陈柏成;肖颖彬;钱桂生;陈林;钟前进;王学锋;王惠春;刘晓莉
目的以腺病毒介导gax基因转染血管平滑肌细胞(VSMC),探讨gax基因表达增强后VSMC迁移的变化.方法以携带大鼠gax基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(AdCMV-gax)常规转染VSMC后,应用免疫细胞化学染色检测gax基因表达的变化,Boyden's小室观察gax基因表达增强对VSMC迁移的影响.结果①AdCMV-gax转染前,PDGF-BB下调Gax蛋白的表达,接近正常生理浓度的PDGF-BB(2 ng/ml)即可使VSMC的Gax蛋白表达率由36.42%显著降低至22.83%(P<0.05),随着PDGF-BB浓度的升高,gax基因表达下降程度更加显著;AdCMV-gax转染后,无论有无PDGF-BB刺激,VSMC中gax基因的表达均比转染前显著增高.②AdCMV-gax转染使VSMC表达gax增强后,VSMC迁移数较未转染组显著减少.结论增强gax基因表达,可抑制由有丝分裂原刺激所引起的VSMC迁移.
作者:王耿;何国祥;冉擘力;张萍;景涛;陈渝 刊期: 2005年第14期
CT引导下经皮肺活检是一个安全、高效的诊断肺结节良性和恶性病变方法[1].诊断准确度达96.2%,敏感度95.1%,气胸发生度16.0%~44.6%,出血(肺实质出血,咳血)6.4%.
作者:陈琉;陈涛;陈金鳌 刊期: 2005年第14期
目的对圈养的健康四川黑熊血清中的肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB活性进行测定,建立起黑熊肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB活性的生化参考指标,为研究黑熊积累资料,并为黑熊的疾病防治提供科学依据.方法根据酶促反应速率原理,结合分光光度法,对CK和CK-MB的活性进行人工检测.对检测结果进行统计分析,求出酶活性的平均值、变异系数和期望值置信区间.结果在30℃条件下,雄性黑熊CK活性平均值为162.70 U/L,变异系数为11.90%,期望值置信区间为148.90~176.50 U/L;CK-MB活性平均值为17.4 U/L,变异系数为17%,期望值置信区间为15.26~19.54 U/L;雌性黑熊CK活性平均值为149.3 U/L,变异系数为8%,期望值置信区间为140.68~157.92 U/L;CK-MB活性平均值为15.8 U/L,变异系数为18.6%,期望值置信区间为13.70~17.90 U/L.结论所得结果可以作为健康黑熊的部分生化指标.
作者:侯万儒;李家烈 刊期: 2005年第14期
目的观察心内直视手术后ARDS的病情演变与临床特征,并探讨其发病机制与诊治原则,以提高其抢救成功率.方法回顾性分析了1996年1月至2004年3月我科ICU收治的69例心内直视手术后ARDS病人临床资料.结果共发生心内直视手术后ARDS 69例,占同期4680例体外循环心内直视手术的1.47%.多数发生于术后早期.所有病例术后均出现顽固性低氧血症,对常规的治疗效果不明显;同时存在气道压升高、肺顺应性降低;先后出现胸片改变.术后早期死亡15例,死亡率21.74%.其中12例死于多脏器功能衰竭,3例死于致死性的心律失常.术前心功能差,合并肝肾功能不全、糖尿病、高血压等多种疾病,存在哮喘、慢性支气管炎等病史、吸烟史、脑血管意外史,术中长时间转流或心肌保护不良,麻醉或体外循环过程中意外情况发生,急诊手术是心内直视手术后ARDS发生的高危因素.结论在心内直视手术后ARDS的诊治过程中强调早期发现与早期处理.尤其是针对具有高危因素的病人,作出早期诊断与处理,有利于争取抢救时机提高抢救成功率.在治疗中强调积极应用小潮气量保护性通气治疗,同时应用大剂量的激素与前列腺素E,积极防治防止其它脏器功能的损害.
作者:陈柏成;肖颖彬;钱桂生;陈林;钟前进;王学锋;王惠春;刘晓莉 刊期: 2005年第14期
目的探讨儿童上尿路结石的外科诊断和治疗经验.方法回顾性地研究分析了28例1995-2003年入住我科青春期前儿童肾结石和输尿管结石的诊断和治疗情况.本组研究包含17例男孩和11例女孩;年龄从10个月至14岁(平均8.6岁).26例解剖正常,1例肾盂输尿管交界处狭窄,1例双侧输尿管口囊肿.术前行血生化检查.根据患儿病情分别采用ESWL、输尿管镜取石、溶石等方式进行了治疗.结果所有患儿均存在血生物化学检查的异常.9例患儿接受ESWL治疗后,结石完全排出8例,1例结石负荷降低;1例接受输尿管镜取石术,无术后感染和输尿管狭窄发生;1例患儿放置导管以进行溶石治疗;7例单个输尿管结石患儿接受排石治疗;6例多发性结石,或同时存在的解剖异常的患儿接受开放性手术手术治疗,均达到治疗效果;4例明确诊断后未作治疗自动出院.结论青春期前儿童上尿路结石形成可能与胆固醇及尿酸和钙磷代谢异常有关,治疗方式依据病情而定,ESWL和微创手术应是青春期前儿童上尿路结石治疗的首选方法.
作者:王坚;李普云;柳建军;吴宏;洪伟平;黄兴端;许志坚;吴舟;苏劲 刊期: 2005年第14期
目的探讨再生周围神经中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)促血管生成作用及其促血管作用对周围神经再生的影响.方法用单通道的硅胶管桥接75只Wistar大鼠1 cm的坐骨神经缺损,在桥接管内给药,并将它们随机分为4组:生理盐水组(A组)、几丁糖组(B组,医用几丁糖简称几丁糖),NGF+几丁糖组(C组),NGF+几丁糖+抗VEGF组,前3组每组20只,术后7、14、30 d,用免疫组化的方法检测大鼠再生坐骨神经新生血管内皮细胞中CD34、FactorⅧ、VEGF的表达,并作半定量分析.术后14 d,Holmes染色再生坐骨神经纤维.结果生理盐水组、几丁糖组再生坐骨神经中表达的CD34、FactorⅧ、VEGF比较没有显著性差异,NGF+几丁糖组上述三抗原的表达比生理盐水组或几丁糖组有明显增加(P<0.05),NGF+几丁糖+抗VEGF组再生坐骨神经血管中的CD34和VEGF的表达完全被抑制,FactorⅧ的表达与NGF+几丁糖组相比也显著减少(P<0.01 46).Holmes染色发现,术后14 d再生坐骨神经纤维数量及排列规则程度:NGF+几丁糖组>几丁糖组>生理盐水组>NGF+几丁糖+抗VEGF组.结论NGF可能通过促进VEGF产生发挥促周围神经再生作用.
作者:张玉波;伍亚民;杨恒文;李应玉 刊期: 2005年第14期
目的观察亚硒酸钠对HBZY-1细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用机制.方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGE)刺激HBZY-1细胞;先加入100 nmol/L亚硒酸钠预处理后,再分别给予以上4种刺激因素孵育HBZY-1细胞,分别检测HBZY-1细胞MCP-1 mRNA的表达并比较.结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致HBZY-1细胞MCP-1 mRNA表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的MCP-1mRNA的表达.结论亚硒酸钠通过抑制MCP-1 mRNA在HBZY-1细胞中的表达,从而有效防治糖尿病肾病的发生发展,表明硒在糖尿病肾病的防治过程中发挥积极作用.
作者:魏倩萍;邓华聪;赵劼;Harvest F.Gu 刊期: 2005年第14期
目的探讨线粒体DNA损伤对人肺癌细胞生长和侵袭能力的影响.方法采用溴化乙锭处理获得线粒体DNA缺失细胞;软琼脂集落形成实验检测细胞集落形成能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;MTT方法测定细胞生长状态.结果线粒体DNA缺失细胞较之于其母本细胞系,具有更强的集落形成和侵袭能力,以及更明显的生长优势.结论线粒体损伤可能参与了肺癌细胞恶性表型的形成.
作者:凌贤龙;陆应麟;杜芝燕 刊期: 2005年第14期
目的构建人毛乳头细胞HSPC016基因的真核表达载体,诱导其表达并对目的蛋白基本生物学特性进行鉴定.方法用PCR从pET-28a(+)/HSPC016中扩增出195 bp目的基因,克隆至酵母表达载体pPIC9K质粒,经酶切鉴定后转化毕赤酵母菌GS115,G418-YPD平板筛选高拷贝转化子,甲醇诱导表达后进行Western blot检测和目的蛋白N-端氨基酸测序鉴定.结果用PCR成功扩增出目的基因;pPIC9K/HSPC016转化GS115用G418-YPD平板筛选高拷贝转化子,甲醇诱导后,SDS-PAGE电泳鉴定:目的蛋白相对分子量约为7.2×103,与理论预测值相吻合;UVP扫描表明目的蛋白表达率约18%;Western blot检测具有良好的免疫反应性;N-端氨基酸测序结果与预期序列完全一致.结论HSPC016基因能通过酵母表达载体pPIC9K及宿主菌GS115进行高效、正确地表达,为研究HSPC016基因在真核细胞水平表达的生物学意义奠定了基础.
作者:邹锋;郝飞;宋志强;易勇;杨希川;杨斌;叶庆佾 刊期: 2005年第14期
目的建立HBV X-HCV C融合蛋白细胞表达模型,并探讨其对细胞端粒酶活性的影响.方法双酶切质粒pXT1-X,得到完整的HBV X基因片段后,将其插入到质粒PBK-CMV和PBK-HCV C的相应酶切位点,得到重组质粒PBK-X和PBK-X-C;再将质粒PBK-CMV、PBK-X、PBK-HCV C和PBK-X-C分别导入肝癌细胞株HepG2中,G418筛选,RT-PCR、蛋白印迹鉴定HBV X和HCV C蛋白表达.PCR-ELISA法检测端粒酶活性.结果质粒PBK-CMV、PBK-X、PBK-HCV C和PBK-X-C在HepG2细胞中有稳定表达.表达融合蛋白的细胞的端粒酶活性较转染空载体的细胞及单独表达HBV X、HCV C蛋白的细胞明显升高.结论HBV X-HCV C融合蛋白能显著上调端粒酶活性,提示HBV、HCV可能具有协同致癌作用.
作者:刘重阳;陈东风;王军 刊期: 2005年第14期
目的探讨早期康复训练结合电针疗法对脑缺血损伤的疗效及其可能机制.方法采用线栓法制备大鼠脑缺血模型,观察早期康复训练结合电针治疗对脑缺血大鼠缺血脑组织形态结构、血清IL-6含量以及海马区IL-1表达的影响,并与单纯电针治疗比较.结果早期康复训练结合电针治疗与单纯电针疗法均显著改善缺血后脑组织病理结构变化,显著降低脑缺血损伤后血清IL-6含量,促进海马区IL-1的释放,而早期康复训练结合电针治疗效应更强.结论早期康复训练结合电针治疗能降低大鼠脑缺血损伤,促进机体康复,提高生存质量.
作者:田家林 刊期: 2005年第14期
目的观察大鼠经不同时间低压缺氧并复合线粒体蛋白翻译特异抑制剂氯霉素(CAP)处理后,脑组织线粒体呼吸功能和COX活性的变化以及CAP处理对缺氧过程中线粒体氧化呼吸功能的影响.方法成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、单纯药物处理组和缺氧复合药物处理组,后者为模拟海拔5 000 m高原连续低压缺氧暴露1、5、15 d和30d,分别于动物处死前7 d按100 mg/kg体质量,腹腔注射0.5%CAP.高速离心密度梯度法分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极法测定线粒体呼吸活性,极谱法测量COX活性.结果与对照组相比,单纯CAP处理大鼠脑线粒体ST3、RCR、OPR及COX活性显著降低;复合缺氧后则线粒体呼吸功能及COX活性明显改善,且随缺氧时间的延长而基本恢复到平原对照组水平.结论缺氧可以改善氯霉素处理大鼠脑皮质COX活性及线粒体的氧化呼吸功能,提高氧化磷酸化效率,其改善程度具有时间依赖性,随缺氧时间的延长而逐渐恢复.
作者:宋熔;柳君泽;陈丽峰 刊期: 2005年第14期
目的探讨低剂量硫芥诱导大鼠脾脏氧化应激状态的改变及其意义.方法皮下注射硫芥,梯度离心法分离大鼠脾线粒体.用紫外分光光度法检测ROS、SOD、MDA及细胞色素含量;荧光分光法检测细胞内GSH含量;HE染色法观察脾脏病理损伤.结果低剂量硫芥作用下,脾脏出现水肿;组织和线粒体内ROS、SOD、MDA、GSH、GSSG含量出现不同程度的改变;线粒体电子传递链成分(细胞色素)含量出现不同程度的丢失.结论氧化应激状态的改变是低剂量硫芥诱导机体免疫器官(脾)损伤的毒作用机制之一.
作者:曾惠;刘勇;朱明学;张黎明;董兆君 刊期: 2005年第14期
目的探讨结肠癌前哨淋巴结(sentinellymph node,SLN)术中定位的可行性及其临床意义.方法对56例结肠癌患者(男35例,女21例,年龄34~86岁)应用术中染料定位的方法对其SLN进行了定位,绿染的第1个淋巴结为SLN,术后从根治性切除的标本中寻找SLN及区域淋巴结.常规HE染色检查找到的所有淋巴结;对常规检查为阴性的SLN进行抗CEA免疫组化染色(SP法),寻找阳性染色的淋巴结.结果共检出SLN 130枚,占全部区域淋巴结的13%(130/999).每例患者的SLN为1~4枚,平均2.5枚.HE染色共发现有SLN转移者15例,24枚,患者SLN转移率为27%(15/56);SLN阳性率为18%(24/130).除SLN外的869枚淋巴结的转移率为6%(52/869).肿瘤细胞在SLN的转移率明显高于在区域淋巴结内的转移率(P<0.01).免疫组化法检测SLN微转移的发生率为75.5%(80/106),明显高于常规HE染色检出的转移率(P<0.05).结论通过对结肠癌SLN进行术中定位,术后深入细致的病理学检测,可以在不增加病理科医生工作量的情况下明显提高对结肠癌淋巴结转移的检出率.
作者:高峰;刘宝华;张连阳;童卫东 刊期: 2005年第14期
和外周神经系统(PNS)相比,中枢神经系统(CNS)不能再生的原因主要在于:①CNS髓磷脂的几个糖蛋白成分对再生是抑制的;②CNS对损伤的生理反应与PNS不同,CNS损伤后,损伤部位的巨噬细胞浸润较慢,使抑制性的髓磷脂清除延迟,这主要是由于血-脊髓屏障的存在;③损伤脊髓的远端不能象PNS一样在损伤后上调表达细胞粘附分子;④CNS内星形胶质细胞扩增,变成反应性星形胶质细胞,产生抑制再生的胶质疤痕.
作者:初同伟;周跃 刊期: 2005年第14期
目的研究荞麦种子总黄酮(totalflavonoids of buckhwheat seed,TFBS)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定肝脏指数(liver index,LI):血清谷丙转氨酶(serum glutamicpyruvic transaminase,SGPT)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),肝组织谷丙转氨酶(liver glutamic pyruvic transaminase,LGPT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)等指标,采用光镜观察肝脏组织学变化.结果与四氯化碳模型组比较,经TFBS预防性治疗后,SGPT、LGPT、TG、TC和MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),而GSH含量有所升高,同时SOD活力明显增强(P<0.05).通过病理学切片观察,TFBS能明显改善肝组织的病理变化.结论TFBS对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用.
作者:辛念;熊建新;韩淑英;朱丽莎;刘淑梅;储金秀 刊期: 2005年第14期
目的研究缺氧预处理对正常肝细胞株L02缺氧复氧损伤的抗凋亡细胞保护机制.方法建立缺氧预处理细胞模型,随机分为正常对照组、缺氧复氧损伤组(hypoxia reoxygenation,H/R组)和缺氧预处理组(hypoxic precondition,H/P组).使用流式细胞术,检测细胞缺氧复氧处理后l、6、12、18、24 h细胞凋亡率,并分别检测各组细胞缺氧复氧处理后12 h时bcl-2、bcl-xl、bax和P53蛋白的表达量,同时通过透射电镜观察细胞超微结构变化.结果H/P组和H/R组比较,细胞凋亡率显著下降,bcl-2、bcl-xl蛋白表达显著升高,P53、bax蛋白表达量显著降低,透射电镜下可见细胞结构基本维持正常.结论缺氧预处理对缺氧复氧导致的L02肝细胞损伤有明显的保护作用.肝缺氧预处理过程中,bcl-2、bcl-xl、bax及P53蛋白参与了细胞凋亡调控作用.
作者:邹忠东;王瑜;王烈;刘庆宏;姚和祥 刊期: 2005年第14期
目的初步探讨ATP对正常及DI大鼠离体逼尿肌肌条自发性收缩的影响.方法通过建立大鼠逼尿肌不稳定模型,采用离体逼尿肌肌条实验观察ATP对正常及DI大鼠逼尿肌收缩特性的影响.结果成功建立了稳定的大鼠DI模型,成功率76.67%.DI组离体逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩力明显高于对照组;ATP可以明显加快DI组逼尿肌肌条自发性收缩频率,而对收缩力无明显影响.结论ATP主要调节大鼠逼尿肌兴奋性方面,而在收缩力方面可能不起重要作用.
作者:李为兵;方强;杨昕;宋波;金锡御 刊期: 2005年第14期
目的探讨GPRS移动式心电监护系统ECG信号QRS波的实时检测算法.方法采用四点平均对CM5导联的ECG信号进行滤波,再对ECG信号的一、二阶差分值进行平滑处理,利用ECG信号的二阶差分值极小值和一阶差分过零点在较短的时间窗内实现QRS波精确定位,并设计了具有自学习和自适应功能的信号检测门限.结果算法能抑止多种噪声对ECG信号的影响,将搜索的时间窗宽度缩小到0.02 s以下,且算法只具有多项式的复杂度;经过临床测试,动态ECG信号进QRS波检测准确率可达99.8%以上.结论该算法适合于移动心电监护系统QRS波的实时检测和分析.
作者:朱凌云;王正国;吴宝明;曹长修;储伟;朱新建;闫庆广;谢奇 刊期: 2005年第14期
研究显示,人类微小病毒B19(human parvovirus B19,HPB19)和人类巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)在胸液中有较高的阳性发现,此2种病毒感染可能是导致或加重胸腔积液的重要因素.选择2002-2003年本院胸腔积液住院病人180例分析报告如下.
作者:陈宇;庞桂芬;薛承岩 刊期: 2005年第14期