杜智勇；粟永萍；徐建明；廖岚；冉新泽；李军；王峰超；唐棠
肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)是一种具有热稳定性的肝细胞增殖刺激因子,无论内源性还是外源性的ALR都对肝细胞增殖有促进作用[1].
作者：李青；刘殿武；何海艳；肖永红；刘英丽 刊期： 2006年第17期
目的 探讨共刺激信号阻断剂CTLA-4Ig基因修饰的树突状细胞(dendritic cells,DC)对胰岛移植存活的影响.方法 以BN、Lewis大鼠为胰岛移植供、受体;用CTLA-4Ig基因重组腺病毒转染供、受体骨髓源性DC使之表达CT-LA-4Ig;将供、受体DC于胰岛移植前24 h经股静脉分别注入受体(设为组Ⅰ、组Ⅱ),供、受体DC混合后注入受体(组Ⅲ),注射生理盐水的为空白对照组(组Ⅳ);观察各组糖尿病鼠高血糖改善情况及存活时间,术后第20天,MTT法检测受体脾细胞对供体及无关抗原刺激的反应.结果 与对照组相比,组Ⅰ和组Ⅲ血糖维持正常时间和受体存活时间显著延长[组Ⅰ:(28.75±13.60)d和(35.38±13.21)d,P＜0.01;组Ⅲ:(41.25±13.74)d和(49.50±13.87)d,P＜0.01],组Ⅱ移植胰岛存活时间无延长[(8.75±3.33)d与(7.33±1.97)d相比,P＞0.05].术后第20天,组Ⅰ、组Ⅲ脾细胞对供体抗原刺激的反应均明显低于正常对照[(0.24±0.05)和(0.21±0.05)与(0.70±0.09)相比,P＜0.01],而对无关抗原刺激的反应与正常对照无显著差异[(0.66±0.07)和(0.66±0.07)与(0.69±0.05)相比,P＞0.05].结论 CTLA-4Ig基因修饰的供体DC可以明显延长大鼠移植胰岛的存活时间,而受体DC则无此作用,但两种DC联合应用可以使移植胰岛获得更长的存活时间.
作者：张艮甫；黄赤兵；冯嘉瑜；范明齐；王平贤；肖亚；贾维胜；方针强 刊期： 2006年第17期
鉴于目前临床对血小板计数结果不稳定反应较大,本研究利用SF-3000血细胞分析仪所提供的血小板计数结果和手工显微镜法结果作对照,对血小板直方图在判断血小板计数结果中的作用进行了探讨.
作者：雷晓田 刊期： 2006年第17期
目的 探讨立体定向多靶点射频毁损手术治疗癫痫性精神障碍的疗效和并发症.方法 采用CT定位、多靶点联合毁损对63例药物治疗无效的癫痫性精神障碍患者进行手术治疗,并进行远期随访,评估其疗效及并发症.结果 随访时间12～27个月,平均(19.62±5.10)个月,共随访到57例患者,恢复3例,显著进步26例,进步24例,无效4例,加重0例,有效率92.98%;术后除早期暂时性并发症外,无远期严重并发症.结论 立体定向多靶点射频毁损手术对癫痫性精神障碍是一种安全有效的治疗方法.
作者：尹忠民；王连仲；闻华；江晓莲；管艳艳；高蕾；王磊；陈实；张激扬；王永才；杨志明 刊期： 2006年第17期
目的 跟踪观察机采浓缩血小板(platelet apheresis concentrates,PCs)在5%DMSO条件下于-80℃冻存1～5年的体外功能变化.方法 玻璃珠柱检测血小板黏附功能,花生四烯酸诱导后检测血小板聚集功能,蝰蛇毒检测血小板Ⅲ因子活性.结果 对深低温保存的冻存血小板的动态观察发现:PCs冻存期为1～5年融化复苏后的黏附和聚集功能未发现有统计学意义(P＞0.05);冻存至第4年的血小板复苏时4/10样品发生凝集,第5年的有3/11发生凝集;冻存至第5年时,多数样品血小板Ⅲ因子失活.对22℃常温保存的液体血小板的观察发现:血小板的黏附功能和大聚集能力随保存时间的延长逐渐下降,72 h有差异(P＜0.05),96 h有显著性差异(P＜0.01);5 d之内血小板Ⅲ因子活性无明显改变(P＞0.05).结论 22℃保存的液体血小板发生渐进的代谢损伤,而-80℃保存期在3年内的冻存血小板未见明显异常.
作者：孔令魁；朱为刚；熊文；李雪梅 刊期： 2006年第17期
目的 研究严重烧伤早期SRC-3基因敲除小鼠肝脏糖皮质激素受体表达及核转位的变化.方法 以SRC-3基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%～20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12 h肝脏GR表达及核转位的变化,同时提取致伤前、致伤后1 h以及6 h血清标本,观察炎性细胞因子TNF-α及抗炎细胞因子IL-10的变化.结果 野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR 1 h即显著下降,6 h仍明显低于正常,12 h有所恢复.而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR无明显变化,野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏GR核转位均增加,但SRC-3基因敲除小鼠GR核转位增加更为显著;两组致伤后炎性细胞因子TNF-α均升高,但野生型小鼠升高更为显著,而实验组抗炎细胞因子IL-10的升幅大于对照组.结论 严重烧伤对野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠肝脏GR的影响具有明显的差异,SRC-3的缺失可能减轻了严重创伤早期对GR功能的抑制作用.
作者：杜智勇；粟永萍；徐建明；廖岚；冉新泽；李军；王峰超；唐棠 刊期： 2006年第17期
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是造成新生儿死亡和神经系统发育障碍的主要原因之一,目前尚无理想治疗方案.
作者：王丽雁；赵聪敏；张雨平；温恩懿 刊期： 2006年第17期
目的 构建携带HA-tag的连环蛋白P120(P120ctn)基因重组腺病毒载体,并观察腺病毒感染后P120ctn在HepG-2细胞中的表达情况.方法 把HA-tag和P120ctn基因克隆入腺病毒穿梭载体pAdTrack-CMV中,与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转染大肠杆菌BJ5183,获得腺病毒重组质粒.再将获取的腺病毒重组质粒转染入293细胞进行包装,获取P120ctn重组腺病毒并进一步感染HepG-2细胞株.结果 P120ctn基因成功克隆到腺病毒载体中,该腺病毒可高效介导P120ctn在HepG-2细胞中表达.结论 成功地构建了含P120ctn基因的重组腺病毒载体,为进一步研究其功能奠定了基础.
作者：张毅；杨占宇；朱瑾；杨世忠；李晓武；董家鸿 刊期： 2006年第17期
目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.
作者：郑林丰；谢应桂；许愿忠；张建伟；易西南；吴贤群；张灵芝 刊期： 2006年第17期
目的 针对目前水质综合评价中存在的某些问题,构造出水质综合评价的一个新模型.方法 利用方差分析的思想,采用伪F统计量,得到评价指标的权重系数,再采用加权线性方法建立评价模型.结果 把该模型运用于一个实际数据,得到的结论与实际情况相吻合.结论 该模型对可以克服评价指标的随机性干扰,有一定的自适应性,方法简单、实用.
作者：王文昌；易东；赵增炜；张彦琦；刘玲；曹佳 刊期： 2006年第17期
本研究应用校正的TIMI帧数(CTFC)及ST段回落程度评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后,血流达到TIMI3级的患者心肌水平血流再灌注的情况.
作者：颜艳；沈洪；杜洛山 刊期： 2006年第17期
目的 建立2个快速、同步检测脲原体U. Parvum和U. Urealyticum的PCR反应体系.方法 根据脲原体尿素酶B基因序列,设计2对分别针对U. Parvum和U. Urealyticum的特异性引物,建立2个PCR反应体系.通过脲原体标准株和临床阳性标本的PCR产物测序以及进行特异性和敏感性实验,对2个PCR体系进行评价.应用2个PCR反应体系对48例临床标本进行脲原体检测以及与培养法检测脲原体进行方法学比较.结果 2个PCR体系能够检测U. Parvum、U. Urealyticum标准株和临床标本中脲原体,扩增产物长度与目的片段大小一致.标准株和2个临床阳性标本扩增产物测序结果与GenBank中公布的序列完全一致.2个PCR体系与其他14株细菌(包括5株有尿素酶细菌)无交叉反应,检测限度均为10拷贝/ul的重组质粒DNA.对48例临床标本同时进行PCR和培养法脲原体检测,PCR的阳性检出率为54.2%,培养法为39.6%(P＜0.05).与培养法比较,PCR的灵敏度为94.7%,而与PCR法相比,培养法的灵敏度为69.2%.结论 2个PCR反应体系能够快速、同步进行临床标本中脲原体的分种鉴别,具有高度特异性和灵敏度.
作者：张新；蒲晓允 刊期： 2006年第17期
目的 探讨异丙酚对肾缺血再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响及其对损伤的保护作用.方法 72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组).后两组根据再灌注时间分为再灌注后1、4、24 h 3个亚组(n=8).P组阻断左肾动脉前5 min静脉注射异丙酚2.5 mg/kg,继以微量泵输注0.1%异丙酚10 mg·kg-1·h,持续15 min.S组和I/R组以等容积生理盐水取代异丙酚.观察血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血及肾组织中IL-6、IL-8、TNF-α的变化,取肾组织常规切片和HE染色,光镜观察.结果 P组再灌注后1 h血清IL-6、TNF-α及肾组织中TNF-α、4 h内血清及肾组织IL-8、24 h内肾组织IL-6、血BUN及Cr明显低于I/R组(P＜0.05);光镜下P组的细胞结构尚完整,I/R组细胞损伤严重.结论 异丙酚抑制肾缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肾IRI保护作用.
作者：刘甦；方针强；张艮甫 刊期： 2006年第17期
目的 克隆人DcR3分子的cDNA,将其重组入真核表达载体,并表达于COS-7细胞.方法 以PCR方法克隆编码人DcR3分子的cDNA,对其序列进行测定.将测序正确的DcR3 cDNA克隆入真核表达载体pAAV-IRES-hrGFP,构建重组表达载体.采用脂质体法转染COS-7细胞,用Western blot检测和激光共聚焦检测重组DcR3分子在COS-7细胞中的表达.结果 PCR方法扩增出一1 000 bp左右的基因片段,插入pAAV-IRES-hrGFP构建重组表达载体后,经序列测定证实扩增的片段为人DcR3分子cDNA.将重组子转染COS-7细胞,Western blotting和激光共聚焦检测到DcR3分子的表达.结论 成功地克隆并在COS-7细胞中表达了DcR3分子.
作者：王槐志；黎万玲；董家鸿；倪兵；姜曼；吴玉章 刊期： 2006年第17期
目的 研究逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)大鼠膀胱中大电导钙激活钾α1通道(Big conductance calcium activated potassium channelα1,BKcaα1)基因的表达,探讨BKcaα1通道在逼尿肌不稳定发生中的作用.方法 建立Wistar大鼠DI模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学染色技术,检测BKcaα1基因在DI大鼠膀胱中的表达.结果 BKcaα1基因在DI大鼠膀胱中的表达降低.结论 BKcaα1通道反馈调节逼尿肌的收缩,可能与DI的发生有关.
作者：张远宁；宋波；金锡御；张艮甫；文前军 刊期： 2006年第17期
目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)患者记忆障碍特点,提高对脑血管病患者早期认知功能损害的认识.方法 对同期同一医院收集的46例ICVD患者和46例老年志愿者,应用简明精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、临床记忆量表(clinical memory scale,CMS)、Fuld物体记忆测验(Fuld object-memory Evaluation,FOM)、言语流畅性测验(Rapid Verbal Retrieve,RVR)评定认知及记忆功能.结果 ①ICVD组与对照组比较:ICVD组的各项记忆功能均低于正常对照组(P＜0.01).②ICVD各亚组与对照组记忆功能比较:各亚组指向记忆和联想学习评分均低于对照组(P＜0.01);脑梗死组、多发性脑梗死组及血管性痴呆组记忆商数(memory quotient,MQ)、图形自由回忆及无意义图形再认评分低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);多发性脑梗死组和血管性痴呆组RVR评分低于对照组(P＜0.01).③ICVD各亚组组间记忆功能比较:多发性脑梗死组MQ、图形自由回忆、无意义图形再认和FOM评分分别低于椎基底动脉供血不足组(P＜0.05,P＜0.01);腔隙性脑梗死组(P＜0.01)及脑梗死组(P＜0.05).结论 表明ICVD患者存在记忆损害,早期以短时记忆,特别是听觉记忆损害为主要表现,随着缺血程度的加重可出现视觉记忆及长时记忆的损害.
作者：岳阳；郑健；刘勇；戴光明 刊期： 2006年第17期
肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是常见的肾脏恶性肿瘤,生物学行为及预后难以估计.Bcl-2基因是在t(14;18)染色体易位断点处发现的一种癌基因,是人类滤泡型淋巴瘤的遗传学标志[1-3],具有阻断程序化细胞死亡作用.Ki-67初是以何杰金氏细胞系L428细胞核成份制备的单抗,是针对处于增殖周期的人类细胞核抗原的抗体,其表达与细胞增殖高度相关[2].近年来研究表明它们与人类多种肿瘤有关[2,4,5].我们应用免疫组化法对人肾细胞癌Bcl-2及Ki-67基因产物进行检测,以研究其在肾细胞癌中的表达并讨论其临床意义.
作者：李鸣；张红宾；张惠中 刊期： 2006年第17期
斜视、屈光参差、形觉剥夺等均可能破坏儿童三级视功能发育.目前三级视功能训练方法主要有同视机、实体镜、电脑软件、haidinger刷等.我们对同视机训练的疗效观察报告如下.
作者：刘波；汪辉；周素君；陈利 刊期： 2006年第17期
目的 探讨爆炸冲击波和实验性冲击波负压引起耳蜗基底膜机械损伤的组织病理学特点.方法 将豚鼠暴露于爆炸冲击波和实验性冲击波负压后,分别应用火棉胶包埋组织切片技术和基底膜硬铺片技术,于光学显微镜下观察.结果 爆炸冲击波和实验性冲击波负压暴露后8～24 h即可见基底膜外毛细胞大部分缺失.当爆炸冲击波超压峰值达到121 kPa和实验性冲击波负压峰值达到-78.4 kPa时,分别发现穿透基底膜全层的位于第二转的横形及纵形机械性撕裂伤,横形撕裂伤穿透基底膜全层,从内毛细胞内侧直至第三排外毛细胞外侧;纵形撕裂形状不规则,长度相当于与其相邻的10个内毛细胞空间位置,宽度累及第二、三排外毛细胞区,一端累及内毛细胞区.结论 较大强度的爆炸冲击波和实验性冲击波负压均可导致豚鼠耳蜗基底膜的机械性撕裂性损伤.
作者：李朝军；刘兆华；朱佩芳；王正国；杨成；陈海斌；周继红；宁心 刊期： 2006年第17期
目的 研究可溶性HLA-G1(HLA-G5)对人自然杀伤细胞(NK细胞)黏附到猪血管内皮细胞(PED)的抑制作用,从而降低人NK细胞对猪血管内皮细胞杀伤杀伤活性.方法 利用核转染技术将pcDNA3-HLA-G5转入LCL721.221细胞株.以RT-PCR、Dot-ELISA技术分别在基因水平和蛋白水平检测HLA-G5的表达;以人类NK细胞系(NK92)效应细胞,猪内皮细胞系(PED)为靶细胞,检测NK92在静止和流动状态下对PED的黏附作用;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HLA-G5抑制NK细胞的杀伤活性.结果 与未加入HLA-G5的对照组相比,NK92在静止和流动状态下对PED的黏附功能明显降低(P＜0.01),且对HLA-G5组PED的杀伤效率均有明显下降(P＜0.01).结论 HLA-G5可以通过抑制NK92对PED的黏附功能,来减轻NK92对PED的杀伤作用.
作者：王树森；房崇云；曾梦华；谢林；李荣；王璐；朱珉；吴雄文；陈实 刊期： 2006年第17期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
