高瑛；赵淑慧；陆洋；温然
目的：研究磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY29400（简称LY）联合吲哚-3-甲醇（I3C）对人甲状腺未分化癌细胞FRO增殖的抑制作用。方法：取对数生长期FRO细胞，分为空白对照组、I3C（250μmol/L）组、LY（10μmol/L）组和联用（I3C 250μmol/L+LY 10μmol/L）组，药物作用24、48、72 h。采用MTT法测定并计算各组细胞的增殖抑制率；流式细胞术检测作用48 h后的细胞凋亡率；Western blot法检测作用48 h后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白的表达；免疫组化法检测作用48 h后Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：细胞增殖抑制率随药物作用时间的延长而明显升高，联用组各时间点间差异具有统计学意义（P＜0.05）。与I3C组和LY组比较，联用组细胞的增殖抑制率、细胞凋亡率和Caspase-3、Bax蛋白表达均增强，Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax均降低，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：LY与I3C联用对FRO细胞的增殖具有协同抑制作用，其机制可能与下调Bcl-2表达、上调Bax表达、激活Caspase级联反应诱导细胞凋亡有关。
作者：王文斌；刘杨；黄明；陈大平；任平 刊期： 2015年第22期
目的：研究我国医药上市公司的融资偏好及影响因素。方法：选取我国52家医药上市公司2008－2013年的融资数据为研究样本，从商业信用融资率、银行信用融资率、留存收益融资率、财政融资率和股权融资率等5个方面进行对比分析，并采用文献研究和层次分析法确定医药上市公司融资偏好的影响因素及权重。结果：2008－2013年，我国医药上市公司融资来源主要集中于股权融资（39.50％），其次是商业信用融资（15.94％）、留存收益融资（15.31％）、银行信用融资（11.38％）和财政融资（2.09％）；在宏观层面上，该融资偏好主要受到公司主体的相关性、外部宏观环境和融资方式特点的影响，权重分别为0.472、0.342和0.186；在微观层面上，该融资偏好主要受到公司的盈利能力、信息的对称性和融资成本的影响，权重分别为0.215、0.345和0.267。结论：我国医药上市公司对股权融资具有极大的融资偏好，建议从提高自身信用等级、保持合理的负债水平、降低公司融资成本等方面进一步提高其融资效率。
作者：吴方；施松鹤；贺云 刊期： 2015年第22期
目的：测定阿苯达唑的平衡溶解度和表观油水分配系数。方法：采用高效液相色谱法和饱和溶解度法测定阿苯达唑在37℃下，在水、7种常用不同极性强度有机溶剂（甲醇、乙醇等）、有机酸（油酸、冰醋酸、乳酸、甲酸）、pH 1.2盐酸、不同pH（2.0～7.8）磷酸盐缓冲液（PBS）和质量浓度分别为10、50、100 mg/ml的6种常用表面活性剂（聚山梨酯80、泊洛沙姆等）中的平衡溶解度；通过阿苯达唑分配平衡后在油相（正辛醇）和水相（水及不同pH的PBS）的浓度比，计算表观油水分配系数（P）。结果：阿苯达唑在水中的平衡溶解度为（0.26±0.02）μg/ml，lgP为3.66±0.01；在常用有机溶剂和有机酸中的平衡溶解度均较在水中高，有机溶剂的极性强度越大，有机酸酸性越弱，其对阿苯达唑的增溶能力越小；在pH 1.2～2.5介质中的平衡溶解度较在pH 5.0～7.8介质中高；表面活性剂对阿苯达唑的增溶能力与其种类有关，且表面活性剂质量浓度越大，增溶能力越强；在pH 1.2～2.0条件下lgP小于1.6，在pH 5.0～7.8条件下lgP变化不大[（3.71±0.26）～（3.68±0.26）]。结论：阿苯达唑难溶于水，其平衡溶解度与有机溶剂极性强度呈负相关，与有机酸酸性呈正相关，与表面活性剂质量浓度呈正相关；在强酸性环境中，阿苯达唑水溶性较强、脂溶性弱，在弱酸、弱碱和中性环境中脂溶性较强、水溶性弱。
作者：陈蓓；赵军；张海波；王建华；马运芳 刊期： 2015年第22期
目的：优选果胶酶法提取棉花根多糖的工艺。方法：利用果胶酶水解与传统热水浸提相结合的方法提取棉花根多糖，以多糖提取率为评价指标，结合单因素试验和正交设计，考察酶解温度、酶解时间、酶添加量和酶解pH 4个因素对多糖提取率的影响并进行验证试验。结果：果胶酶法提取棉花根多糖的优工艺为酶解温度40℃、酶解时间150 min、酶添加量2.0％、酶解pH 4.6。在此条件下，棉花根多糖的平均提取率为2.474％（RSD＝3.34％，n＝5）。结论：果胶酶法是一种有效的棉花根多糖提取方法；本试验优选工艺合理、可行。
作者：包淑云；吴敏；朋礼备；张艳华 刊期： 2015年第22期
目的：研究自研他克莫司胶囊在4种溶出介质中的体外溶出特性，并与原研他克莫司胶囊进行比较。方法：采用桨法测定溶出度，转速为50 r/min，介质体积为900 ml。以原研他克莫司胶囊为参比制剂，自研他克莫司胶囊为受试制剂，分别以pH 1.0盐酸溶液、pH 4.5磷酸溶液、pH 6.8磷酸盐缓冲液和水为溶出介质（均含0.005％羟丙基纤维素）；以高效液相色谱法测定他克莫司含量，并计算累积溶出度，绘制溶出曲线；采用相似因子（f2）法对2种制剂溶出曲线的相似度进行评价。结果：在4种不同pH的溶出介质中，2种他克莫司胶囊溶出行为相似，90 min时溶出度均达到85％以上，f2均大于50。结论：自研他克莫司胶囊在4种溶出介质中均可以完全释放，与原研胶囊在不同溶出介质中体外溶出行为均相似。
作者：马苗锐；张莉；吴谧；周立明；张丽霞 刊期： 2015年第22期
目的：为建立我国的过期药品回收制度提供参考。方法：总结国外发达国家有关过期药品回收制度的经验，结合我国过期药品回收存在的问题，提出建立我国药品回收制度的建议。结果与结论：英、法、德、美等发达国家一般在其《环境保护法》《废物处理法》等法律中将过期药品作为危险废物进行处理，基本规范了过期药品的回收工作。其过期药品回收项目一般由政府、药品生产或销售企业资助，由药师和药店充当回收主体，采取定点、定期或邮寄等方式回收，然后分类进行处理或在垃圾场填埋、焚烧。我国目前尚无相关法律法规，也无专项资金支持，各方主动回收过期药品的积极性不高。建议我国应尽快采取相关措施，包括建立健全过期药品回收法律法规、区别不同类型过期药品并合理确定和处置方式、加快医保支付制度改革、充分发挥药师的用药指导作用、全面推进信息公开等。
作者：管晓东；张宇晴；信枭雄；史录文 刊期： 2015年第22期
目的：研究消乳增胶囊对大鼠胃酸和胃蛋白酶的影响。方法：取大鼠随机分为空白（蒸馏水）组、阳性对照（奥美拉唑3.6 mg/kg）组和消乳增胶囊低、中、高剂量[2.25、4.5、9.1 g（生药）/kg]组，依次记为A、B、C、D、E组，每组10只，连续ig给予相应药物10 d。末次给药3 h后收集全部胃液，用pH精密试纸检测胃液pH值，用酸碱中和滴定法测定游离酸度和总酸度；用试剂盒和酶标仪检测并计算胃蛋白酶含量和胃蛋白酶活性；电镜下观察胃病理变化。结果：与A组比较，B、C、D组大鼠胃液的pH升高；C、D、E组大鼠胃液游离酸度减小；B、C、D组大鼠胃液总酸度降低，E组大鼠胃液总酸度增加；B、D、E组大鼠胃蛋白酶活性降低；C组大鼠胃蛋白酶含量增加。与B组比较，D、E组大鼠胃液pH降低；C组大鼠胃液总酸度降低，E组大鼠胃液总酸度增加；C、D、E组大鼠胃蛋白酶活性增强。以上差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。E组大鼠有3例出现胃黏膜糜烂出血，其余各组无明显病理变化。结论：消乳增胶囊在低剂量时对大鼠胃酸有轻度抑制作用，但不会影响胃蛋白酶活性。
作者：贾海；葛斌；康剑；王辉；张志宏 刊期： 2015年第22期
目的：研究抑制人胰岛素样生长因子2（IGF2）基因的siRNA表达载体对肝癌Huh-7细胞增殖的抑制作用。方法：将重组人甲胎蛋白（hAFP）和人端粒酶逆转录酶（hTERT）双启动子调控抑制IGF2基因的siRNA表达载体pGL3-hAFP-hTERT-siRNA3（简称siRNA3）转染Huh-7细胞和正常肝L-02细胞，另设阴性对照（载体pGL3-hAFP-hTERT）组和空白对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞转染48 h后IGF2 mRNA表达；酶标仪检测转染0、24、48、72 h后的细胞活性；流式细胞仪检测转染48 h后细胞周期、细胞凋亡；Western blot法检测细胞IGF2、增殖细胞核抗原（PCNA）、细胞周期蛋白（Cyclin）E2、Cyclin D2、Cdc2、Bcl-2蛋白表达水平。结果：与阴性对照组和空白对照组比较，转染siRNA3的Huh-7细胞中IGF2 mRNA表达明显减弱，转染48、72 h后Huh-7细胞活性明显降低，G1期Huh-7细胞明显增加，S期Huh-7细胞明显减少；Huh-7细胞早期、晚期及总凋亡百分比均明显增加，IGF2、PCNA、Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2和Bcl-2蛋白表达均明显减弱，以上差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。转染siRNA3表达载体的L-02细胞上述指标均无明显变化（P＞0.05）。结论：重组hAFP和hTERT双启动子调控针对IGF2基因的siRNA可特异性抑制Huh-7细胞IGF2表达及细胞增殖，其可能与下调IGF2 mRNA及蛋白表达，进而引起细胞增殖相关基因PC-NA、细胞周期调控相关基因Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2及细胞凋亡调控相关基因Bcl-2蛋白表达下调有关。
作者：胡卫；吴胜兰；王旷靖；张良鹏；潘兹书；汤绍辉 刊期： 2015年第22期
目的：为规范儿童临床用药提供参考。方法：收集我院2015年1－3月门诊药房、住院药房和急诊药房在架使用的儿童药品说明书，对药品说明书中涉及的用药信息，包括药品名称、适应证或功能主治、规格、用法与用量等的标注情况进行统计、分析。调查我院使用的815种成人、儿童均适用的药品，就其药品说明书中标明儿童适用的剂型、规格、用法用量进行汇总分析。结果：共收集儿童药品说明书438份，包括化学药品和生物制品327份，其中儿童用药信息进口及合资药品的标注情况较国产药品齐全；中成药及天然药物111份，其中儿童用药信息缺项严重。815种药品说明书中，儿童适用的剂型和规格占比分别为51.17％、31.65％，主要为注射剂、片剂或胶囊剂、颗粒剂和口服液体制剂，其中儿童适用的规格中按儿童年龄段标明幼儿、学龄前、学龄期、青春期儿童（1～18岁）用量的占61.24％，标明婴儿（28 d～1岁）用量的占26.74％，标明新生儿（＜28 d）用量的占12.02％。结论：儿童适用的药品信息和品种严重缺乏。建议国家制订相关政策，增加儿童药品开发，完善儿童药品临床使用资料，保障儿童临床用药安全。
作者：张丹；李根；陈夏静；李莉；杨佳 刊期： 2015年第22期
目的：研究荔枝核总黄酮（TFL）对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤的改善作用。方法：大鼠每周前3天ip给予二甲基亚硝胺（DMN），每天1次，连续30 d以复制肝细胞损伤模型。60只大鼠随机均分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）与TFL高、低剂量（200、100 mg/kg）组，除正常对照组外其他各组复制模型的同时ig给药，每天1次，连续45 d。采用HE染色，显微镜下观察大鼠肝细胞并分析肝组织病理分期（S1～S4）；采用Masson染色与免疫组化染色，显微镜下观察大鼠肝细胞并统计肝组织纤维化程度与Bcl-2、Bax表达水平；检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性。结果：模型组大鼠肝细胞病理分期以S3、S4期为主，TFL高、低剂量组以S1、S2期为主。与正常对照组比较，模型组大鼠肝组织纤维化程度升高， Bcl-2、Bax表达增强，血清中AST、ALT活性增强；与模型组比较，TFL高、低剂量组大鼠肝组织纤维化程度降低，Bcl-2表达增强， Bax表达减弱，血清中AST、ALT活性减弱；以上差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：TFL对肝纤维化模型大鼠肝细胞损伤具有一定改善作用，其机制可能与上调Bcl-2、下调Bax表达有关。
作者：周学东；刘庆涛 刊期： 2015年第22期
目的：研究蛇床子素对颅脑损伤模型小鼠的神经保护作用。方法：开颅钻孔以复制小鼠颅脑损伤模型。实验分为假手术（等容蒸馏水）组、模型（等容蒸馏水）组和蛇床子素高、中、低剂量（30、20、10 mg/kg）组，复制模型成功1 h后ip给药，每天1次，连续14 d。在复制模型12 h与3、7、14、21 d后对小鼠进行神经功能缺损评分；在复制模型7、14 d后进行HE染色，显微镜下观察脑组织损伤面积；在复制模型24、72 h后测定小鼠脑组织中髓过氧化物酶（MPO）活性；在复制模型7 d后，采用免疫组化法测定小鼠脑组织匀浆中脑源神经生长因子（BDNF）、神经营养因子（NT）3的表达。结果：复制模型成功3、14、21 d后，蛇床子素高、中剂量组小鼠神经功能缺损评分降低；复制模型成功7d后，蛇床子素高剂量组小鼠神经功能缺损评分降低。复制模型成功7d后，蛇床子素高剂量组小鼠脑组织损伤面积减小；复制模型成功14 d后，蛇床子素高、中剂量组小鼠脑组织损伤面积减小。复制模型成功24、72 h后，蛇床子素高剂量组小鼠脑组织中MPO活性减弱。复制模型成功7 d后，蛇床子素高、中剂量组小鼠脑组织中BDNF、NT-3表达增强。以上差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：蛇床子素对颅脑损伤模型小鼠神经具有一定保护作用，其机制为改善小鼠神经功能、促进伤口愈合，抑制炎症因子的产生及促进神经营养因子表达。
作者：孔亮；姚璎珈；教亚男；李少恒；陶震宇；杨静娴 刊期： 2015年第22期
目的：研究川芎嗪对巨噬源性泡沫细胞形成的抑制作用及其可能的作用机制。方法：将人急性单核细胞白血病细胞株1（THP-1）与160 nmol/L佛波酯（PMA）孵育24 h，使之分化为巨噬细胞；再将巨噬细胞与80 mg/L氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）培养液孵育24 h，使之向泡沫细胞转化；再将上述细胞随机分为空白对照（ox-LDL）组、模型（AngⅡ）组、阳性对照（缬沙坦）组和川芎嗪低、中、高浓度（质量浓度分别为0.025、0.05、0.1 g/L）组，各组细胞分别与80 mg/L ox-LDL培养液孵育48 h后，采用油红O染色观察巨噬源性泡沫细胞转化率，酶化学法测定细胞内胆固醇含量，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法和Western blot法分别检测酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶1（ACAT-1）mRNA、蛋白的表达。结果：与空白对照组比较，模型组巨噬源性泡沫细胞转化率升高，细胞内胆固醇含量增加，ACAT-1 mRNA、蛋白的表达均增强，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；与模型组比较，阳性对照组与川芎嗪低、中、高浓度组泡沫细胞转化率降低，细胞内胆固醇含量减少，ACAT-1 mRNA、蛋白的表达减弱，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：川芎嗪可抑制巨噬细胞分化为泡沫细胞。其可能的作用机制为通过抑制ACAT-1的表达、降低细胞内胆固醇含量，从而减少巨噬源性泡沫细胞形成。
作者：于妍 刊期： 2015年第22期
目的：建立骨愈方中总黄酮的优提取工艺以用于制剂研究。方法：以总黄酮含量为指标，通过L9（34）正交试验法考察溶剂乙醇体积分数、溶剂用量、提取次数、提取时间对骨愈方中总黄酮提取的影响，确定各因素的优水平并进行验证试验。结果：总黄酮的优提取工艺为10倍药材量的70％乙醇溶剂回流提取3次，每次1 h；验证试验得总黄酮的平均含量为62.03 mg/ml （RSD＝0.84％，n＝3），即从100 g处方药材可提取6.20 g总黄酮成分。结论：优选工艺稳定可行，可用于骨愈方中总黄酮的提取，可为骨愈搽剂的制备提供试验依据。
作者：高瑛；赵淑慧；陆洋；温然 刊期： 2015年第22期
目的：研究菌毒清颗粒体外抗病毒的药效学。方法：将柯萨奇病毒B族3型（CoxB3）Nancy株、呼吸道合胞病毒（RSV）分别接种于人喉癌上皮Hep2细胞以复制细胞病毒模型。菌毒清颗粒原液（2 mg/ml）与氯原酸原液（2 mg/ml）以1∶2～1∶256倍比稀释后作用于病毒模型细胞，以Reed-Muench法计算50％细胞毒性浓度（TC50）和大无毒浓度（TC0）。以1.25、0.625、0.3125、0.15625 mg/ml菌毒清颗粒溶液与0.5、0.25、0.125、0.0625 mg/ml绿原酸溶液培养病毒模型细胞，显微镜下评价细胞病变程度。以1.25、0.625、0.3125、0.15625、0.078125 mg/ml菌毒清颗粒溶液与0.5、0.25、0.125、0.0625、0.03125 mg/ml绿原酸溶液作用于病毒模型细胞，Reed-Muench法计算对RSV、CoxB3细胞的50％抑制浓度（IC50）和治疗指数（TI）。结果：菌毒清颗粒TC50、TC0分别为1.79、1.25 mg/ml，绿原酸TC50、TC0分别为0.71、0.5 mg/ml。当菌毒清颗粒溶液质量浓度为1.25 mg/ml时病毒感染细胞生长正常。菌毒清颗粒IC50均为0.22 mg/ml，TI均为8.14；绿原酸IC50分别为0.18、0.36 mg/ml，TI分别为3.94、1.97。结论：菌毒清颗粒具有体外抗CoxB3和RSV病毒的作用。
作者：韩艳；赵伟国；李运景 刊期： 2015年第22期
目的：优化自动发药机中药品储位以提高工作效率。方法：采用小时间算法原则，即将使用频率高的药品存放在距离出药口近的储药槽中；同时从大量的处方信息中提取药品使用规律，将具有关联性的药品存放在临近的储药槽中。以每日加药时间、处方平均调配时间、大储药数量为评价指标，优化自动发药机初始储位，统计分析药品初始储位优化前后3个月各指标变化。结果：通过计算各药品包装三维尺寸及其上一年的分发频率数据选择354种药品存储在自动发药机中，并根据其分发频率高低及药品间的关联程度安排其在发药机中储位的近远。与优化前比较，储位优化后每日加药时间平均缩短了54 min（218 vs.165 min），处方平均调配时间缩短了8 s（24 vs.16 s），大储药数量平均增加了1333盒（13113 vs.14446盒），差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：自动发药机药品初始储位经小时间算法优化后缩短了加药时间和处方调配时间，增加了大储药数量，提高了工作效率。
作者：鲁萍；崔亮；漆新文；李倩 刊期： 2015年第22期
目的：优化自动化药房机外品种的储位，建立快速配药区，缩短药品的调配时间。方法：调取我院门诊药房某一周12588张处方信息，运用聚类分析方法，对使用频率较高的29种机外药品根据Pearson相关系数进行聚类。将使用频率较高的机外品种的储位安排在距离发药窗口近的地方，与其具有关联性的品种存放在其临近的储位上，由此建立快速配药区。通过对比建立快速配药区前后各1周的药师配药时间评价该方法应用效果。结果：29种机外药品聚为4个大类，分别存放在快速配药区的4个货位上，并建立货位码。建立快速配药区后，药师的单张处方平均配药时间缩短了约9 s（40.43 s vs.31.43 s，P＜0.01）。结论：基于聚类分析方法的药品快速配药区的建立，提高了我院门诊药房的配药效率。
作者：王文青；刘津；郭红叶；郭慧君；杜闻伟；李培红 刊期： 2015年第22期
目的：研究芍药苷对肺腺癌A549细胞凋亡的诱导作用。方法：以0（阴性对照）、5、10、20、40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后，以MTT法检测A549细胞活力。上述浓度芍药苷培养A549细胞24 h后，酶标法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）活性；Western blot法检测Bcl-xl、Bax、核因子κB p65（NF-κB p65）、磷酸化核因子κB p65（NF-κB pp65）蛋白表达。结果：与阴性对照比较，5～40μmol/L芍药苷培养A549细胞48 h后，细胞活力减弱；5～40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后，细胞Cas-pase-3活性、Bax蛋白表达增强；10～40μmol/L芍药苷培养细胞24 h后，细胞Bcl-xl蛋白表达减弱，NF-κB pp65蛋白表达减弱；以上差异均具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：芍药苷可诱导A549细胞凋亡，其机制可能与激活NF-κB信号通路、调节相关基因表达有关。
作者：祁王忠；段韶军 刊期： 2015年第22期
目的：基于代谢组学法研究金银花醇提物对模型小鼠肝损伤的预防作用。方法：30只小鼠随机均分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与金银花醇提物（2 g/kg）组，ig给药，每天1次，连续14 d；给药第8天开始复制模型[ip给予0.2％二甲基亚硝胺（DMN，10 ml/kg），每天1次，连续7 d]。通过气相色谱与质谱联用（GC-MS）分析开始给药与开始给予DMN第1、3、5、7天小鼠24 h尿样总离子流图，考察尿样中内源性小分子代谢物的变化，主成分分析法探寻尿样代谢物谱的变化及潜在的生物标记物。结果：金银花醇提物组小鼠给予DMN 1～5 d后，色谱图轮廓发生变化并达到大，但第7天呈明显回归趋势；DMN可导致小鼠尿样内源性小分子代谢物中8-苯基-8-氮杂环[4，3，0]壬-3-烯-7，9-二酮、2-（6-苯基庚炔）-1，3-二氧戊烷、双-（邻-甲基肟）-4-酮葡糖酸含量增加，丙二酸、（4-氯苯基硫代甲氧基）乙酸、四氢-2-呋喃乙醛、D-半乳糖、赤式戊糖酸、半乳糖醛酸含量减少；金银花醇提物能改善这一情况。结论：预先ig给予金银花醇提物对DMN诱导的小鼠肝损伤有一定预防作用。
作者：罗时旋；赵稷；张宇；孙长海；江德田；高金波；滕杨 刊期： 2015年第22期
目的：研究不同浓度盐碱胁迫条件下玄参幼苗的抗性生理响应。方法：玄参幼苗置于光照培养箱中，控制温度（20±2）℃、光暗周期13 h/11 h、光照强度2000 lx，以50、100、150、200、250 mmol/L碱（NaHCO3），50、100、150、200、250 mmol/L盐（NaCl）浇灌，每4 d 1次，连续16 d。检测幼苗生长指标（株高、鲜质量、干质量）、叶绿素（Chl）含量、抗氧化指标[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢（H2O2）、丙二醛（MDA）、膜透性（RMP）]水平、渗透调节生理指标[可溶性糖（SS）、可溶性蛋白（SP）、脯氨酸（Pro）]水平。试验设空白对照（蒸馏水）。结果：盐浓度大于50 mmol/L、碱浓度大于150 mmol/L时，幼苗株高降低，鲜质量减少，Chl含量减少；盐浓度大于100 mmol/L、碱浓度大于150 mmol/L时，幼苗干质量减少。盐浓度为50 mmol/L、碱浓度为150 mmol/L时，SOD、POD活性强；盐浓度为150 mmol/L、碱浓度为50 mmol/L时，CAT活性强。随盐碱浓度升高，H2O2、MDA含量逐渐增加，SP含量逐渐减少；随盐碱浓度增加，RMP水平升高，即膜稳定性逐渐降低；当盐浓度大于100 mmol/L、碱浓度大于150 mmol/L时，SS量停止积累；当盐碱浓度大于100 mmol/L时，Pro含量停止累积，但碱浓度下Pro含量明显高于盐浓度下。结论：盐碱胁迫使玄参植物组织产生活性氧，细胞质膜系统受到破坏。Chl、酶促抗氧化剂SOD、CAT、POD，渗透调节剂Pro、SS在对抗盐碱时均起到一定缓冲作用。玄参幼苗能耐受的高盐浓度为50 mmol/L，高碱浓度为150 mmol/L。
作者：付英杰；曲晓欢；李艳芝；王建安 刊期： 2015年第22期
目的：从肝脏转运体角度，研究芫花甘草反药组合对小鼠肝脏的损伤机制。方法：40只小鼠随机均分为正常对照（等容生理盐水）组、甘草[15 g（生药）/kg]组、芜花[15 g（生药）/kg]组、芫花与甘草1∶1[15 g（生药）/kg]组、芫花与甘草1∶3[15 g（生药）/kg]组（n＝8），ig给药，每天1次，连续7 d。HE染色，光学显微镜下观察肝组织病理形态学，并统计病理分级；Western blot法检测小鼠肝脏转运体Ntcp蛋白的表达；检测小鼠肝组织中胆汁酸盐（TBA）的含量。结果：与正常对照组比较，芫花与甘草1∶1、1∶3组小鼠肝脏转运体Ntcp蛋白表达增强；芫花与甘草1∶1组肝细胞变性等级“+++”的小鼠只数增加（8只），肝细胞中TBA含量增加；芫花与甘草1∶3组小鼠肝细胞变性等级“+++”“++”的小鼠只数增加（分别为2、6只）。结论：芫花甘草反药组合可诱发小鼠肝脏损伤，其机制可能与增强Ntcp表达、致TBA大量蓄积于肝脏内有关。
作者：王义；安媛；武海滨 刊期： 2015年第22期
中国药房杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国医院协会,中国药房杂志社
