3800万人感染HCV[2].在对献血员进行抗-HCV筛查前,丙型肝炎主要经输血或血制品传播.目前主要是通过静脉内滥用毒品、针刺(如穿耳环孔和文身等)及医源性传播(包括不安全介入性医疗操作、拔牙、针灸、注射等).此外,还可经性和母婴传播,特别是HCV和艾滋病毒(human immunodeficiency virus,HIV)联合感染的母亲更易发生HCV母婴传播.新生儿感染HCV后,一般于6个月～2年内康复[3].

作者：庄辉 刊期： 2004年第02期

RNAi技术用于抗HBV、HCV治疗研究进展

乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)所导致的慢性肝炎是严重危害人类健康的一种疾病.目前,慢性乙型肝炎抗病毒治疗主要是用干扰素(IFN)和拉米夫定,治疗HCV感染主要是IFN和利巴韦林联用,但其效果均不甚理想.所谓RNA干涉(RNA interference,RNAi)技术是指利用21 bp到23 bp双链RNA(dsRNA)诱导与其有同源序列的mRNA降解的过程.现将RNAi技术用于抗HBV、HCV治疗的进展综述如下.

作者：蔡大川；任红 刊期： 2004年第02期

肝硬化上消化道出血与相关因素分折

对肝硬化消化道出血怎样选择佳服药时间或佳手术时间,应引起重视.

作者：李海荣；朱干 刊期： 2004年第02期