魏运军；张学渊；袁伟；钟诚；向召兰；黄义
斜视、屈光参差、形觉剥夺等均可能破坏儿童三级视功能发育.目前三级视功能训练方法主要有同视机、实体镜、电脑软件、haidinger刷等.我们对同视机训练的疗效观察报告如下.
作者：刘波；汪辉；周素君；陈利 刊期： 2006年第17期
目的 研究缺氧对心肌细胞糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及其偶联的信号转导分子激活的影响.方法 将培养的心肌细胞暴露于含1%氧的混合气体中,造成缺氧0、3、6、12、24 h后,用Hoechst 33342染色法检测细胞凋亡;MTT法检测细胞存活率;RT-PCR、Western blot方法分别检测心肌细胞GSK-3β mRNA及蛋白磷酸化的变化;RT-PCR法检测caspase-9、-3 mRNA表达的改变,分光法检测caspase-9酶活性.结果 缺氧24 h心肌细胞出现典型的凋亡,细胞存活率显著降低;缺氧3～24 h GSK-3β mRNA表达高于对照组,而Ser9位点磷酸化水平在缺氧6～24 h明显低于对照组;caspase-9 mRNA表达在缺氧3 h即开始增高,在随后观察的时相点内持续处于高表达状态,caspase-9酶活性变化趋势与其mRNA表达一致,在缺氧3 h开始增高,并在缺氧6～24 h逐渐升高;caspase-3 mRNA表达在缺氧12 h、24 h明显高于对照组.结论 缺氧可以激活GSK3β,并进一步激活GSK3β下游介导的与细胞凋亡相关的蛋白激酶家族成员caspase-9、-3,从而导致心肌细胞凋亡.
作者：周舟；余晓东；张蕾；李茂全；张广斌；余争平 刊期： 2006年第17期
本研究应用校正的TIMI帧数(CTFC)及ST段回落程度评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后,血流达到TIMI3级的患者心肌水平血流再灌注的情况.
作者：颜艳；沈洪；杜洛山 刊期： 2006年第17期
鉴于目前临床对血小板计数结果不稳定反应较大,本研究利用SF-3000血细胞分析仪所提供的血小板计数结果和手工显微镜法结果作对照,对血小板直方图在判断血小板计数结果中的作用进行了探讨.
作者：雷晓田 刊期： 2006年第17期
目的 寻找约氏疟原虫红外期发育相关基因,进行序列分析并推测其功能.方法 分别提取约氏疟原虫感染大鼠(IL)和正常大鼠(UL)肝脏总RNA,根据疟原虫基因A+T含量高(＞70%)的特点,设计可选择性扩增约氏疟原虫基因的G+C含量为40%的引物,采用差异显示PCR(differential display RT-PCR,DD-PCR)技术进行扩增,筛选差异片段,经TA克隆后测序并进行序列分析.结果 找到6个与约氏疟原虫红外期发育相关基因(PyHs4、PyHs5、PyHs6、PyHs7、PyHs8、PyHs9);其中PyHs4与约氏疟原虫乙酰葡萄糖胺磷酸变位酶(phosphoacetylglucosamine mutase,AGM)具有相似性,PyHs5与约氏疟原虫红细胞膜蛋白3(erythrocyte membrance protein,PyHs5)具有同源性,PyHs6、PyHs7、PyHs8、PyHs9为功能未知基因.结论 应用DD-PCR技术成功扩增了与约氏疟原虫红外期发育相关基因,为进一步的重组表达进行功能和疫苗研究奠定基础.
作者：宋蓓；张锡林；段建华；陈继德；姚玉淑 刊期： 2006年第17期
目的 跟踪观察机采浓缩血小板(platelet apheresis concentrates,PCs)在5%DMSO条件下于-80℃冻存1～5年的体外功能变化.方法 玻璃珠柱检测血小板黏附功能,花生四烯酸诱导后检测血小板聚集功能,蝰蛇毒检测血小板Ⅲ因子活性.结果 对深低温保存的冻存血小板的动态观察发现:PCs冻存期为1～5年融化复苏后的黏附和聚集功能未发现有统计学意义(P＞0.05);冻存至第4年的血小板复苏时4/10样品发生凝集,第5年的有3/11发生凝集;冻存至第5年时,多数样品血小板Ⅲ因子失活.对22℃常温保存的液体血小板的观察发现:血小板的黏附功能和大聚集能力随保存时间的延长逐渐下降,72 h有差异(P＜0.05),96 h有显著性差异(P＜0.01);5 d之内血小板Ⅲ因子活性无明显改变(P＞0.05).结论 22℃保存的液体血小板发生渐进的代谢损伤,而-80℃保存期在3年内的冻存血小板未见明显异常.
作者：孔令魁；朱为刚；熊文；李雪梅 刊期： 2006年第17期
目的 探讨大鼠脊髓损伤后应用二甲胺四环素(minocycline)对caspase-3、p53表达及细胞凋亡的影响.方法 成年大鼠随机分为脊髓损伤后应用二甲胺四环素的治疗组(A组)和应用生理盐水对照组(B组),损伤后不同时间点(4 h、8 h、1 d、3 d、7 d、14 d、21 d)取材,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,免疫组化染色检测caspase-3、p53表达阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞,及荧光酶联测定法测定caspase-3的活性.结果 HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变A组明显轻于B组.A、B两组均发现凋亡细胞及caspase-3、p53表达,神经细胞凋亡指数及caspase-3、p53表达均为B组＞A组(P＜0.05).结论 二甲胺四环素能抑制大鼠脊髓损伤后caspase-3、p53表达及细胞凋亡.
作者：陈钢；梁群；陈安民；郭风劲；徐卫国 刊期： 2006年第17期
目的 建立2个快速、同步检测脲原体U. Parvum和U. Urealyticum的PCR反应体系.方法 根据脲原体尿素酶B基因序列,设计2对分别针对U. Parvum和U. Urealyticum的特异性引物,建立2个PCR反应体系.通过脲原体标准株和临床阳性标本的PCR产物测序以及进行特异性和敏感性实验,对2个PCR体系进行评价.应用2个PCR反应体系对48例临床标本进行脲原体检测以及与培养法检测脲原体进行方法学比较.结果 2个PCR体系能够检测U. Parvum、U. Urealyticum标准株和临床标本中脲原体,扩增产物长度与目的片段大小一致.标准株和2个临床阳性标本扩增产物测序结果与GenBank中公布的序列完全一致.2个PCR体系与其他14株细菌(包括5株有尿素酶细菌)无交叉反应,检测限度均为10拷贝/ul的重组质粒DNA.对48例临床标本同时进行PCR和培养法脲原体检测,PCR的阳性检出率为54.2%,培养法为39.6%(P＜0.05).与培养法比较,PCR的灵敏度为94.7%,而与PCR法相比,培养法的灵敏度为69.2%.结论 2个PCR反应体系能够快速、同步进行临床标本中脲原体的分种鉴别,具有高度特异性和灵敏度.
作者：张新；蒲晓允 刊期： 2006年第17期
目的 检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中细胞间黏附分子-1(CD54)的表达和离体的甲状腺滤泡上皮细胞在不同刺激因子作用下CD54表达水平的变化.方法 对41例桥本甲状腺炎组织采用免疫组化S-P法染色,图像分析系统对染色强度进行定量分析测定CD54在甲状腺组织中阳性表达率和表达面积.经过分离培养的甲状腺细胞,在不同浓度IL-1β和NaI干预下,采用流式细胞仪检测其CD54表达的变化.结果 桥本甲状腺炎CD54阳性表达率明显高于正常对照组(P＜0.05);其阳性面积也明显高于正常对照组(P＜0.05).离体的桥本甲状腺炎甲状腺细胞CD54表达水平虽然较正常对照高,但并无显著差异;桥本甲状腺炎细胞在不同干预因素下CD54表达水平都明显高于正常对照组(P＜0.05);在IL-1β干预下,发现高水平的IL-1β可以使正常甲状腺细胞CD54的表达明显升高,但桥本甲状腺炎甲状腺细胞对IL-1β的敏感性更强,低剂量的IL-1β可以显著增加CD54的表达,加入NaI后CD54表达明显增加.结论 CD54在桥本甲状腺炎中的升高可能是一种继发反应,与IL-1β和NaI有关,在桥本甲状腺炎的发病机制中起重要作用.
作者：曾晓华；刘长安；王继见；印国兵 刊期： 2006年第17期
目的 观察Ad-HO-1感染对HK-2细胞存活率的影响,探讨表达目的蛋白血红素氧化酶-1(HO-1)的HK-2细胞能否有效降低外周血单个核细胞(peripheral blood monoeuclear cell,PBMC)增殖反应活性.方法 Ad-HO-1按感染强度(multiplicity of infection,MOI)100、200和400分别转染人肾小管上皮细胞株(HK-2)3 h,转染2 d后观察绿色荧光蛋白的表达,转染2、4 d后进行活细胞计数(台盼蓝染色法).激光共聚焦法检测HO-1和GFP蛋白在HK-2中的表达,Western Blot检测HK-2细胞HO-1蛋白表达,3H-TdR法检测HK-2转染后抑制PBMC增殖能力.结果 重组腺病毒Ad-HO-1(MOI200)感染HK-2细胞2 d后90%的细胞表达绿色荧光,2、4 d时活细胞百分率与对照组无显著差异.激光共聚焦检测表达GFP的细胞均表达HO-1蛋白,位置分布基本一致.Western blot检测显示HK-2感染Ad-HO-1后有能与HO-1单抗特异性结合的蛋白免疫印迹条带,对PBMC增殖能力有显著抑制作用.结论 Ad-HO-1能介导HO-1目的蛋白的表达,具有抑制PBMC增殖的生物学活性.
作者：戴卫华；吴雄飞；金锡御 刊期： 2006年第17期
目的 探讨爆炸冲击波和实验性冲击波负压引起耳蜗基底膜机械损伤的组织病理学特点.方法 将豚鼠暴露于爆炸冲击波和实验性冲击波负压后,分别应用火棉胶包埋组织切片技术和基底膜硬铺片技术,于光学显微镜下观察.结果 爆炸冲击波和实验性冲击波负压暴露后8～24 h即可见基底膜外毛细胞大部分缺失.当爆炸冲击波超压峰值达到121 kPa和实验性冲击波负压峰值达到-78.4 kPa时,分别发现穿透基底膜全层的位于第二转的横形及纵形机械性撕裂伤,横形撕裂伤穿透基底膜全层,从内毛细胞内侧直至第三排外毛细胞外侧;纵形撕裂形状不规则,长度相当于与其相邻的10个内毛细胞空间位置,宽度累及第二、三排外毛细胞区,一端累及内毛细胞区.结论 较大强度的爆炸冲击波和实验性冲击波负压均可导致豚鼠耳蜗基底膜的机械性撕裂性损伤.
作者：李朝军；刘兆华；朱佩芳；王正国；杨成；陈海斌；周继红；宁心 刊期： 2006年第17期
目的 探讨缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)患者记忆障碍特点,提高对脑血管病患者早期认知功能损害的认识.方法 对同期同一医院收集的46例ICVD患者和46例老年志愿者,应用简明精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、临床记忆量表(clinical memory scale,CMS)、Fuld物体记忆测验(Fuld object-memory Evaluation,FOM)、言语流畅性测验(Rapid Verbal Retrieve,RVR)评定认知及记忆功能.结果 ①ICVD组与对照组比较:ICVD组的各项记忆功能均低于正常对照组(P＜0.01).②ICVD各亚组与对照组记忆功能比较:各亚组指向记忆和联想学习评分均低于对照组(P＜0.01);脑梗死组、多发性脑梗死组及血管性痴呆组记忆商数(memory quotient,MQ)、图形自由回忆及无意义图形再认评分低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);多发性脑梗死组和血管性痴呆组RVR评分低于对照组(P＜0.01).③ICVD各亚组组间记忆功能比较:多发性脑梗死组MQ、图形自由回忆、无意义图形再认和FOM评分分别低于椎基底动脉供血不足组(P＜0.05,P＜0.01);腔隙性脑梗死组(P＜0.01)及脑梗死组(P＜0.05).结论 表明ICVD患者存在记忆损害,早期以短时记忆,特别是听觉记忆损害为主要表现,随着缺血程度的加重可出现视觉记忆及长时记忆的损害.
作者：岳阳；郑健；刘勇；戴光明 刊期： 2006年第17期
目的 探讨异丙酚对肾缺血再灌注时IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响及其对损伤的保护作用.方法 72只成年SD大鼠随机分为假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组).后两组根据再灌注时间分为再灌注后1、4、24 h 3个亚组(n=8).P组阻断左肾动脉前5 min静脉注射异丙酚2.5 mg/kg,继以微量泵输注0.1%异丙酚10 mg·kg-1·h,持续15 min.S组和I/R组以等容积生理盐水取代异丙酚.观察血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血及肾组织中IL-6、IL-8、TNF-α的变化,取肾组织常规切片和HE染色,光镜观察.结果 P组再灌注后1 h血清IL-6、TNF-α及肾组织中TNF-α、4 h内血清及肾组织IL-8、24 h内肾组织IL-6、血BUN及Cr明显低于I/R组(P＜0.05);光镜下P组的细胞结构尚完整,I/R组细胞损伤严重.结论 异丙酚抑制肾缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有肾IRI保护作用.
作者：刘甦；方针强；张艮甫 刊期： 2006年第17期
目的 针对目前水质综合评价中存在的某些问题,构造出水质综合评价的一个新模型.方法 利用方差分析的思想,采用伪F统计量,得到评价指标的权重系数,再采用加权线性方法建立评价模型.结果 把该模型运用于一个实际数据,得到的结论与实际情况相吻合.结论 该模型对可以克服评价指标的随机性干扰,有一定的自适应性,方法简单、实用.
作者：王文昌；易东；赵增炜；张彦琦；刘玲；曹佳 刊期： 2006年第17期
目的 探讨钙离子通道拮抗剂(维拉帕米)对扭转复位后睾丸的保护作用.方法 SD雄性大鼠建立左侧睾丸扭转模型,其中一组应用维拉帕米,测定睾丸NO含量、NOS活性和总抗氧化能力(T-AOC).结果 一侧睾丸扭转复位后(B1组)扭转侧和对侧睾丸NO含量、NOS活性升高,T-AOC降低,扭转侧较对侧变化显著;维拉帕米可减轻上述变化.在A组对照睾丸和B4组对侧睾丸间差别无显著性.结论 对侧睾丸损伤是由NO大量产生和T-AOC降低引起.维拉帕米减轻大鼠睾丸扭转复位后扭转侧和对侧损害.切除扭转睾丸,对健侧睾丸起保护作用.
作者：苗文隆；张晓云 刊期： 2006年第17期
因超声波具备的能量作用于人体组织,可能导致多种组织的不同程度的损伤,其安全性一直受到人的怀疑.本实验对11只香猪进行体内皮下组织超声波作用于组织,分别对肿胀液灌注和肿胀液灌注后进行超声波作用的香猪进行组织比较,初步观察超声波对组织的损伤情况.
作者：杜太超；汪立川；李战强；王雪顽；徐永成；解永学；张建中 刊期： 2006年第17期
目的 研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时应用选择性COX-2抑制剂NS398干预后不同时段脑原位细胞凋亡的变化.方法 于制备新生大鼠左脑的HIBD模型前30 min,腹腔注射NS398 20 mg/kg,同时设未注射组及假手术组对照,应用TUNEL染色方法及图像分析软件研究于HI后24 h、7 d脑皮层及海马TUNEL染色阳性细胞百分率变化.结果 假手术组组脑组织中偶见TUNEL染色阳性细胞;未注射组缺氧缺血(HI)后24 h TUNEL染色阳性细胞数较多,至HI后7d明显减少;NS398干预组染色阳性细胞数较未注射组明显减少.结论 应用选择性COX-2抑制剂NS398于HIBD新生鼠,可以有效减少HI后凋亡细胞,提示NS398对发育期脑组织缺氧缺血损伤存在保护作用.
作者：温恩懿；赵聪敏；张雨平；王丽雁 刊期： 2006年第17期
目的 研究大鼠坐骨神经结扎模型的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的时空变化规律,为探讨其在神经再生中的机制与作用提供实验依据.方法 SD大鼠随机分为假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1 d到28 d,免疫组化结合图像分析技术观察CGRP在坐骨神经、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)、脊髓分布和含量的变化.结果 结扎后1 d坐骨神经CGRP大量堆积,结扎近端多于远端,随后逐渐下降,近端至14 d基本消失,远端至7 d基本消失;结扎后7 d DRG CGRP开始下降,21 d达低值,28 d仍低于正常;结扎后14 d脊髓后角CGRP下降,但后角免疫阳性面积未见明显变化;各时间点脊髓前角CGRP未见明显变化.结论 神经结扎后CGRP表达变化呈现一定的时空模式,可能与靶源性神经营养因子的缺乏有密切关系.
作者：郑林丰；谢应桂；许愿忠；张建伟；易西南；吴贤群；张灵芝 刊期： 2006年第17期
目的 已证实重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对中枢神经细胞有抗凋亡作用.本实验探讨rhEPO对压力诱导的视网膜缺血再灌注的影响.方法 大鼠经前房灌注维持眼压102 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),60 min,建立大鼠视网膜缺血再灌注模型.随后立即向右眼玻璃体腔注射5μl rhEPO,左眼玻璃体腔注射同等量的生理盐水,利用荧光金(fluorogold,FG)逆行示踪技术,分别于再灌注损伤后1、4、7、14 d行视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)计数.结果 rhEPO玻璃体腔注射后各时相点视网膜节细胞数明显高于对照组(P＜0.05).结论 玻璃体腔内注射rhEPO有助于防止视网膜缺血再灌注后视网膜神经节细胞的凋亡.
作者：梁淑欣；谢汉平；曾玉晓；翁传煌 刊期： 2006年第17期
目的 探讨CO2激光喉显微手术(CO2 laser endolaryngeal microsurgery,CO2-LELM)治疗某些喉内病变的不同手术方式及其疗效.方法 插管全麻显微喉内窥镜或支撑喉镜下,对425例广基型声带息肉、230例声带小节、72例声带肥厚、29例声带囊肿及44例喉角化喉白斑病患者,在喉显微手术辅助下,用CO2激光分别对病变组织切割、汽化、凝固予以摘除.结果 根据电子喉镜检查结果和声嘶改善情况进行评判,手术后4～5 d,治愈率为22.4%(179/800),有效率为43.4%(347/800);1个月后,治愈率为93.3%(746/800),有效率为97.8%(782/800);3个月后,治愈率为98.3%(786/800),有效率为99.8%(798/800),需二次手术0.2%(2/800).结论 CO2激光喉显微手术是治疗喉内良性增生性疾病的有效手段.
作者：魏运军；张学渊；袁伟；钟诚；向召兰；黄义 刊期： 2006年第17期
第三军医大学学报杂志
主管:第三军医大学
主办：第三军医大学
