张敏芳；孟晓红；刘波
目的调查缓激肽β 2 受体(β 2 -bradykinin receptor, β 2 -BKR)基因和血管紧张素原(angiotensinogen, AGT)基因多态性与原发性高血压(essential hypertension, EH)的关系. 方法采用病例-对照研究.用MS-PCR和PCR-SSCP方法检测深圳地区EH 97例(EH组)和血压正常者87例(NT组)的β 2 -BKR基因-58T/C多态性和AGT基因M235T多态性.结果 EH组β 2 -BKR CC基因型(0.36)和C等位基因频率(0.60)显著高于NT组(0.14,P=0.000;0.43,P=0.001).EH组CC+MT(0.19)、TC+MM(0.18)基因型显著高于NT组(0.06,P=0.009;0.05,P=0.006).β 2 -BKR CC基因型者EH的相对危险度增加(OR＝1.913,95%CI:1.913-3.049,P＝0.006).EH组AGT基因型分布与NT组相比无显著性差异(P=0.091),但M等位基因频率(0.55)显著高于NT组(0.44,P=0.037).结论β 2 -BKR-58T/C多态性与深圳地区人群的EH相关,CC基因型可能与EH危险增加有关,C等位基因可能与AGT M235T多态性存在基因-基因间的协同作用.
作者：董会奕；李秋荣；王勤；罗振国 刊期： 2006年第11期
目的构建受1,25二羟维生素D3调控的雌激素受体α真核表达载体(VDRE-Tk-ERα),并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的细胞周期相分布和凋亡的影响.方法利用PCR法体外构建得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的VDRE-Tk-ERα表达载体,并将其和空载体质粒分别转染入MDA-MB-231细胞中,通过流式细胞仪检测乳腺癌细胞周期相的分布,用TUNEL法检测细胞凋亡的发生. 结果 1,25二羟维生素D3和他莫西芬联合作用较对照组和单独作用组能够显著抑制乳腺癌细胞的周期进程,并能有效诱导肿瘤细胞发生凋亡.结论利用1,25二羟维生素D3靶控雌激素受体α表达载体联合他莫西芬可以阻止雌激素受体α阴性的MDA-MB-231乳腺癌细胞的周期进程并诱导其发生凋亡,从而使原本对他莫西芬耐受的乳腺癌细胞恢复对其的化疗敏感性.
作者：郎海滨；糜漫天 刊期： 2006年第11期
目的为了解尿毒症透析患者接受手术治疗是否有更高的危险性,与非尿毒症患者有何不同,该如何对这些患者进行围手术期处理,我们进行了回顾性研究.方法对我院25例尿毒症透析患者(透析组)以及同期进行类似手术的34例非尿毒症患者(对照组)检测术前的实验室指标,评估患者的心功能,进行麻醉分级并观察患者的术中输血及补液量,制订手术后尿毒症透析患者的透析方案.结果尿毒症透析患者术前血红蛋白和白蛋白分别为78 g/L和34.9 g/L,均低于非尿毒症对照组.术前行心功能和麻醉ASA分级,尿毒症透析患者更差.术中尿毒症透析患者接受输液总量明显少于对照组.术后透析患者能继续规律透析治疗.结论尿毒症透析患者能进行各种手术,但接受手术的风险大,做好围手术期处理有利于患者更好地耐受手术.
作者：张伟明；顾乐怡；严玉澄；林爱武；王咏梅；钱家麒 刊期： 2006年第11期
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体对体外培养的滋养细胞侵袭力及细胞内局灶黏附激酶(focal adhesion kinase, FAK)活性的影响.方法用AngⅡ及其受体拮抗剂缬沙坦处理体外培养滋养细胞,用Transwell小室模型测定体外侵袭能力,Western blot法检测细胞内FAK(tyr397)的磷酸化水平,同时观察量效及时效关系.结果 AngⅡ浓度为10-6 mol/L时,细胞侵袭力较对照组显著性升高(P<0.01),浓度为10-5mol/L时,细胞侵袭力低于对照组(P<0.05).10-5 mol/L AngⅡ处理细胞12 h时侵袭力达高峰,而对照组于48 h时达高峰.FAK(tyr397)的磷酸化水平随血管紧张素Ⅱ浓度升高而增强,10 min时活性强,同时发现缬沙坦能显著阻断AngⅡ的作用.结论 AngⅡ通过与受体AT1R结合,可能通过激活细胞内FAK,促进滋养细胞的侵袭力.推测过度升高的AngⅡ通过干扰滋养细胞正常的浸润机制参与子痫前期的发生、发展.
作者：王美；李力；俞丽丽；郑英如；王云 刊期： 2006年第11期
目的研究大鼠角膜酸烧伤对内皮细胞的损伤和影响内皮修复的因素.方法建立轻、中、重度大鼠角膜酸烧伤模型,裂隙灯下动态观察角膜水肿、混浊及上皮愈合情况;各组于烧伤后不同时间点取角膜行内皮细胞台盼蓝-茜素红联合活细胞染色及HE染色,观察内皮细胞损伤、修复及白细胞浸润情况.结果轻、中度酸烧伤角膜内皮细胞未见损伤改变,角膜少量白细胞浸润,上皮愈合及水肿消退均较快;重度酸烧伤损伤区内皮细胞坏死、脱落,修复期损伤周边区内皮细胞变形、伸长,向创面移行,角膜大量白细胞浸润,角膜上皮愈合延迟,水肿消退慢.结论重度酸烧伤可直接造成角膜内皮细胞受损,继发性炎症反应参与了酸烧伤后角膜内皮细胞的损害;内皮细胞受损可使角膜溃疡及水肿迁延不愈.
作者：王红；陈国勇；赵长霖；谢汉平 刊期： 2006年第11期
目的获得基因BC023882全长真核表达载体及检测该基因对培养细胞生长的影响.方法利用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)扩增基因BC023882的编码区序列,克隆到pcDNA3.1(-)/Myc-His(+)/lac Z真核表达载体中,构建基因BC023882的真核表达载体;脂质体法转染小鼠胚胎成纤维细胞和COS-7细胞,并且通过细胞生长曲线测定和流式细胞仪观察该基因对细胞生长的影响.结果酶切并测序鉴定证明获得的重组子符合基因BC023882的编码序列;转染该基因后细胞增殖减慢,细胞增殖指数减低.结论成功构建了基因BC023882的真核表达载体,并且观察到该基因对细胞生长起到一定的抑制作用.
作者：秦茂林；蔡文琴；刘运来；刘建军 刊期： 2006年第11期
抑郁症(depression)是一种常见的精神病,发病机制不清,其总患病率高达11.3%,居全球致残疾病的第1位.尽管单胺递质学说[5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素在突触间隙的缺乏]在抑郁症的发病机制研究中具有里程碑意义,但是选择性5-HT再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor, SSRIs)能很快增加患者大脑突触间隙的5-HT递质浓度,而需2～6周后才能改善仅60%抑郁症患者临床症状的现象,则难以解释.
作者：牟君；谢鹏 刊期： 2006年第11期
随着生活方式的改变及老龄化进程的加速,我国2型糖尿病(T2DM)正呈快速上升趋势,T2DM与骨质疏松(osteoporosis,OP)均常见于老年人,T2DM是否促进骨质疏松的发生和发展,目前尚有争议[1],现总结我院4年来T2DM的相关资料,以探讨T2DM患者OP的临床特点.
作者：杜小梅；王华；吴让兵；陈文道 刊期： 2006年第11期
目的研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在成年大鼠毛囊皮脂腺单位中的表达模式.方法用RT-PCR、免疫组织化学技术和原代干细胞培养技术观察COX-2在毛囊皮脂腺单位的表达情况. 结果成年大鼠毛囊皮脂腺单位中,bulge(隆突)区弱表达,皮脂腺高表达,而毛球部未见表达. 结论 COX-2在正常成年大鼠皮脂腺中呈特异性的表达,并且它的表达模式联系毛囊干细胞从bulge到皮脂腺迁移分化通路,提示COX-2在毛囊干细胞定向分化为皮脂腺细胞中可能起一定的作用.
作者：徐远旭；杨恬；黄恩毅；杨力；向明明 刊期： 2006年第11期
目的初步探讨贫血对风心病患者手术治疗的影响.方法回顾分析321例在我院行手术治疗的风心病病例.根据患者术前Hb分为贫血组和非贫血组.分析患者围手术期Hb变化情况、用血量的差异.结果风心病患者总体贫血发生率为17.4%.整个围手术期贫血组Hb均明显低于非贫血组.围手术期贫血组用血量明显高于非贫血组.结论慢性风心病患者贫血发生率较高,机制尚不清楚,贫血对患者围手术期治疗的影响显著,患者Hb水平显著降低,用血量显著增加.
作者：洪毅；肖颖彬；陈林；钟前进；王学峰 刊期： 2006年第11期
目的探讨高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)体外治疗恶性胶质瘤的有效性、安全性及佳声学剂量.方法根据不同的辐照剂量,将15例离体恶性胶质瘤标本分为10 s组、20 s组和30 s组, 用频率9.7 MHz,焦距4.5 mm,声强2 500 W/cm2的HIFU以不同剂量进行定点辐照,行病理组织学切片及电镜对比观察.结果 10 s组胶质瘤组织辐照区无明显变化;20 s组辐照区凝固性坏死,边缘区无明显变化;30 s组辐照区及边缘区均凝固性坏死. 结论在本试验设定参数情况下,20 s为佳声学剂量,HIFU能够准确有效杀灭胶质瘤,而对未辐照的瘤组织无影响.
作者：霍钢；李九州；郑履平；李发琪 刊期： 2006年第11期
目的探讨慢性前列腺炎疼痛对P2X介导的背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)细胞兴奋性的影响及P2X3受体表达的变化.方法采用膜片钳全细胞记录技术、蛋白免疫印迹(Western blot)技术对急性分离的DRG细胞ATP所激发的自发放电反应及P2X3蛋白表达进行检测.结果对照组、炎症疼痛3 d组神经元膜电位波动幅度都较小,不能产生自发性动作电位.炎症疼痛10 d组神经元膜电位波动明显,部分神经元膜电位波动幅度较大,可以达到阈值产生自发动作电位,约有10.26%(4/39)神经元出现自发性电活动.炎症3 d后P2X3蛋白表达有所增加,但与对照组相比无显著性差异,炎症10 d后P2X3蛋白表达与对照组相比显著增加.结论相应节段背根节神经元兴奋性及P2X3受体表达的增加可能在前列腺炎疼痛的产生和维持中起重要作用.
作者：周占松；宋波；黄华；阮怀珍 刊期： 2006年第11期
目的建立人成骨细胞株HOS TE85致瘤性转化的模型, 作为骨肉瘤癌变过程细胞分子生物学研究的模型.方法通过克隆形成率实验确定N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)对HOS TE85细胞转化浓度后,以MNNG作启动剂,佛波酯(12-0-Te-tradecanoyl phorbol 13-acetate, TPA)作促进剂对其进行转化,66 d后通过细胞形态、软琼脂集落形成实验和裸鼠体内致瘤实验鉴定细胞转化程度.结果经MNNG和TPA协同处理HOS TE85细胞66 d后,细胞中出现形态异常的转化灶,转化灶细胞失去接触抑制;转化细胞凝集性增强;软琼脂克隆形成率明显增加;转化细胞在裸鼠皮下成瘤,病理组织学证实为低分化骨肉瘤.结论模拟人体细胞发生恶性转化的过程,建立了HOS TE85的恶性转化模型.
作者：孟刚；李懿；郭乔楠；肖航 刊期： 2006年第11期
目的应用双向凝胶电泳-质谱法分析正常人及骨关节炎(osteoarthritis, OA)患者滑膜成纤维细胞蛋白质组表达差异,探讨差异蛋白在骨关节炎发病中的作用.方法采用固相pH梯度(immobilized pH gradient, IPG)双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis, 2-DE)分离正常人及骨关节炎患者滑膜成纤维细胞总蛋白质,银染显色,PDQuest2-DE软件分析图像,比较2种细胞蛋白质组表达差异,对差异蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行鉴定.结果胶图差异分析显示36个表达水平存在明显差异的蛋白质,选取15个点进行质谱鉴定,鉴定出6个表达上调蛋白质.结论正常人及骨关节炎患者滑膜成纤维细胞表达蛋白质组存在差异.这些差异蛋白可能参与骨关节炎的发病.
作者：柏干苹；周丽娜；贺伟峰；罗高兴；陈烯伟；易绍萱；胡晓红；石东文；陈光兴；方勇飞；吴军 刊期： 2006年第11期
目的初步观察一种多孔聚醚砜平板膜上支持人肝细胞系L02细胞生长能力,探讨聚醚砜膜材料用于生物人工肝的可行性.方法将正常人肝细胞系L02细胞接种在多孔聚醚砜平板膜片上,用倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜以及扫描电镜观察L02细胞在此种平板膜上的贴壁和生长情况.结果倒置相差显微镜下可以观察到L02细胞能够在多孔聚醚砜平板膜较好生长,细胞培养到7 d时,细胞仍然保持良好生长增殖状态.激光共聚焦显微镜证实了该结果,且随着培养时间延长,细胞可呈多细胞聚集状态生长,保持活性.扫描电镜下膜表面微孔和微小孔结构得以观察,并能观察到部分细胞可以向微孔中延伸密集生长. 结论多孔聚醚砜平板膜能够有效的支持L02细胞在其表面生长,有望成为生物人工肝支持系统理想的生物支架材料.
作者：刘涛；王英杰；张世昌；陈志；刘俊 刊期： 2006年第11期
目的探讨周期性张应变对培养的大鼠椎间盘纤维环细胞内Ca2+浓度([Ca2+])的影响及其可能机制.方法采用激光扫描共聚焦显微镜和Fluo-3/AM荧光探针标记技术,测定周期性张应变对纤维环细胞内[Ca2+]的影响,并分析了EGTA、维拉帕米和氯化钆预处理对此作用的影响.结果应变为10%、频率为1 Hz的周期性张应变1 min使细胞内[Ca2+]增加1.13倍;EGTA可以阻断此作用;而维拉帕米和氯化钆仅可部分阻断.结论周期性张应变使纤维环细胞内[Ca2+]升高,细胞外钙内流起主要作用,且有不同的钙离子通道参与.
作者：郭志良；周跃；成敏；李华壮；曹国永；张伟；李兴鑫 刊期： 2006年第11期
目的对并行采集技术IPAT和常规颈椎MRI扫描两种方法进行对比分析.方法将48例病例均经常规颈椎矢状位快速自旋回波序列(TSE)T1和T2及横轴位反转恢复(TIRM)序列扫描,随后即行并行采集序列(IPAT)的矢状位T1和T2扫描.利用自身2组数据比值进行统计学分析.结果 48例颈椎MRI图像均达到诊断标准,其中IPAT序列矢状位T2W扫描时有1例在出现吞咽伪影,常规序列矢状位T2W和T1W扫描图像有4例出现吞咽伪影,矢状位T1和T2两组数据分别运用SPSS 11.0统计学软件进行成对资料的t检验,发现2组扫描间相差不显著(t=1.288,P>0.05).结论 IPAT序列是运用多线圈采集后对所得信号进行处理从而获取的图像.通过比较2组扫描的参数、图像质量和磁共振信号,发现IPAT扫描时间短,图像质量良好.
作者：谢兵；张绍祥；王健；谭立文；邱明国；陈伟；黄学权 刊期： 2006年第11期
目的检测腺病毒介导的转化生长因子(transforming growth factor β1, TGF-β1)基因在兔髓核细胞中的表达及其对蛋白多糖的调节作用.方法体外分离培养兔髓核细胞,以腺病毒为载体将TGF-β1基因转染至髓核细胞内,RT-PCR和免疫组化方法检测TGF-β1的表达,并检测其对髓核细胞基质中蛋白多糖含量的影响.结果兔髓核细胞贴壁及生长的速度均十分缓慢,Ad-TGF-β1转染的髓核细胞内可检测到TGF-β1基因的表达,并且可持续到8周,Ad-TGF-β1转染后的髓核细胞合成蛋白多糖的量增加.结论腺病毒介导的TGF-β1基因可以在髓核细胞内得到持续的表达,并且产生明显的生物学效应.
作者：李华壮；周跃；张传志；郭国宁；郭志良 刊期： 2006年第11期
目的观察缺氧大鼠心肺组织中新发现的小分子活性肽apelin的变化,探讨其在缺氧性肺动脉高压发生发展中的病理生理学意义.方法雄性SD大鼠20只,分为对照组和缺氧组(9%～11% O2,9 h/d,6 d).导管法测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP),称重法测定右心室与左心室加室间隔重量比(RV/LV+S).放免法测定血浆、右室心肌及肺组织匀浆apelin水平,RT-PCR检测右室心肌及肺组织apelin mRNA表达的变化.结果①缺氧组大鼠mPAP较对照组高26.06%(P<0.05),RV/LV+S较对照组高10.83%(P<0.01).mCAP两组间差异无统计学意义.②缺氧组大鼠右心室肌、肺组织apelin浓度(pg/mg)较对照组分别低16.33%(P<0.05)和14.10%(P<0.01),血浆apelin浓度(pg/ml)两组间差异无统计学意义.③缺氧组大鼠心肌和肺组织apelin mRNA 表达水平较对照组分别低22.95%和22.82%(均P<0.05). 结论缺氧大鼠右室心肌及肺组织局部apelin蛋白和基因表达的显著下降,可能是导致大鼠缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要因素之一.
作者：龚永生；范小芳；高钰琪；吴小脉；毛孙忠；吴洲 刊期： 2006年第11期
目前对于视网膜劈裂症的诊断主要根据病史特点、遗传特征以及相关辅助检查,但临床上却很难依靠这些特征来明确区别不同类型的视网膜劈裂症.
作者：张敏芳；孟晓红；刘波 刊期： 2006年第11期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
