肝性脊髓病6例临床分析

p27、Cyclin A在肝细胞癌中的表达及其意义

细胞周期调节因子p27及Cyclin A蛋白水平升高或基因改变与多种肿瘤的发生有关.用免疫组织化学SABC法,联合检测45例肝细胞癌(HCC)组织及30例癌旁肝组织中p27及CyclinA的表达,以探讨其与HCC发生、发展及侵袭转移的关系.

作者：周奇；王广田；梁力建；郑蔚；庞志刚 刊期： 2004年第02期

磷酸铝佐剂对乙型肝炎DNA疫苗抗体应答的增强作用

目的探讨磷酸铝佐剂对乙型肝炎D N A疫苗诱导体液免疫应答的增强作用.方法应用基因重组技术构建乙型肝炎表面抗原(HBsAg)真核表达质粒pcDNA 3.1-S,经酶切和测序鉴定无误后,作为乙型肝炎D N A疫苗,将不同浓度的磷酸铝悬液与之混合后免疫小鼠;用酶联免疫吸附法检测重组质粒在小鼠局部肌肉中HBsAg的表达和在血清中HBsAg的含量;并于免疫小鼠6周后检测小鼠血清抗HBs水平.结果与单纯使用质粒pcDNA 3.1-S相比,将质粒pcDNA 3.1-S与磷酸铝悬液混合后免疫小鼠,重组质粒在小鼠局部肌肉中HB sAg表达差异无显著性;HBsAg在血清中的浓度均为阴性.将质粒pcDNA 3.1-S与磷酸铝悬液混合后免疫小鼠,6周后检测小鼠血清抗-HBs,每1μl质粒中含1、10、50、1 00μg磷酸铝组,小鼠血清抗HBs抗体的P/N值分别为11.00±6.62、20.30±10.20、49.1 8±24.40和48.68±27.78,单纯使用质粒pcDNA3.1-S组P/N值为11.54±5.60.含1 μg和10 μg磷酸铝组,抗-HBs抗体P/N值与单纯用质粒pcDNA3.1-S组相比,差异无显著性;50μg和100μg磷酸铝组抗HBs抗体P/N值高于单纯用质粒pcDNA3.1-S组但50μg和100μg磷酸铝组二者差异无显著性.结论磷酸铝与质粒pcDNA3.1-S混合对pcDNA3.1-S在小鼠局部肌肉中HBsAg的表达无明显增强作用;但一定含量的磷酸铝能显著增强小鼠抗H B s应答水平;作为一种具有潜在应用价值的乙型肝炎D N A疫苗佐剂,值得进一步研究.

作者：梁增伟；任红；兰英华；李用国 刊期： 2004年第02期

丙型肝炎抗病毒治疗的影响因素及疗效预测

慢性丙型肝炎的抗病毒治疗仍然是个难题.了解丙型肝炎抗病毒治疗的影响因素,早期准确地对干扰素治疗应答进行预测,可减少或消除不必要的或无效的治疗,对不同情况、不同个体采用更灵活的治疗方案,可提高治疗的效价比.

作者：金生；周卫平；张大志 刊期： 2004年第02期

丙型肝炎的病毒学检测指标及其临床意义

HCV感染的病原学检测指标主要为抗H CV,HCVRNA,HCV基因型和HCV核心抗原.抗-HCV和HCV RNA两项指标主要用于HCV感染的诊断.其它病毒学检测方法包括HCV基因型测定和HCV RNA定量分析,主要用于制定患者治疗方案和评价治疗效果.

作者：杨东亮 刊期： 2004年第02期

甘氨酸脱氧胆酸对血小板胞内Ca2+浓度的影响

有研究证明,肝硬化时血小板高度活化,血小板胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)显著增加[1].肝硬化时,肝脏和血液中胆汁酸浓度显著增加,胆汁酸是一种毒性物质,而肝硬化患者血小板[Ca2+]i增加是否与胆汁酸有关,有必要进行研究,以探讨肝硬化患者血小板活化的机制.

作者：唐中；周京国；黄文方；郭小兰 刊期： 2004年第02期

人肝癌多药耐药细胞株的建立及超声波诱导凋亡的研究

目的建立人肝癌细胞系H epG2多药耐药模型并探讨低频脉冲式超声对其凋亡的影响及其机制.方法以人肝癌细胞株H epG 2为研究对象,用阿霉素(ADM)浓度梯度递增诱导法,建立人肝癌细胞多药耐药模型(简称HepG2/ADM).将研究对象分为HepG2/ADM、HepG2/ADM+ADM、HepG2/ADM+超声波、HepG2/ADM+ADM+超声波4组,以频率为0.8 MHz,声强为0.5 W/cm2,时间10 min的脉冲式超声波作用于研究对象.荧光显微镜观察细胞变化;D N A片段化分析检测染色体断裂情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果HepG2/ADM细胞对多种化疗药耐药,对阿霉素的耐药倍数为26,其耐药性与P-糖蛋白(P-GP)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)及谷胱甘肽转移酶(GST)的过表达相关.实验组经超声波作用10min后,HepG2/ADM细胞死亡具有细胞凋亡的形态学特征;HepG2/ADM+ADM和HepG2/ADM+超声波组细胞凋亡率分别为3.47%和12.23%;HepG2/ADM+ADM+超声波联合治疗能显著增加细胞凋亡率,为18.81%,与对照组比较差异有显著性,t值分别为1.46、2.67、5.36,P＜0.01.结论人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM具有多药耐药特性;低频脉冲式超声可诱导人肝癌多药耐药细胞株HepG2/ADM凋亡,联合化疗药物治疗,可显著增加细胞凋亡比例.

作者：翟宝进；伍烽；邵泽勇；胡凯；赵纯亮；王智彪 刊期： 2004年第02期

类肿瘤样多灶性结节性脂肪肝的影像诊断

报道3例局灶性脂肪肝误诊为肝脏转移瘤和肝癌,分析其误诊原因,以提高对该类病变的认识.例1,患者,男性,45岁.主诉嗜酒近20余年,近2个月肝区不适而到医院检查.实验室检查癌胚抗原、甲胎蛋白及其他肝功能指标均在正常范围.B超发现肝脏多发大小不等的异常回声结节.

作者：王中秋；季学满；许健；陈自谦；卢光明；黎介寿 刊期： 2004年第02期

肝性脊髓病6例临床分析

现将近年收治的6例肝性脊髓病患者诊治情况报道如下.1.临床资料:6例患者均为男性,35～55岁,病程5～21年.入院时诊断乙型肝炎肝硬化代偿期3例,失代偿期3例.6例患者中5例有门-体静脉分流手术史,术后分别于1、8个月、1、1.5、2年出现头晕、记忆力减退、计算力和定向力差、意识不清等肝性脑病症状,术后3.5个月、1.5、3、4、6年出现双下肢无力,站立不稳,逐渐发展至不能行走.查体:慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣5例,巩膜轻、中度黄染4例,脾脏切除2例、轻、中度肿大4例,腹水征阳性3例,双下肢轻度水肿4例.

作者：孔丽；任仲轩；张素环 刊期： 2004年第02期

丙型肝炎病毒感染后的自然史

由于大多数丙型肝炎病毒(HCV)感染者在急性期及慢性感染早期症状隐匿,所以,确切的HCV感染后自然史很难评估.急性感染后的演变主要依赖动物实验或者对输血后丙型肝炎患者的前瞻性研究,慢性感染自然史则依赖于前瞻性研究和回顾性研究.

作者：魏来 刊期： 2004年第02期

肝硬化上消化道出血患者体内脂质过氧化状态及还原型谷胱甘肽的影响

临床观察了肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性和过氧化脂质(LPO)含量的动态变化及还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)对其的影响.

作者：和水祥；乔文；苌新明；王淑英；李红霞 刊期： 2004年第02期

慢性乙型肝炎、肝硬化患者肝组织肾素-血管紧张素系统mRNA的表达及意义

研究慢性乙型肝炎、肝硬化患者肝组织肾素-血管紧张素系统mRNA表达的变化及临床意义.

作者：宋怀宇；韩丽辉；朱菊人 刊期： 2004年第02期

《中华肝脏病杂志》简介

作者： 刊期： 2004年第02期

慢性乙型肝炎患者负性生活事件与肝功能的关系

乙型肝炎与生物-心理社会环境有不同程度因果关系,包括负性生活事件在内的社会心理因素与肝炎的急性发作有密切的关系.现就乙型肝炎与负性生活事件及肝功能的关系进行讨论,报道如下.

作者：万宝美；刘淑君；阎洪风；谭永星；尹燕明 刊期： 2004年第02期

影响肝星状细胞活化的因素

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在窦周间隙沉积.而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化细胞外基质的主要来源细胞,在肝纤维化的形成中起关键作用,HSC活化已成为肝纤维化基础研究的热点.

作者：杨伟峰；陈厚昌；蒋毅萍 刊期： 2004年第02期

丙型肝炎的抗病毒治疗

合理的抗病毒治疗对决定病情转归起着至关重要的作用.一、治疗病例的选择1.急性丙型肝炎:与急性乙型肝炎不同,急性丙型肝炎患者应尽早积极接受抗病毒台疗,抗病毒治疗可以清除部分患者体内的HCV,防止发展为慢性感染者.

作者：侯金林；孙剑 刊期： 2004年第02期

人肝癌组织血管内皮生长因子及微血管密度分析的临床价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌(HCC)微血管形成、生长和转移方面的作用.方法以免疫组织化学法分析36例HCC组织中VEGF表达状态和细胞内分布,采用微血管染色方法测定微血管密度(MVD),并定量检测癌及癌周组织中总RNA和VEGF水平.结果所有HCC组织中VEGF阳性率为63.9%,无包膜组为78.3%,伴有远处转移组为90.9%;VEGF表达与MVD密切相关(t=4.49,P＜0.01); HCC组织VEGF水平或MVD值,在肿瘤直径大小组及肿瘤分化程度高低组间差异无显著性;HCC组织总RNA水平低于癌旁及远癌组织,而VEGF水平明显高于癌旁和远癌组织(q=6.10,P＜0.01).结论VEGF过度表达和MVD异常是反映H C C侵润生长及转移的有效指标.

作者：姚登福；祝勇；吴信华；吴玮；邱历伟 刊期： 2004年第02期

肝硬化患者血浆中尿激酶型纤溶酶激活物的检测及其意义

目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶激活物(u P A)、尿激酶型纤溶酶激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化及其意义.方法确诊的7 2例乙型肝炎后肝硬化患者,Child-pugh分级A级23例(A组),B级29例(B组),C级20例(C组).6例健康志愿献血者为正常对照组.酶联免疫吸附实验测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化.并同时检测血透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(P CⅢ)、血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原时间及其活动度改变.结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,HA、PCⅢ也明显增加.Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平(μg/L)分别为1.88±0.64、4.82±2.02和52.60±16.87,A组分别为1.36±0.43、3.03±1.48和24.09±7.14,B组分别为1.79±0.62、4.80±2.22和41.40±17.52,C组与A、B组比较,t值为2.81～7.38,P值均＜0.01.A组血浆uPA与PCⅢ呈负相关(r=-0.4785,P＜0.05);C组PAI 1与HA呈正相关(r=0.5447,P＜0.01).结论肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑制,血浆u PA、PAI 1与肝硬化发展密切相关.

作者：武希润；王琦；师水生；吕敏和；郭文栋 刊期： 2004年第02期

转铁蛋白受体介导的自杀基因转移系统的建立及其体外抗瘤效应

目的构建转铁蛋白受体介导的自杀基因系统并观察其对肝癌细胞的体外杀伤效应.方法SPDP法制备抗转铁蛋白受体与多聚赖氨酸(PLL)的复合物并用分子筛层析纯化.根据DNA阻断试验结果,pEBAF/tk重组质粒与Ab-PLL按1:6混合使二者结合形成PEBAF/tk-Ab-PLL复合物.将此复合物转人人肝癌细胞株SMMC7721、HepG2和肺癌细胞株A549,并以脂质体转移为对照.加入不同浓度的更昔洛韦(GCV)以观察细胞的自杀效应.结果加入GCV后HepG2/tk的增殖受抑制明显.100 mg/L和1 mg/L时抑制率分别为60.5%和24.3%.SMMC7721/tk受抑制较低,而A549的增殖不受抑制.结论本基因治疗体系具有很好的靶向性和杀肿瘤效果.

作者：杨道锋；朱慧芬；沈关心；田德英 刊期： 2004年第02期

外周血单个核细胞内HCV RNA是慢性丙型肝炎干扰素治疗效果的预测因子

目的探讨慢性丙型肝炎干扰素(IFN)治疗结束时,外周血单个核细胞(PBMC)中HCVRN A检测对持续性应答的预测作用.方法对因输血而感染的慢性H CV肝炎患者进行IFN治疗24周,在治疗12周即取得完全应答的患者,24周治疗结束时检测PB M C中H C V RN A,并对患者进行长期的血清HCV RNA监测.结果治疗结束时,有9例患者的PBMC HCV RNA为阳性,7例为阴性.在PBMC中H CV RNA阳性患者,停止治疗的6个月内9例中8例血清H CV RNA阳转,1年内所有患者的HCV RNA复发.而PBMC HCV RNA阴性者,随访至停药6月时,7例中仅1例HCV RNA阳转,1年内共2例HCVRNA复发,其余5例,随访至3.5年,血清中HCV RNA仍阴性.结论IFN治疗结束时PBMC中HCVR N A检测能预测慢性丙型肝炎的治疗效果.

作者：徐道振；李正钦；谢尧 刊期： 2004年第02期

丙型肝炎病毒感染临床表现的多样性

HCV感染引起的临床表现具有多样性,还与一系列的临床病症有关,必须引起临床医师的高度关注.一、丙型肝炎病毒感染与脂肪性肝炎肝脏脂肪变是慢性丙型肝炎(CHC)的一个重要的病理学特征.Castera等分析558例CHC患者,发现54.0%合并脂肪肝,其中重度为10.0%,是肝纤维化的独立相关因素.Hezode等研究CHC脂肪变相关因素,表明中度和重度脂肪肝患者与体重指数(BMI)大于25 kg/m2、饮酒量和HCV基因型3相关.我们对159例CHC患者调查,82.4%的CHC患者合并不同程度、不同病理类型的肝脏脂肪变,轻度29.5%,中度60.7%,重度9.8%;小泡型为47.3%,大泡型为3.8%,混合型为48.9%.多因素回归相关分析发现CHC患者合并脂肪肝的分型和分度与是否合并甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)感染无相关性,与是否有输血史、病程和年龄因素无关.女性患者病情较轻,男性患者病情较重.对CHC患者血清生物化学指标进行检测,与正常人对照组相比较,血清中的载脂蛋白A1、载脂蛋白A2、高密度脂蛋白、载脂蛋白B、载脂蛋白C3等的水平显著降低,而载脂蛋白E和脂蛋白(a)却显著升高.此结果与血清中HCV RNA是否阳性无显著相关性.肝细胞中HCV感染引起的脂蛋白和载脂蛋白代谢发生紊乱,还反映在血清的脂蛋白和载脂蛋白水平的变化上.

作者：成军 刊期： 2004年第02期