齐志国；梁红梅；朱晓峰；谢鹏
目的 探讨白介素-21(interleukin-21,IL-21)基因抗肿瘤作用的机制.方法 采用包含有人IL-21的质粒电转染至宫颈癌细胞(HeLa细胞),移植到用人外周淋巴细胞免疫重建和非免疫重建的重症联合免疫缺陷(severe combined immunodeficiency, SCID)小鼠体内,并用抗唾液酸神经节苷酯(anti-asialo GM1)删除小鼠的NK细胞,以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)法检测荷瘤鼠的脾细胞毒性和酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)双夹心法测定对靶细胞产生的IFN-γ.结果 含有IL-21基因的宫颈癌细胞(HeLa-IL-21细胞)在免疫重建和非免疫重建小鼠中的生长完全被抑制,HeLa细胞在免疫重建鼠中的生长较非免疫重建小鼠滞后,肿瘤体积也明显小.删除NK细胞后暂时消除了HeLa-IL-21细胞对肿瘤的生长抑制,同时非免疫重建组消除肿瘤生长抑制较免疫重建组明显;免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞小鼠脾细胞毒性为(16.55±4.53),高于非免疫重建组荷HeLa-IL-21细胞(8.32±2.12)(P<0.05)和荷HeLa细胞 (3.42±1.56)(P<0.01),对靶细胞产生IFN-γ的量也大于免疫重建组荷HeLa细胞(5.12±2.34)(P<0.05).结论 在NK细胞缺乏的情况下,表达IL-21的HeLa细胞能产生T淋巴细胞依赖和不依赖的抗肿瘤作用.
作者：刘晓云；熊正爱；李好山 刊期： 2010年第08期
目的 通过对国人腰骶椎解剖结构数值的统计分析,设计一种新型腰骶椎前路钢板,并进行生物力学测试.方法 对350例正常成人腰骶椎正位侧位X线片腰骶角、L5S1椎体及椎间盘高度进行测量,得出正常国人腰骶椎结构的大致数值范围,再依据此数值设计出改进型腰骶椎前路安全钢板各项参数指标,并将钢板样品在4 种不同生理运动状况下进行脊柱标本的生物力学数据测试. 结果腰骶角角度范围为125°～135°,L5椎体前缘高度(27.06±2.30)mm,S1椎体前缘高度(22.3±2.8)mm,L5S1椎间盘高度(8.2±0.3)mm.改进型钢板固定后的屈曲位移[前屈(4.706±0.012)mm、后伸(4.549±0.298)mm、侧屈(5.412±0.384)mm]及压缩刚度[400 N下刚度(105.8±7.6)N/mm]比相同条件下PACH固定后[前屈(5.241±0.113)mm、后伸(5.662±0.246)mm、侧屈(6.767±0.017)mm、400 N下刚度(87.4±4.2)N/mm]差异具有统计学意义(P<0.05).结论 研制的改进型腰骶椎前路钢板不仅在形态上完全适应国人腰骶椎解剖结构,且具有良好的生物力学稳定性能,适合腰骶椎前路脊柱重建的需要.
作者：艾建国；初同伟；周跃；陈卫军 刊期： 2010年第08期
复杂先心病的准确诊断有助于手术时机及适应证的把握和手术方式的确立,本研究将1例罕见的右旋心合并大动脉异位并成功实施手术的患者报告如下.
作者：郑光美；朱方成；白姣；景红霞；杨波 刊期： 2010年第08期
目的 研究在低压缺氧环境建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型的方法及模型病理生理的变化.方法 将成年日本大白兔12只用随机数字表法分为对照组和实验组(每组6只),实验组置于海拔5 000 m动物低压低氧舱内饲养,每天10 h,连续4周.对照组动物正常对照饲养.对2组动物分别进行上气道CT扫描、动脉血气分析及睡眠呼吸气流监测、咽壁组织及颏舌肌病理学检查.结果 ①在舌骨水平CT扫描结果:实验组较对照组的咽后壁明显增厚(P<0.01)、前后径明显减小(P<0.05)、截面积明显减小(P<0.01);在软腭中点水平CT扫描结果:实验组较对照组软腭明显增厚(P<0.05),上下径明显减小(P<0.05).②实验组较对照组睡眠期间的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)明显升高(P<0.01)、呼吸频率明显加快(P<0.01)、呼吸时比明显增加(P<0.01)、平均呼吸深度明显增加(P<0.05).③实验组较对照组动脉血氧分压[p(O2)]明显降低(P<0.01)、二氧化碳分压[p(CO2)]明显增高(P<0.01).④病理组织学显示:对照组咽后壁黏膜上皮组织为复层扁平上皮,黏膜下层腺体较少;颏舌肌肌纤维排列紧密.实验组咽壁黏膜上皮组织增厚并角化,黏膜下层组织腺体增生;颏舌肌肌纤维萎缩、有溶解断裂现象.结论 低压缺氧方法可以成功建立阻塞性睡眠呼吸暂停综合征兔模型,其病理生理改变与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者表现相似.
作者：张妮；刘熙；刘刚；王健 刊期： 2010年第08期
目的 检测高血压脑损害患者血浆Klotho蛋白水平的变化,探讨高血压脑损害的发病机制及相关的危险因素.方法 选取本科2007年9月至2008年3月留院观察的高血压、高血压合并脑损害患者及体检中心健康群共190例,分为高血压无脑损害组、高血压脑损害组与正常对照组.检测3组血清Klotho蛋白浓度与血清胆固醇、肌酐、血糖、血压水平,并针对以上因素及年龄和高血压病史等危险因素进行相关性分析.结果 正常对照组血清Klotho蛋白浓度[(13.29±4.66)pg/ml]明显高于高血压无脑损害组[(8.66±3.08)pg/ml]与高血压脑损害组[(4.68±2.21)pg/ml](P<0.05),同时高血压无脑损害组明显高于高血压脑损害组(P<0.05).血清Klotho蛋白浓度与高血压及高血压脑损害患者的胆固醇、肌酐、血糖、血压、年龄、性别以及高血压病史等均存在负相关(r值分别为-0.111、-0.225、-0.289、收缩压-0.428、舒张压-0.211、-0.404、-0.206、-0.516),胆固醇、肌酐、血糖、血压等越高、年龄越大以及高血压病史等越长,血清Klotho蛋白浓度越低.结论 血清Klotho蛋白浓度增加可能是高血压及高血压脑损害的保护性因素;高血压患者定期检测血清Klotho蛋白浓度可能有助于早期监测高血压脑损害.
作者：李湘民；周巧玲 刊期： 2010年第08期
1 临床资料患者,男性,40岁,因阵发性心悸3年入院.心电图示:窦性心律,大致正常心电图.X线胸片示:心肺膈未见异常.
作者：江明宏；刘伟；梁芝萍；崔英凯；马永娜；黄雄；曹雪滨 刊期： 2010年第08期
目的 观察糖尿病 (diabetes mellitus,DM)大鼠早期皮肤损害的组织病理特点与血清炎性介质的变化.方法 将50只8～10周龄Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=25)、DM组(n=25);25只建立DM大鼠模型,其中3只死亡.两组于第4、8、12周末各处死4只,取背部皮肤标本,以观察DM大鼠皮肤早期改变;其余大鼠在第16周末抽取心脏血测定TNF-α、IL-6、C-RP的水平,并处死取皮肤,进行病理学观察及测量皮肤全层与真皮厚度.结果 第16周末DM组的TNF-α(1.45±0.67)ng/ml、IL-6(135.05±43.39)pg/ml、C-RP(3.51±0.62)mg/L较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/ml、(99.92±32.36)pg/ml、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05).测微尺测量表明DM组大鼠4、8、12、16周皮肤全层均变薄,与正常对照组比较有明显差异(P<0.05,P<0.01).DM组各时相点表皮厚度较正常对照组薄,但无统计学差异(P>0.05).组织学观察:DM组表皮细胞层次欠清晰,真皮层胶原萎缩、肿胀、退化变性,皮下脂肪进行性萎缩.结论 建立成功的DM大鼠动物模型皮肤表现为全层与皮下脂肪变薄、萎缩及血清炎症因子明显增高.
作者：张晓菲；郝飞；杨景 刊期： 2010年第08期
中国共产党优秀党员,我军优秀的医学专家,第三军医大学新桥医院骨科原主任梅芳瑞教授因病医治无效,于2010年4月1日0时50分在新桥医院逝世,享年80岁.
作者： 刊期： 2010年第08期
目的 探讨脑缺血区血管新生和神经功能缺失修复的关系以及选择较理想的外源性干预途径增加脑缺血区血管新生.方法 选择240只SD大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组,在1、3、7、14、30、60 d观察各组脑缺血及周边区的血管密度和大鼠的电生理指标(体感诱发电位和运动诱发电位)及行为学(感觉损伤移交实验、轮转跑步机运动功能测定和mNSS改良神经功能评分).结果 缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组的新生血管密度除1 d外其他各时间点均高于缺血对照组(P<0.05),缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在后5个时间点新生血管密度小于缺血对照组(P<0.05).缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在7 d后体感诱发电位和运动诱发电位与缺血对照组有统计学差异(P<0.05).与缺血对照组相比,缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在3 d后行为学评分有统计学差异(P<0.05).结论 通过外源性干预脑缺血模型大鼠缺血区血管新生,可以影响神经功能缺失的修复;且单次移植血管内皮祖细胞与VEGF多次注射用药可以达到相同的效果.
作者：齐志国；梁红梅；朱晓峰；谢鹏 刊期： 2010年第08期
目的 探讨小剂量甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)与维生素C(vitamin C,Vc)联用对兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型的保护作用.方法 成年新西兰白兔144只,平均分为6组:阴性对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、小剂量MP组(C组)、Vc组(D组)、大剂量MP组(E组)、MP+Vc组(F组),每组24只.夹闭腹主动脉25 min后,移除动脉夹,造成缺血再灌注模型,随即给予相应的处理.于再灌注30 min、6、12、24、48 h每组各取4只动物,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)表达水平;每组取4只动物于麻醉清醒即刻,再灌注24、48 h按Tarlov 评分系统行后肢运动功能评分,并于48 h评分完毕后取材行HE染色及TUNEL凋亡染色.结果 A、E、F组MDA、CAT、SOD、GSH-Px于再灌注30 min、6、12、24 h表达水平明显低于B、C、D组(P<0.05),且A、E、F 3组间无明显差异(P>0.05);再灌注48 h Tarlov 评分结果提示E (3.25±0.43)、F (3.50±0.50)组明显优于B (2.00±0.71)、C(2.50±0.50)、D(2.50±0.50)组;HE染色及TUNEL凋亡染色观察E组(29.68±4.57)%与F组(30.50±4.40)%损伤程度及细胞凋亡指数相当,均明显低于其他组.结论 小剂量MP与Vc联合应用对急性脊髓缺血再灌注有明显的保护作用,且效果与大剂量MP相当,避免大剂量激素应用发生并发症的风险.
作者：刘志恒；禹晓东；王海强；王哲；罗卓荆 刊期： 2010年第08期
目的 研究多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)的预后及其影响因素.方法 根据Bohan和Peter诊断标准,选择2000-2008年本院DM(n=60)和PM(n=30)住院患者作为研究对象.患者随访至2009年8月或死亡时.性别、发病年龄、病程、血清肌酸激酶、肺病、心脏受累、伴发结缔组织病、恶性肿瘤、强的松、丙种球蛋白及免疫抑制剂治疗作为评估预后的指标.分析20例行肌活检检查的特点.结果 90例患者平均51岁(6～74岁),其中男性29例,女性61例.四肢近端肌肉为常见受累肌(83.3%),其次依次为颈肌(25.6%)、咽喉肌(12.2%)和咀嚼肌(2.2%).42例(46.7%)并发肺部疾患,其中29例(32.2%)确诊为肺间质病变.13例(14.4%)合并心脏受累.13例合并其他结缔组织病,其中DM合并结缔组织病9例,PM合并4例.PM和DM各合并恶性肿瘤2例.20例行肌活检示11例有典型炎性细胞浸润,4例有皮肌炎病理学改变,未见明显异常2例.随访期间死亡18例,其中PM死亡5例(16.67%),DM死亡13例(21.67%).发病1年生存率为90.0%,5年生存率为84.4%,9年生存率为80.0%.痊愈率为22.2%,部分缓解率36.7%,复发率为20.0%.发病年龄较大(P=0.003 8)、合并间质性肺炎(P=0.013 3)和恶性肿瘤(P=0.004 9)是主要死因.恶性肿瘤(RR=6.34,P=0.001 2)是预后差的预测因素,持续激素治疗(RR=0.05,P=0.004 7)和持续免疫抑制治疗(RR=0.10,P=0.027 6)则是PM和DM的保护因素.结论 58.9%的患者可获得痊愈或部分缓解.发病年龄较大,合并间质性肺炎、恶性肿瘤是PM和DM预后差主要因素,而持续激素治疗及免疫抑制剂治疗则是保护因素.
作者：骆文静；蒲传强；石强 刊期： 2010年第08期
目的 探讨无神经损伤的胸腰椎脊柱骨折的手术方法和临床治疗效果.方法 回顾性分析本院1999年6月至2008年1月手术治疗的94例无神经损伤症状的胸腰椎严重爆裂骨折患者,术前神经功能评价采用Frankel分级,均为E级.CT提示椎管占位＞50%,骨折块突入椎管＞10 mm.患者均采用前路减压、植骨、内固定方法治疗.其中应用Kaneda内固定6例,Z-plate内固定40例,VentroFix内固定14例,Antares内固定28例,其他6例.椎体及上下椎间盘后3/4 切除植骨71例,椎体上部和上位椎间盘切除植骨23例.结果 术后无神经系统损伤加重的症状,后凸畸形矫正满意,平均Cobb's角2°,矫正率90%.伤椎平均椎体矢状面指数为4°.术后随访1～10年,平均4.6年,脊柱高度恢复,后凸矫正度数无丢失.无内固定松动、断钉等并发症.结论 前路手术治疗不合并神经损伤症状的胸腰椎严重爆裂骨折是有效的.可矫正畸形,重建脊柱稳定性,恢复脊柱生理曲线.后期随访后凸角度矫正丢失少.无远期腰背慢性疼痛的症状及内固定失效等并发症.
作者：袁海峰；宋跃明；刘浩；刘立岷；龚全；李涛；曾建成；孔清泉 刊期： 2010年第08期
目的 探讨良性胆系疾病逆行胆胰管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)诊疗术后胰腺炎的危险因素.方法 采用SPSS 11.0统计软件对169例良性胆系疾病ERCP诊疗患者从临床病理和技术操作分析ERCP术后胰腺炎(post-ERCP pancreatitis, PEP)的危险因素.结果 169例患者出现11例PEP,发生率6.5%;43例诊断性ERCP中PEP 3例,发生率7.0%;126例治疗性ERCP中PEP 8例,发生率6.3%,两组PEP发生率比较无统计学差异(P>0.05).单因素分析胆总管直径＜10 mm、Oddis括约肌运动功能障碍(sphincter of Oddis dysfunction, SOD)、多次胰管插管差异有统计学意义(P<0.05);鼻胆管引流对PEP有预防作用(P<0.05).Logistic回归分析提示SOD、多次胰管插管是PEP的危险因素(OR值分别为7.227、20.100);鼻胆管引流是PEP的保护因素(OR值为0.192).结论 SOD患者是PEP的危险人群,胆总管直径正常患者也应警惕,多次胰管插管是PEP的危险因素.鼻胆管引流和避免不必要的胰管插管是预防PEP的有效措施.
作者：孙海；张丰深；邓小明；杨琳；杨星 刊期： 2010年第08期
目的 了解不同浓度瘦素对体外培养大鼠胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的影响.方法 用含11.1 mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养液体外培养大鼠胰岛β细胞系胰岛素-1(insulin-1,INS-1)细胞,实验分为5组,培养液瘦素浓度分别为0、5、10、20 μg/L和50 μg/L.培养24 h后分别以荧光定量PCR和ELISA方法检测胰岛β细胞前胰岛素原mRNA的表达及上清液胰岛素浓度.结果 在葡萄糖浓度11.1 mmol/L、瘦素作用24 h情况下,胰岛β细胞前胰岛素原mRNA表达随培养液瘦素浓度的升高而逐渐下降,上清液胰岛素浓度随培养液瘦素浓度的升高而逐渐下降,瘦素可抑制胰岛β细胞胰岛素的合成与分泌.结论 重组瘦素对体外培养大鼠胰岛β细胞(葡萄糖浓度11.1 mmol/L,瘦素作用24 h)胰岛素的合成与分泌具有抑制作用,随瘦素浓度的增加,抑制作用越明显.
作者：王丽红；陈锦凤；马红英；杨育清；林斌松；陈诺琦 刊期： 2010年第08期
目的 观察补体裂解因子C5a受体拮抗剂(C5a receptor antagonist, C5aRA)对小鼠脊髓损伤后炎症反应及功能变化的干预效果,探讨C5a在脊髓损伤后的作用机制.方法 利用成年雌性C57BL/6J小鼠建立脊髓夹伤模型,在术前45 min经腹腔注入C5aRA AcF-[OP(D-Cha)WR](PMX53),同时建立甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)注射组、生理盐水注射组和假手术组对照.应用ELISA、RT-PCR观察炎症因子TNF-α及IL-1β表达的变化,通过流式细胞方法检测小胶质细胞百分比的变化,并进行小鼠后肢的行为学评分(mouse scale for locomotion,BMS).结果 生理盐水组小鼠脊髓于伤后1 h即出现炎症因子的明显升高,TNF-α在1 h达峰值,IL-1β在12 h达峰值,后下降,到72 h两者均已接近基线值;小胶质细胞百分比在SCI后1 d即出现升高,3 d较明显,7 d达峰,14 d已下降,但仍高于正常水平.与生理盐水组相较,应用C5aRA特异性抑制C5a后,损伤早期的炎症因子表达水平及炎症细胞增殖均明显被抑制,BMS评分显著优于生理盐水组(P<0.05),但其对炎症反应的抑制作用略弱于MP组(P<0.05).结论 应用C5aRA特异性拮抗C5a可以抑制脊髓损伤后早期炎症因子TNF-α、IL-1β表达及炎症细胞小胶质细胞活化增殖,改善后肢的行为学评分,提示C5a通过增强脊髓损伤后早期炎症反应参与了脊髓损伤后的继发性损伤.
作者：李兰；赵天智；夏永智；储卫华；邹明明；朱海涛；薛兴森；冯华；林江凯 刊期： 2010年第08期
宫颈癌根治术是早期(Ⅰ～Ⅱa期)宫颈癌的有效治疗方法[1]267.但由于手术范围广,盆腔内脏神经及血管广泛受损,易导致膀胱逼尿肌功能减弱 [2],而发生尿潴留.目前这一问题尚未得到满意解决,本院尝试术后阴道内置卡前列甲酯栓促进恢复膀胱功能,取得了初步成效,现总结如下.
作者：穆雪燕 刊期： 2010年第08期
目的 观察雌激素对福尔马林致痛后小鼠痛觉评分及脊髓背角c-Fos和P物质(SP)表达的影响.方法 选用雌性C57/BL6小鼠15只,分成对照组(control)、去卵巢手术组(OVX+V)、去卵巢手术加雌激素组(OVX+E),每组5只.采用痛觉评分分析雌激素对小鼠福尔马林足底注射后痛行为的影响,结合c-Fos及SP免疫组化,观察雌激素对脊髓L3～L5节段背角浅层神经元激活及痛觉传入的影响.结果 小鼠福尔马林致痛后control组、OVX+V组和OVX+E组在第一时相的痛觉评分组间无统计学差异(P>0.05);间歇期及第二时相早期的痛觉评分OVX+V组明显高于control组和OVX+E组(P<0.05).卵巢摘除增加福尔马林致痛后引起的脊髓背角FLIN数(P<0.01)和SP免疫阳性反应物,而雌激素能有效抑制福尔马林引起的注射侧背角FLIN数的升高(P<0.01)以及SP免疫阳性反应物显著降低.结论 雌激素通过调节脊髓背角浅层感觉神经元的活动及痛觉纤维的传入参与对小鼠福尔马林致痛的镇痛作用.
作者：包晓航；伊宏亮；郭文琼；李成仁；范晓棠 刊期： 2010年第08期
目的 观察青藤碱对NZB/W F1代狼疮鼠外周血中IL-10、TNF-α、抗dsDNA抗体表达的影响.方法 32只NZB/W F1代狼疮鼠分为4组:对照组、青藤碱40、120、360 mg/(kg*d)剂量组.分别采用ELISA法和Real-Time RT-PCR法检测NZB/W F1代狼疮鼠外周血中IL-10、TNF-α、抗dsDNA抗体蛋白含量和IL-10、TNF-α mRNA表达.结果 3种剂量青藤碱干预3周后, NZB/W F1代狼疮鼠外周血血清中IL-10、TNF-α、抗dsDNA抗体蛋白含量和IL-10、TNF-α mRNA表达均较对照组明显降低(P<0.05, P<0.01).结论 青藤碱在一定程度上能减轻NZB/W F1代狼疮鼠的免疫学异常及炎症反应.
作者：刘剑平；卢来春；张国元；刘增荣；杨婧 刊期： 2010年第08期
目的 探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应.方法 32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只.按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型.多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后Western blot 检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物, 免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达.结果 干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05).与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05).Western blot显示心肌梗死组与假手术组p-ATM底物蛋白表达无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(0.99±0.07)比较,心肌梗死组和假手术组p-ATM 底物蛋白表达显著下调(P<0.05);与假手术苯肾上腺素组(0.65±0.04)比较,心肌梗死苯肾上腺素组p-ATM底物蛋白表达显著增高(P<0.05).免疫组化显示心肌梗死组与假手术组p-Akt阳性细胞数无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(98.80±3.17)比较,心肌梗死组(74.38±3.06)和假手术组(74.50±3.99)阳性细胞数显著下调;与假手术苯肾上腺素组(75.88±2.77)比较,心肌梗死苯肾上腺素组阳性细胞数显著增高(P<0.05).结论 梗死灶周围心肌中ATM-Akt蛋白表达及活性无显著改变,但苯肾上腺素能显著增强ATM-Akt蛋白表达及活性.
作者：牟杨；张灿晶；李刚 刊期： 2010年第08期
目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)对多脏器功能衰竭(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者血清体外诱导的脐静脉内皮细胞凋亡及内质网应激的影响及其机制.方法 分别用10例健康志愿者的血清及10 例MODS患者CVVH治疗前、治疗6 h、治疗20 h的血清体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)24 h,TUNEL法检测HUVEC细胞凋亡率,免疫荧光观察细胞GRP78蛋白表达,RT-PCR检测细胞GRP78、CHOP、TNF-α、IL-6 mRNA表达,比色法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中SOD活性、MDA含量.ELISA法检测健康志愿者及CVVH治疗不同时间组血清中TNF-α、IL-6含量.结果 与健康对照组相比,CVVH治疗前组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量也显著增高(P<0.01).与CVVH治疗前比较,CVVH治疗6、20 h组细胞凋亡率明显下降(P<0.01),GRP78、CHOP、IL-6、TNF-α mRNA表达量明显减少(P<0.01),治疗20 h组较治疗6 h组进一步减少(P<0.05).免疫荧光显示健康对照组GRP78蛋白表达量很少,CVVH治疗前组GRP78蛋白表达量明显高于健康对照组,治疗6 h组较治疗前组明显减少,治疗20 h组较治疗6 h 组进一步减少.与健康对照组比较,CVVH治疗前组血清SOD活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显增高(P<0.01),血清中TNF-α、IL-6含量也明显增高(P<0.01).经过CVVH治疗,SOD活性明显升高(P<0.01), MDA含量明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6含量也明显下降(P<0.01).结论 MODS患者血清体外诱导的HUVEC细胞凋亡与内质网应激有关,CVVH治疗能减轻氧化应激,清除炎症介质,减轻内质网应激程度,从而减少内质网相关的凋亡.
作者：周洪文；甘华；杜晓刚；李正荣 刊期： 2010年第08期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
