岳阳；郑健；刘勇；戴光明
目的 探讨大鼠脊髓损伤后应用二甲胺四环素(minocycline)对caspase-3、p53表达及细胞凋亡的影响.方法 成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用二甲胺四环素的治疗组(A组)和应用生理盐水对照组(B组),损伤后不同时间点(4 h、8 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d)取材,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测caspase-3、p53表达阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,及荧光酶联测定法测定caspase-3的活性.结果 HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组.A、B两组均发现凋亡细胞及caspase-3、p53表达,神经细胞凋亡指数及caspase-3、p53表达均为B组＞A组(P＜0.05).结论 二甲胺四环素能抑制大鼠脊髓损伤后caspase-3、p53表达及细胞凋亡.
作者：陈钢；梁群；陈安民；郭风劲；徐卫国 刊期： 2006年第17期
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是造成新生儿死亡和神经系统发育障碍的主要原因之一,目前尚无理想治疗方案.
作者：王丽雁；赵聪敏；张雨平；温恩懿 刊期： 2006年第17期
目的 检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中细胞间黏附分子-1(CD54)的表达和离体的甲状腺滤泡上皮细胞在不同刺激因子作用下CD54表达水平的变化.方法 对41例桥本甲状腺炎组织采用免疫组化S-P法染色,图像分析系统对染色强度进行定量分析测定CD54在甲状腺组织中阳性表达率和表达面积.经过分离培养的甲状腺细胞,在不同浓度IL-1β和NaI干预下,采用流式细胞仪检测其CD54表达的变化.结果 桥本甲状腺炎CD54阳性表达率明显高于正常对照组(P＜0.05);其阳性面积也明显高于正常对照组(P＜0.05).离体的桥本甲状腺炎甲状腺细胞CD54表达水平虽然较正常对照高,但并无显著差异;桥本甲状腺炎细胞在不同干预因素下CD54表达水平都明显高于正常对照组(P＜0.05);在IL-1β干预下,发现高水平的IL-1β可以使正常甲状腺细胞CD54的表达明显升高,但桥本甲状腺炎甲状腺细胞对IL-1β的敏感性更强,低剂量的IL-1β可以显著增加CD54的表达,加入NaI后CD54表达明显增加.结论 CD54在桥本甲状腺炎中的升高可能是一种继发反应,与IL-1β和NaI有关,在桥本甲状腺炎的发病机制中起重要作用.
作者：曾晓华；刘长安；王继见；印国兵 刊期： 2006年第17期
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后不同时段脑原位细胞凋亡的变化.方法 于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30 min,腹腔注射NS398 20 mg/kg,同时设未注射组及假手术组对照,应用TUNEL染色方法及图像分析软件研究于HI后24 h、7 d脑皮层及海马TUNEL染色阳性细胞百分率变化.结果 假手术组组脑组织中偶见TUNEL染色阳性细胞;未注射组缺氧缺血(HI)后24 h TUNEL染色阳性细胞数较多,至HI后7d明显减少;NS398干预组染色阳性细胞数较未注射组明显减少.结论 应用选择性COX-2抑制剂NS398于HIBD新生鼠,可以有效减少HI后凋亡细胞,提示NS398对发育期脑组织缺氧缺血损伤存在保护作用.
作者：温恩懿；赵聪敏；张雨平；王丽雁 刊期： 2006年第17期
目的 寻找约氏疟原虫红外期发育相关基因,进行序列分析并推测其功能.方法 分别提取约氏疟原虫感染大鼠(IL)和正常大鼠(UL)肝脏总RNA,根据疟原虫基因A+T含量高(＞70%)的特点,设计可选择性扩增约氏疟原虫基因的G+C含量为40%的引物,采用差异显示PCR(differential display RT-PCR,DD-PCR)技术进行扩增,筛选差异片段,经TA克隆后测序并进行序列分析.结果 找到6个与约氏疟原虫红外期发育相关基因(PyHs4、PyHs5、PyHs6、PyHs7、PyHs8、PyHs9);其中PyHs4与约氏疟原虫乙酰葡萄糖胺磷酸变位酶(phosphoacetylglucosamine mutase,AGM)具有相似性,PyHs5与约氏疟原虫红细胞膜蛋白3(erythrocyte membrance protein,PyHs5)具有同源性,PyHs6、PyHs7、PyHs8、PyHs9为功能未知基因.结论 应用DD-PCR技术成功扩增了与约氏疟原虫红外期发育相关基因,为进一步的重组表达进行功能和疫苗研究奠定基础.
作者：宋蓓；张锡林；段建华；陈继德；姚玉淑 刊期： 2006年第17期
目的 已证实重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对中枢神经细胞有抗凋亡作用.本实验探讨rhEPO对压力诱导的视网膜缺血再灌注的影响.方法 大鼠经前房灌注维持眼压102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.随后立即向右眼玻璃体腔注射5μl rhEPO,左眼玻璃体腔注射同等量的生理盐水,利用荧光金(fluorogold,FG)逆行示踪技术,分别于再灌注损伤后1、4、7、14 d行视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数.结果 rhEPO玻璃体腔注射后各时相点视网膜节细胞数明显高于对照组(P＜0.05).结论 玻璃体腔内注射rhEPO有助于防止视网膜缺血再灌注后视网膜神经节细胞的凋亡.
作者：梁淑欣；谢汉平；曾玉晓；翁传煌 刊期： 2006年第17期
目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)患者记忆障碍特点,提高对脑血管病患者早期认知功能损害的认识.方法 对同期同一医院收集的46例ICVD患者和46例老年志愿者,应用简明精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、临床记忆量表(clinical memory scale,CMS)、Fuld物体记忆测验(Fuld object-memory Evaluation,FOM)、言语流畅性测验(Rapid Verbal Retrieve,RVR)评定认知及记忆功能.结果 ①ICVD组与对照组比较:ICVD组的各项记忆功能均低于正常对照组(P＜0.01).②ICVD各亚组与对照组记忆功能比较:各亚组指向记忆和联想学习评分均低于对照组(P＜0.01);脑梗死组、多发性脑梗死组及血管性痴呆组记忆商数(memory quotient,MQ)、图形自由回忆及无意义图形再认评分低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);多发性脑梗死组和血管性痴呆组RVR评分低于对照组(P＜0.01).③ICVD各亚组组间记忆功能比较:多发性脑梗死组MQ、图形自由回忆、无意义图形再认和FOM评分分别低于椎基底动脉供血不足组(P＜0.05,P＜0.01);腔隙性脑梗死组(P＜0.01)及脑梗死组(P＜0.05).结论 表明ICVD患者存在记忆损害,早期以短时记忆,特别是听觉记忆损害为主要表现,随着缺血程度的加重可出现视觉记忆及长时记忆的损害.
作者：岳阳；郑健；刘勇；戴光明 刊期： 2006年第17期
目的 探讨异丙酚对肾缺血再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响及其对损伤的保护作用.方法 72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组).后两组根据再灌注时间分为再灌注后1、4、24 h 3个亚组(n=8).P组阻断左肾动脉前5 min静脉注射异丙酚2.5 mg/kg,继以微量泵输注0.1%异丙酚10 mg·kg-1·h,持续15 min.S组和I/R组以等容积生理盐水取代异丙酚.观察血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血及肾组织中IL-6、IL-8、TNF-α的变化,取肾组织常规切片和HE染色,光镜观察.结果 P组再灌注后1 h血清IL-6、TNF-α及肾组织中TNF-α、4 h内血清及肾组织IL-8、24 h内肾组织IL-6、血BUN及Cr明显低于I/R组(P＜0.05);光镜下P组的细胞结构尚完整,I/R组细胞损伤严重.结论 异丙酚抑制肾缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肾IRI保护作用.
作者：刘甦；方针强；张艮甫 刊期： 2006年第17期
腰腿痛是部队训练中常见的病症,临床观察发现,脊神经后支综合征常是部队训练中造成腰腿痛的重要原因,1997-2003年,我们采用经皮穿刺法阻滞腰脊神经后支治疗由于训练造成的急慢性腰腿痛481例,另选同样患者226例作为对照组,采用单纯痛点封闭治疗,观察对比两组的临床效果.所有患者均经至少6个月的随访,临床疗效满意.
作者：杨华；刘传太；石建辉；唐葆青；吴风富；程昌志 刊期： 2006年第17期
肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)是一种具有热稳定性的肝细胞增殖刺激因子,无论内源性还是外源性的ALR都对肝细胞增殖有促进作用[1].
作者：李青；刘殿武；何海艳；肖永红；刘英丽 刊期： 2006年第17期
目的 探讨CO2激光喉显微手术(CO2 laser endolaryngeal microsurgery,CO2-LELM)治疗某些喉内病变的不同手术方式及其疗效.方法 插管全麻显微喉内窥镜或支撑喉镜下,对425例广基型声带息肉、230例声带小节、72例声带肥厚、29例声带囊肿及44例喉角化喉白斑病患者,在喉显微手术辅助下,用CO2激光分别对病变组织切割、汽化、凝固予以摘除.结果 根据电子喉镜检查结果和声嘶改善情况进行评判,手术后4～5 d,治愈率为22.4%(179/800),有效率为43.4%(347/800);1个月后,治愈率为93.3%(746/800),有效率为97.8%(782/800);3个月后,治愈率为98.3%(786/800),有效率为99.8%(798/800),需二次手术0.2%(2/800).结论 CO2激光喉显微手术是治疗喉内良性增生性疾病的有效手段.
作者：魏运军；张学渊；袁伟；钟诚；向召兰；黄义 刊期： 2006年第17期
目的 研究严重烧伤早期SRC-3基因敲除小鼠肝脏糖皮质激素受体表达及核转位的变化.方法 以SRC-3基因敲除小鼠为实验组,以野生型小鼠为对照组,以小鼠15%～20%TBSAⅢ度烧伤为实验模型,观察两组在严重烧伤前、烧伤后1、6、12 h肝脏GR表达及核转位的变化,同时提取致伤前、致伤后1 h以及6 h血清标本,观察炎性细胞因子TNF-α及抗炎细胞因子IL-10的变化.结果 野生型小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR 1 h即显著下降,6 h仍明显低于正常,12 h有所恢复.而SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏总蛋白中GR无明显变化,野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠致伤后肝脏GR核转位均增加,但SRC-3基因敲除小鼠GR核转位增加更为显著;两组致伤后炎性细胞因子TNF-α均升高,但野生型小鼠升高更为显著,而实验组抗炎细胞因子IL-10的升幅大于对照组.结论 严重烧伤对野生型小鼠和SRC-3基因敲除小鼠肝脏GR的影响具有明显的差异,SRC-3的缺失可能减轻了严重创伤早期对GR功能的抑制作用.
作者：杜智勇；粟永萍；徐建明；廖岚；冉新泽；李军；王峰超；唐棠 刊期： 2006年第17期
目的 研究逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)大鼠膀胱中大电导钙激活钾α1通道(Big conductance calcium activated potassium channelα1,BKcaα1)基因的表达,探讨BKcaα1通道在逼尿肌不稳定发生中的作用.方法 建立Wistar大鼠DI模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学染色技术,检测BKcaα1基因在DI大鼠膀胱中的表达.结果 BKcaα1基因在DI大鼠膀胱中的表达降低.结论 BKcaα1通道反馈调节逼尿肌的收缩,可能与DI的发生有关.
作者：张远宁；宋波；金锡御；张艮甫；文前军 刊期： 2006年第17期
目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.
作者：郑林丰；谢应桂；许愿忠；张建伟；易西南；吴贤群；张灵芝 刊期： 2006年第17期
目的 研究真皮间充质干细胞(dermal mesenchymal stem cells,dMSCs)参与创伤修复中白细胞蛋白酶抑制因子(secretory leukocyte protease inhibitor,SLPI)和中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant-2,CINC-2)的差异表达,并探讨其相关功能.方法 采用前期建立的技术分离、纯化并扩增dMSCs,通过RT-PCR检测创伤修复时SLPI和CINC-2在dMSCs中表达,通过3H-TdR掺入实验研究SLPI和dMSCs有丝分裂的关系,利用Boyden趋化小室研究dMSCs对中性粒细胞的趋化作用.结果 分离的大鼠dMSCs呈梭形,在体外显示多向分化潜能.RT-PCR提示伤口液刺激24 h后dMSCs中SLPI,CINC-2表达升高,同时检测到在全层切割伤后1 d大鼠皮肤组织中SLPI和CINC-2均为高表达,3H-TdR掺入实验提示SLPI能够促进dMSCs的有丝分裂,趋化小室实验显示dMSCs对中性粒细胞有趋化作用,加入中和抗体后趋化作用减弱.结论 创伤后SLPI,CINC-2在dMSCs中表达升高,其表达升高可能同dMSCs的增殖和趋化有关.
作者：江德鹏；向静；文亮；粟永萍；屈纪富；冉新泽 刊期： 2006年第17期
本研究应用校正的TIMI帧数(CTFC)及ST段回落程度评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后,血流达到TIMI3级的患者心肌水平血流再灌注的情况.
作者：颜艳；沈洪；杜洛山 刊期： 2006年第17期
目的 观察HEPC1和HEPC2基因稳定转染对RAW264.7细胞铁滞留的影响.方法 用脂质体将HEPC1和HEPC2基因的真核表达载体分别稳定转染RAW264.7细胞,以转染空载体为对照,RT-PCR鉴定后,分别给予FeCl3和59FeCl3处理,然后测定各组细胞及培养上清中59Fe的放射活性,分别以105细胞的cpm和培养上清cpm/(细胞cpm+培养上清cpm)作为衡量铁贮存和铁释放的指标.结果 RT-PCR鉴定HEPC1和HEPC2基因的稳定转染均获得成功;稳定转染HEPC1和稳定转染HEPC2的RAW264.7细胞组铁贮存分别是稳定转染空载体的RAW264.7细胞组的1.65倍(P＜0.01)和1.71倍(P＜0.01),而铁释放率则分别是稳定转染空载体的对照组的67.6%(P＜0.01)和57.9%(P＜0.01).结论 HEPC1和HEPC2基因的稳定转染具有促进RAW264.7细胞铁滞留的作用.
作者：王元忠；陈彬；廖荣霞；周建新 刊期： 2006年第17期
目的 研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及其偶联的信号转导分子激活的影响.方法 将培养的心肌细胞暴露于含1%氧的混合气体中,造成缺氧0、3、6、12、24 h后,用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡;MTT法检测细胞存活率;RT-PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3β mRNA及蛋白磷酸化的变化;RT-PCR法检测caspase-9、-3 mRNA表达的改变,分光法检测caspase-9酶活性.结果 缺氧24 h心肌细胞出现典型的凋亡,细胞存活率显著降低;缺氧3～24 h GSK-3β mRNA表达高于对照组,而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24 h明显低于对照组;caspase-9 mRNA表达在缺氧3 h即开始增高,在随后观察的时相点内持续处于高表达状态,caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致,在缺氧3 h开始增高,并在缺氧6～24 h逐渐升高;caspase-3 mRNA表达在缺氧12 h、24 h明显高于对照组.结论 缺氧可以激活GSK3β,并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3,从而导致心肌细胞凋亡.
作者：周舟；余晓东；张蕾；李茂全；张广斌；余争平 刊期： 2006年第17期
目的 探讨钙离子通道拮抗剂(维拉帕米)对扭转复位后睾丸的保护作用.方法 SD雄性大鼠建立左侧睾丸扭转模型,其中一组应用维拉帕米,测定睾丸NO含量、NOS活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果 一侧睾丸扭转复位后(B1组)扭转侧和对侧睾丸NO含量、NOS活性升高,T-AOC降低,扭转侧较对侧变化显著;维拉帕米可减轻上述变化.在A组对照睾丸和B4组对侧睾丸间差别无显著性.结论 对侧睾丸损伤是由NO大量产生和T-AOC降低引起.维拉帕米减轻大鼠睾丸扭转复位后扭转侧和对侧损害.切除扭转睾丸,对健侧睾丸起保护作用.
作者：苗文隆；张晓云 刊期： 2006年第17期
目的 克隆人DcR3分子的cDNA,将其重组入真核表达载体,并表达于COS-7细胞.方法 以PCR方法克隆编码人DcR3分子的cDNA,对其序列进行测定.将测序正确的DcR3 cDNA克隆入真核表达载体pAAV-IRES-hrGFP,构建重组表达载体.采用脂质体法转染COS-7细胞,用Western blot检测和激光共聚焦检测重组DcR3分子在COS-7细胞中的表达.结果 PCR方法扩增出一1 000 bp左右的基因片段,插入pAAV-IRES-hrGFP构建重组表达载体后,经序列测定证实扩增的片段为人DcR3分子cDNA.将重组子转染COS-7细胞,Western blotting和激光共聚焦检测到DcR3分子的表达.结论 成功地克隆并在COS-7细胞中表达了DcR3分子.
作者：王槐志；黎万玲；董家鸿；倪兵；姜曼；吴玉章 刊期： 2006年第17期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
