王迎春；王英德
目的通过筛查肝细胞癌(HCC)RUNX3遗传学和表遗传学异常,拟明确RUNX3基因在HCC发病过程中的作用.方法采用聚合酶链反应(PCR)-单链构象多态性、杂合缺失(LOH)分析、测序以及DNA甲基化特异的PCR技术对90例HCC RUNX3基因突变、LOH及甲基化状态进行检测,对RUNX3基因缺失、甲基化结果与各临床病理参数的关系进行分析.结果未发现突变病例;但发现3个单核苷酸多态性分别存在于外显子1和4;LOH分析表明30.6%(11/36)的病例存在LOH;54.4%(49/90)的病例存在RUNX3基因高甲基化;RUNX3 LOH与HCC门静脉癌栓、肝内转移和微血管受侵差异有显著性(χ2值分别为4.729、4.581、4.581,P值均＜0.05).结论HCC RUNX3基因存在高频率的LOH和高甲基化;RUNX3基因的异常可能在HCC发病过程中起重要作用.
作者：肖文华；刘为纹 刊期： 2004年第04期
目的比较血清血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层黏连蛋白(LN)及外周血单个核细胞(PBMC)内TIMP-1 mRNA、MMP-1 mRNA在肝纤维化中的诊断价值.方法常规肝穿活检、组织病理学诊断; RT-P CR检测PBM Cs中MMP-1 mRNA、TIMP-1 mRNA水平;酶标法检测血清PDGF-BB、TGF-β1、TIMP-1和MMP-1含量;放射免疫法检测血清HA、PCⅢ、C-Ⅳ和LN含量.结果经ROC曲线分析,血清PDGF-BB、TIMP-1、HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN和TIMP-1 mRNA的AUC分别为0.985、0.726、0.318、0.728、0.727、0.583、0.463、0.876;血清PDGF-BB和PBMCs中TIMP-1 mRNA的灵敏度和特异度分别为90%、95%,73.7%、100%;两者联合检测的灵敏度为97.4%,特异度为95.0%.结论八项指标中,血清PDGF-BB的诊断价值大.在筛选肝纤维化患者时,以血清PDGF-BB、PBMC中TIMP-1 mRNA联合检测佳.
作者：蔡卫民；张彬彬；翁红雷；胡中荣；闾军；郑敏；刘荣华 刊期： 2004年第04期
目的获得能早期诊断乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝细胞癌(HCC)的癌组织蛋白质组模式.方法应用双向凝胶电泳(2-DE)技术获得癌组织和非癌组织蛋白质表达谱.先对1 4例癌组织和非癌组织蛋白质表达谱进行分析,在癌组织蛋白质表达谱中发现具有鉴别癌组织和非癌组织的蛋白质组模式,再应用该模式对4 8例未知的癌组织和非癌组织2-DE图谱进行检测.结果未知的癌组织与非癌组织均得到准确鉴定,灵敏度和特异性均为100%.结论对蛋白质组模式中的蛋白质点进一步分析有助于研究HBV相关性HCC的肿瘤标记.蛋白质组模式技术亦有望成为在高危人群和普通人群中对恶性肿瘤进行筛查的工具.
作者：龙云铸；范学工；李宁；黄宇琨 刊期： 2004年第04期
美国急性肝衰竭中一半以上是药物引发的.在过去的五年中,因严重肝损害美国食品与药物监督局将两种药物撤离了市场,现重点论述药物中毒性肝损害和特异体质性肝损害.
作者：鲁晓岚；罗金燕 刊期： 2004年第04期
现对36例乙型肝炎后肝硬化患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、骨钙素、尿骨胶原交联水平及骨密度进行联合检测,以探讨乙型肝炎后肝硬化相关骨病的发病机制.
作者：陈自平；刘倩；王文奇；闫明先 刊期： 2004年第04期
目的探讨肝细胞癌(HCC)微卫星变异的特点及其与临床病理的相关性.方法应用聚合酶链反应-简单重复序列多态性方法,对56例患者HCC中4号染色体上10个微卫星的杂合性缺失(LOH)、微卫星不稳定性(MSI)和等位基因失衡(AI)3种变异特征进行检测.结果56例HCC中,LOH的频率为71.4%(40/56),D4S426的LOH率高为61.0%,其次为D4S1534(53.7%).D4S406基因座,血清乙型肝炎表面抗原阳性患者的LOH频率高于阴性者[76.9%(20/26)与12.5%(2/16),χ2=13.999,P＜0.01];在D4S426、D4S1615和D4S1652基因座,EdmondsonⅢ、Ⅳ级的LOH明显高于Edmondson I、Ⅱ级[76.7%(23/30)与18.2%(2/11),χ 2=9.242、P＜0.01;53.8%(14/26)与16.7%(2/12),P＜0.05;60.7%(17/28)与18.2%(2/11),P＜0.05];D4S2921基因座,肝内转移者的LOH显著高于无肝内转移者[63.6%(21/33)与1 8.2%(2/11),χ2=5.1 32,P＜0.05].MSI的频率为8.9%(5/56); AI的频率为26.8%(15/56).结论HCC 4号染色体微卫星变异形式以LOH为主,提示LOH路径在HCC的发生和发展过程中起主要作用,MSI路径的作用次之.
作者：张树辉；丛文铭；冼志红；吴孟超 刊期： 2004年第04期
为探讨输血传播病毒(TTV)的基因变异及其与致病性的关系,对两例TTV感染者的不同TTV克隆DNA序列进行了分析.1.材料:(1)血清标本:研究所收集到的TTV感染者血清,从中选择两例做为研究对象.
作者：侯周华；谭德明；刘双虎；谢玉桃 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
一般而言,中药是较为安全的.我们在讨论这一问题时,首先是不能把中医药与中草药的概念混淆,中医药是在中医理论指导下的辨证组方用药,且中药要经过严格加工炮制,有其理论配伍,而中草药的概念则单指天然药物而言.随着中草药的广泛应用,因中草药及其制成品所引起的不良反应有逐年增多之势,因中药中毒致死的病例也不乏报道.究其原因,除了培植药材中农药的残留及品种混淆等外,中草药本身的毒副作用不可忽视.
作者：刘平 刊期： 2004年第04期
采用大剂量重组酵母基因工程乙型肝炎(简称乙肝)疫苗单用或联合胸腺素的方法,探讨按0-1-6个月方案常规接种乙肝疫苗无应答者再次预防接种的方法及效果.
作者：李耀才；陈小萍；伍思国；杨静 刊期： 2004年第04期
目的观察两种不同材料制备的膜型血浆分离器Evacure-4A与PS-06进行血浆置换治疗重型肝炎的疗效.方法 6 3例患者在内科综合治疗基础上联合血浆置换治疗,其中应用Evacure-4A膜型血浆分离器28例(A组),应用PS-06膜型血浆分离器3 5例(B组),检测治疗前、后肝功能.结果经单次血浆置换治疗后,两组患者的总胆红素及直接胆红素明显降低,A组患者分别下降(41.6±10.6)%和(42.1±11.9)%,B组患者分别下降(42.1±11.9)%和(43.4±8.3)%,两组比较t值分别为0.98和0.7 3,P值均＞0.05;两组患者血清白蛋白水平均有轻度升高,A组血清白蛋白上升幅度大于B组,A组为(8.3±10.7)%,B组为(3.4±9.3)%,t=2.76,P＜0.01.结论膜型血浆分离器Evacure-4A可以减少白蛋白丢失,优于膜型血浆分离器PS-0 6.
作者：张大志；赵有蓉；张全海；王志毅；秦波；何华；周智；郭树华 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
目的活血软坚方的成药制剂和络舒肝含药血清对肝星状细胞(HSC)-T6细胞株Smad3、Smad 7、前胶原α 2(I)基因表达影响,以探讨活血软坚方抗肝纤维化作用及分子机制.方法常规方法制备和络舒肝含药血清.用不同浓度和络舒肝含药血清干预H S C-T 6细胞株,并以逆转录聚合酶链反应观察分析各组间Smad3、Smad7、前胶原α 2(I)mRNA表达的变化,以western blot检测Smad3蛋白的表达.结果经和络舒肝含药血清处理,可下调HSC-T6细胞株Smad3、前胶原α 2(I)mRNA表达以及Smad3蛋白表达水平,前胶原α2(I)表达变化与Smad3表达改变趋势一致.不同浓度的含药血清作用强度明显不同,药物作用后前胶原α2(I)mRNA表达改变呈现血药浓度依赖性(F=6.92,P＜0.0 5).药物血清对Smad7 mRNA表达影响不明显(F=1.57,P＞0.05).结论活血软坚方和络舒肝的抗肝纤维化作用可能是通过非特异性作用干扰转化生长因子β和Smad功能,抑制前胶原α2(I)mRNA转录,从而减少细胞外基质生成.对Smad3而言,可能其表达升高产生的是促纤维化形成效应,反之,表现为抗纤维化作用.
作者：张国；张法灿；王天才；梁扩寰 刊期： 2004年第04期
一、终末期肝病的危险度评分模型的由来近年来,经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemc shunts,TIPS)广泛用于治疗门静脉高压的并发症,如控制食管胃底曲张静脉破裂出血、预防曲张静脉再出血、治疗顽固性腹水等[1].但急诊TIPS术后,患者病死率很高[2];并发现某些因素如肝病进展程度、高胆红素血症等与患者的预后有关.于是,有些学者试图寻找一种能够准确预测TIPS术后患者的生存率的模型.
作者：林栋栋；李铎；孙家邦 刊期： 2004年第04期
丙型肝炎是一种主要经血液传播的疾病,丙型肝炎病毒(HCV)慢性感染可导致肝脏慢性炎症坏死和纤维化,部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC),对患者的健康和生命危害极大,已成为严重的社会和公共卫生问题.在卫生部和中华医学会有关领导的支持下,中华医学会肝病学分会和传染病与寄生虫病学分会组织国内有关专家,按照循证医学的原则,并参照国内外新研究成果,制订了我国丙型肝炎防治指南.
作者：中华医学会肝病学分会；中华医学会传染病与寄生虫病学分会 刊期： 2004年第04期
实验采用PCR技术及芯片杂交原理,对65例乙型肝炎病毒(HBV)相关性慢性肝病患者进行前-C区及BCP区A1896、A1899及nt1762/m1764联合突变检测,探讨HBV相关性慢性肝病前C区/BCP区基因突变的临床意义.一、资料与方法
作者：周秀梅；曲迅；刘福利；邹明谨；张玉琦；孙成刚 刊期： 2004年第04期
目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR γ)在肝星状细胞(HSC)活化过程中的作用.方法采用形态学、RT-PCR方法观察从正常Wistar大鼠分离的HSC在体外培养自发活化过程中以及以二甲基亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中HSC在体活化时PPAR γ的动态演变.结果 HSC在体外培养自发活化过程中,新鲜分离的HSC PPAR γ mRNA表达水平高(0.72±0.01),培养第3天时即开始减低(0.48±0.03,t=19.8 372,P＜0.01),培养第7天后PPAR γ的表达减低70%以上,传2代时几乎检测不到.以二甲基亚硝胺诱导肝纤维化形成过程中,对照组大鼠新鲜分离的HSC表达PPAR γ(0.76±0.01),第3次注射二甲基亚硝胺后PPAR γ的表达水平显著减低(0.46±0.02,t=29.5318,P＜0.01),一周末时PPAR v表达较正常大鼠下降66%,第2周、第3周时PPAR γ几乎检测不出.结论PPAR γ的表达参与HSC静止表型的维持,且PPAR γ表达降低是HSC由静止向活化表型转化过程的早期事件.
作者：杨文卓；刘瑞麟；曾民德；陆伦根；陈锡美；许树长；茅益民；范竹萍；王志荣；曹爱平 刊期： 2004年第04期
乙型肝炎病毒(HBV)感染的靶器官主要是肝脏,但是很多肝外器官,如骨髓、淋巴结、脾、肾、皮肤、结肠、胃、睾丸、精子及肾上腺旁神经节及外周血单个核细胞(PBMC)等均能被HBV感染[1,2].目前认为PBMC存在HBV的感染,但有无HBV的复制,仍存在争议[3].
作者：刘茂昌；王贵强；朴文花；张乃临；公维波；王艳；王勤环 刊期： 2004年第04期
为进一步探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子(TIMP-2)在肝纤维化发生、发展过程中的作用,用免疫组织化学方法检测慢性肝炎和肝硬化肝组织中MMP--2和TIMP-2的表达及分布状态,并作定位及半定量分析.
作者：王迎春；王英德 刊期： 2004年第04期
药物所致肝损害取决于两方面的因素,一为药物本身对肝脏的损害,二为机体对药物的特异质反应.故前者常被称为可预测性损害,后者则多呈不可预测性.一、中毒性肝损害通过此途径引起肝损害的药物称为直接肝毒剂或真性肝毒剂、可预测性肝毒剂,其导致的肝损害又分为两型:直接损害和间接损害.
作者：阎明 刊期： 2004年第04期
中华肝脏病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
