王冰；陈平；翁景宁
目的:观察17-β雌二醇(E2)对蓝光及过氧化氢(H2O2)诱导的人视网膜色素上皮ARPE-19细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成的影响方法:对培养的ARPE-19细胞予以浓度为10nmol/L,100nmol/L,1μmol/L的E2预处理2h后接受蓝光照射(470±20nm,2000±500lx)或200μmol/L H2O2处理,在处理前、处理后30min;1,2,4h行2',7'一二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)细胞内ROS荧光染色,以490nmol/L荧光显微镜观察照相,收集细胞后以流式细胞仪检测荧光强度.结果:蓝光照射和过氧化氢均可显著增强ARPE-19细胞内的ROS荧光,提示蓝光照射和过氧化氢处理均成功诱导氧化应激,10nmol/L、100nmol/L、1μmol/L 17β-雌二醇剂量依赖性地减弱蓝光照射和过氧化氢处理后ARPE-19细胞内的ROS荧光增强的幅度.结论:蓝光照射及过氧化氢处理可诱导ARPE-19细胞内活性氧水平增高;17β-雌二醇可剂量依赖性地抑制蓝光照射诱导的ARPE-19细胞内活性氧水平增高.
作者：雷少波；唐罗生；朱晓华；段宣初 刊期： 2008年第06期
目的:研究视网膜母细胞瘤(RB)和正常视网膜组织中EMMPRIN、 MMP1、 MMP9和TIMP2表达水平及其临床病理意义和相互联系.方法:收集30例RB眼球摘除手术标本和15例正常视网膜组织标本.常规制作石蜡包埋切片,EMMPRIN、 MMP1、 MMP9和TIMP2染色方法均为Envision免疫组织化学法.结果:RB组织中EMMPRIN、 MMP1、 MMP9表达阳性率均高于正常视网膜组织(P<0.01),TIMP2则低于正常视网膜组织(P<0.01).临床分期I期、分化型、未侵犯视神经及生存期≥2a RB病例EMMPRIN、 MMP1、 MMP9表达阳性率低于临床分期Ⅲ期、未分化型、侵犯视神经和生存<2a病例(P<0.05或P<0.01);分化型、未侵犯视神经及生存期≥2a RB病例TIMP2表达阳性率明显高于未分化型、侵犯视神经和生存<2a病例(P<0.05或P<0.01);RB中,EMMPRIN、 MMP1、 MMP9表达呈高度一致性(P<0.05),TIMP2与EMMPRIN、 MMP1、 MMP9表达水平呈高度不一致性(P<0.05).结论:EMMPRIN、 MMP1、 MMP9和TIMP2的表达水平可能是反映RB进展、侵袭能力及预后的重要标记物,它们之间存在着内在的相互调控关系.
作者：李芸；唐罗生；周清华；曹丹；杨竹林 刊期： 2008年第06期
目的:定量检测转化生长因子-(受体Ⅰ(transforming growth factor-(typeⅠ receptor, TβRⅠ)和受体Ⅱ(TβRⅡ)基因在大鼠视网膜中的表达水平,探讨TGF-(不同受体在视网膜中表达的差异及其意义.方法:分离取出大鼠视网膜,抽提RNA并逆转录,实时荧光定量PCR技术分析视网膜中TβRⅠ和TβRⅡ的mRNA含量.结果:TBRⅠ相对于18S的mRNA含量是0.00034±0.00013,TβRⅡ相对于18S的mRNA含量是0.0001±0.00005,差异有统计学意义(P<0.01).在大鼠视网膜中以TβRⅠ表达为主,TβRⅠ和TβRⅡ比值的平均值为3.9±1.7.结论:实时荧光定量PCR技术能够针对性地精确分析极少量组织细胞的基因表达,TβRⅠ的mRNA在视网膜中的表达明显高于TβRⅡ,提示这可能是与TβRⅠ及TβRⅡ本身结构特点和在TGF-β信号转导过程中的不同作用有关.当TβRⅠ/TβRⅡ比例改变时,可影响细胞对TGF-β的应答反应,可能是增殖性视网膜病变的发生机制之一.
作者：沈炜；柳林 刊期： 2008年第06期
目的:对三种角膜接触镜与棘阿米巴原虫的黏附能力进行比较,观察加用无菌生理盐水反复吹打角膜接触镜表面,对清除接触镜表面棘阿米巴效果的影响.方法:取市售的三种角膜接触镜分为硬性透气性角膜接触镜(RGP)组、亲水性软性接触镜(SCL)组、彩色角膜接触镜组,并分别与棘阿米巴悬液共同培养16h,镜下观察比较棘阿米巴的黏附数量,并将彩色接触镜的有色区域和无色区域进行比较;加用无菌生理盐水反复吹打角膜接触镜表面后,比较接触镜表面残存的棘阿米巴数量.结果:彩色接触镜组的阿米巴黏附数量高于RGP组和SCL组(P<0.05).RGP组和SCL组之间差别无统计学意义(P>0.05).彩色接触镜组其彩色区域的棘阿米巴的黏附数量高于无色区域(P<0.01).三组接触镜经吸管用无菌生理盐水冲洗后,棘阿米巴的黏附数量均有明显降低(P<0.01).结论:与RGP组和SCL组的接触镜相比,彩色接触镜更易受到棘阿米巴原虫的黏附;加用无菌生理盐水反复吹打角膜接触镜表面可明显加强对接触镜表面棘阿米巴的清除效果.
作者：张丽丽；赵桂秋；车成业 刊期： 2008年第06期
基质金属蛋白酶家族包括基质金属蛋白酶及其抑制剂.基质金属蛋白酶是一组Zn<'2+>依赖性蛋白水解酶,能降解细胞外基质,基质金属蛋白酶抑制剂则能抑制其活性.细胞外基质金属蛋白酶诱导因子广泛地存在于人类各种肿瘤细胞,刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加.三者常在眼部肿瘤中异常表达,与眼肿瘤的发展及浸润转移关系密切.本文就其与眼部常见恶性肿瘤视网膜母细胞瘤及脉络膜黑色素瘤的关系作一综述.
作者：程育宏；申家泉 刊期： 2008年第06期
细胞凋亡与视网膜光损伤、视网膜变性、青光眼等多种眼病中视网膜光感受器细胞、神经节细胞等的死亡有密切关系,是视功能丧失的主要原因.凋亡调控基因bcl-2家族成员可分为凋亡阻遏基因(bcl-2、bcl-XL、mcl-1、bag-1、a1等)和凋亡促进基因(bax、bak、bcl-Xs、bik、bad等),这些基因编码的蛋白质分子通过组成和/或影响同二聚体与异二聚体的不同比例而介导其对细胞存活的生物学效应.本文就一些伴有视网膜细胞凋亡的常见眼病所致bcl-2基因表达的变化及其相关机制作一综述.
作者：陈伟；彭秀军 刊期： 2008年第06期
目的:探讨在小梁切除术中应用隧道刀制作巩膜瓣联合丝裂霉素C的临床效果.方法:对53例61眼各型青光眼患者行小梁切除术,术中应用隧道刀制作巩膜瓣,并应用0.4g/L丝裂霉素C浸泡,时间2min.结果:随访12mo.术后各时期的眼压与术前眼压比较均有明显下降;功能性滤过泡形成率为93%,无持续性浅前房及低眼压性黄斑病变等严重并发症出现.结论:隧道刀制作巩膜瓣创伤小、时间短,瓣的厚度均匀、表面光滑,联合丝裂霉素C,明显减少了术后滤过道的瘢痕粘连,提高了小梁切除术的手术成功率.
作者：李凌；钟晓东；华远锋；张功秀 刊期： 2008年第06期
目的:报告1例罕见的由梅毒感染引起的视神经周围炎,经皮质类固醇治疗后严重视力缺损得到显著改善.方法:病例报告.结果:一名66岁马来裔女性患者来我院就诊,一眼突然出现视力缺损,动眼时有疼痛感.视力无光感,右眼出现相对性瞳孔传入缺陷(relative afferent pupillary defect, RAPD).血清学和放射学检查证明为梅毒性视神经周围炎.肌肉注射苄星青霉素,静脉注射甲基醋酸泼尼松龙,然后长期口服类固醇,剂量逐渐降低.经过治疗,患者视力明显提高,恢复到6/18.随访4mo,未出现复发和类固醇相关的副作用.结论:本病诊断正确、治疗及时,能使患者视力得到显著改善.
作者： 刊期： 2008年第06期
目的:探讨青光眼小梁切除术后前房形成迟缓的原因及处理方法,掌握其临床规律.方法:青光眼小梁切除术112例124眼.术中在显微镜下做以穹隆为基底结膜瓣,做约4mm×5mm长方形1/2厚板层巩膜瓣.前房穿刺缓慢放出房水,切除小梁组织约1mm×3mm,剪除根部虹膜,缝合结膜瓣.庆大霉素2万U+地塞米松2mg结膜下注射.结果:术后浅前房共40眼(34例);其中Ⅰ度34眼,Ⅱ度5眼,Ⅲ度1眼.发生率为32.3%.引流过畅22眼,脉络膜脱离12眼,结膜瓣渗漏3眼,房水生成不足2眼,恶性青光眼1眼.结论:(1)青光眼滤过手术后,多数7d内自然形成前房,若未形成,对于Ⅰ度、Ⅱ度浅前房先行保守治疗,减轻炎症的同时,前房多可自行恢复.对于Ⅲ度浅前房,先行保守治疗,无效后行手术治疗.(2)术后浅前房的常见原因为引流过畅所至.
作者：姚琳 刊期： 2008年第06期
目的:探讨羟基磷灰石义眼台植入后义眼台暴露的原因、处理方法及相关预防.方法:对本院2000/2003年收治的62眼(A组),2004/2007年收治的65眼(B组)I期羟基磷灰石义眼台植入术患者的治疗方法、效果及并发症分别进行回顾性分析.结果:手术的主要并发症为义眼台暴露,共12例,A组10例(16.1%),B组2例(3.1%).发生时间为术后3～15d,义眼台暴露范围为3～14mm,能自行愈合者4眼,手术修补8眼,术后随访.结论:义眼台暴露的原因与手术方法和技巧、手术时机、炎症、术后感染等因素有关.其处理可根据范围不同采用不同方法.
作者：肖爱萍 刊期： 2008年第06期
目的:探讨视盘边缘出血的临床特征和发病的相关因素.方法:对眼底检查时发现的98例视盘边缘出血者进行视力、视野、眼压、三面镜、荧光素眼底血管造影(FFA)及血压检查.部分病例迸行了头颅CT扫描和实验室检查.将检查结果综合分析确定视盘边缘出血的相关疾病.结果:除1例未查出确切的原因外,其余97例中与盘缘出血相关的疾病有14种.结论:盘缘出血是一种常见的临床体征.盘缘出血不但与眼部本身的一些病变如:视盘水肿、AION、视盘的非特异性炎症、眼外伤等相关;而且与某些先天性视盘病变以及一些全身疾病有关;还应特别注意是否有青光眼的存在.临床上发现有盘缘出血者应该进行详细全面地检查,尽可能找出相关的疾病.
作者：金庆新 刊期： 2008年第06期
目的:探讨小梁切除术治疗青睫综合征的手术疗效.方法:调查2001/2004年因青睫综合征在我院住院行小梁切除术共追踪到12例14眼,平均随诊30mo.结果:矫正视力手术前、后相比无显著差异(P>0.05).手术前、后眼压具有显著性差异(P<0.01),术后合并或不合并药物治疗眼压获得控制13眼(93%),1眼(7%)不能控制需再次手术治疗.视野进步8眼(占70%),无变化1眼(10%)恶化1眼(20%),术中、术后无严重并发征.结论:小梁切除术治疗青睫综合征控制眼压和保存视野是安全有效的.
作者：宋彦华；刘哲丽 刊期： 2008年第06期
目的:探讨应用单眼视原理采用传导性角膜成形术(Conductive keratoplasty, CK)治疗老视的临床效果、安全性及可预测性.方法:选择31例(40眼)有明显老视症状的患者,术前屈光度球镜+0.50～+2.50D,散光≤+0.75D,采用CK进行治疗,术后预期目标屈光度主导眼矫正为0.00～-0.50D,非主导眼术后目标屈光度为-1.50～-2.50D,且近视力≥0.5(J3),术后随访1a以上.结果:术后1a双眼裸眼远视力≥0.8且近视力≥0.5(J3)或近视力≥0.33(J4)者分别为61.3%,74.2%;与术前相比均有显著性差异(P<0.01);术后1a等效球镜屈光度与预期目标差值在±0.50D、±1.00D以内者分别为45.0%,82.5%;术后1a术眼散光度在±1.00D以内者为87.5%;术后双眼各空间频率对比敏感度与术前相比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1a无佳矫正视力下降,无严重干眼症的发生;术后1a 90.3%的患者表示满意.结论:应用单眼视原理采用CK治疗老视取得了较好的临床疗效,但其远期疗效和稳定性有待进一步观察.
作者：王华；罗栋强；陈蛟；何书喜 刊期： 2008年第06期
目的:观察青光眼小梁切除术后硬核白内障行改良小切口囊外摘出及人工晶状体植入术的临床疗效.方法:对65例(69眼)小梁切除术后硬核(Ⅳ/Ⅴ)白内障,行颞侧或颞上方小切M白内障囊外摘出人工晶状体植入术,术后随访6～24mo,观察术后视力、眼压和并发症.结果:本组65例(69眼)术后视力有不同程度提高,其中视力≥0.5者50眼(72%),术后平均眼压为(15.22±3.92)mmHg(1mmHg=0.133kPa),手术并发症为术后早期角膜水肿及葡萄膜炎性反应.结论:青光眼小梁切除术后硬核白内障行改良小切口囊外摘出及人工晶状体植入术操作简单,术后眼压控制好,并发症少,视力恢复快,是治疗青光眼术后硬核白内障的有效方法.
作者：曾新生；彭燕一 刊期： 2008年第06期
目的:通过观测实验性糖尿病动物的神经视网膜的超微结构变化,从视网膜的神经功能角度来探讨糖尿病视网膜病变的发生机制以及相关药物干预后的影响作用.方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠动物模型,分为正常对照组(CON组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病神经生长因子治疗组(D+N组).分别于病程3,6,9,12mo取大鼠眼球制备石蜡切片,将视网膜组织行HE染色,并将上述标本制备超薄切片,用透射电镜观察并分析.结果:从病程3mo开始,DM组视网膜血管内皮细胞及周细胞的核变形、线粒体肿胀变性、基底膜增厚.视神经节细胞水肿,胞器减少,线粒体变性.光感受器细胞(视锥、视杆)膜盘间隙扩大,线粒体及核也有病理改变.上述病变随病程延长而逐渐加重.经过NGF治疗后,上述DM改变有所减轻,主要表现在感光细胞外节膜盘间隙较DM组缩小,平行度好转;神经细胞突起水肿减轻,胞器水肿好转.各组DM大鼠的视网膜血管、神经网膜及视神经的糖尿病性病变之间未见明显的先后冈果关系.结论:神经生长因子对DM大鼠视网膜形态学上所见的视网膜血管、感光细胞和神经节细胞的超微结构改变有着明确的改善作用.在DR的发病过程中,视网膜血管的病变与视网膜神经组织的病变可能是同时存在、互相促进,共同造成糖尿病视网膜病变和视功能的损害.
作者：桑延智；刘心；柳林；吴晋晖；张媛；潘东艳 刊期： 2008年第06期
目的:探讨中青年视网膜静脉阻塞(RVO)的临床特点.方法:回顾分析36例36眼40岁以内中青年RVO的临床表现、类型、诊断、治疗及预后.随访时间3～24mo,观察病情演变及预后.结果:36例中视网膜中央静脉阻塞(CRVO)22例,分支静脉阻塞(BRVO)14例,其中黄斑小分支静脉阻塞(MBR-VO)2例.经应用皮质类固醇等药物治疗后多数患者症状改善,视力提高.随访中有2例视网膜出现了新生血管及无灌注区,另有2例出现了黄斑水肿,共4例接受了激光治疗.结论:中青年RVO患病率低,发病可能与炎症有关,对药物治疗的反应相对明显,一般为良性病程,预后较好.但有少数病例可出现视网膜新生血管(5.6%)及黄斑囊样水肿,需适时激光治疗.
作者：金庆新；王雁；王春梅；王红 刊期： 2008年第06期
1 病例报告男,60岁.右眼痒、不适、异物感10d.曾在外院诊断为结膜炎、干眼症,给予消炎、人工泪液眼药水治疗无效,来我院就诊.眼科检查:患者视力1.0,裂隙灯检查右眼睑结膜充血,轻度水肿,球结膜轻度充血水肿,角膜透明,KP(-).
作者：周妍丽 刊期： 2008年第06期
目的:探讨治疗小儿斜视适用且有效的手术方法.方法:189例8岁以下斜视患儿,全部应用显微技术施行斜视矫正术,对术后疼痛反应,结膜恢复状况,眼位情况进行观察,随访时间6～24mo.结果:169例(89.4%)术后第1d能自由睁开双眼,随意活动,表情自然安静;181例(95.8%)结膜复位良好,无明显伤口痕迹;术后1mo,173例(91.5%)结膜恢复正常;眼位满意者,近期(术后1wk内)170例(90.0%),远期(术后6wk)156例(82.5%).无1例因结筋膜错位缝合或肌肉滑脱而再次手术.结论:小儿斜视,在显微技术下,注意无创操作,高质量缝合,能有效降低疼痛,防止肌肉粘连,减少术后并发症,保证眼部的美观.
作者：龙开荣；蒋永强；张祥麟 刊期： 2008年第06期
目的:评价利用活体异体结膜缘和羊膜移植治疗化学性眼外伤造成的角膜缘干细胞缺失的临床效果.方法:从2005-07/2007-12,本研究包括了9名男性化学性眼外伤患者(10眼).所有患者接受了亲属活体异体结膜缘和羊膜移植,2例眼接受了睑缝术.用环孢菌素和泼尼松龙进行全身性免疫抑制.结果:在3例眼中观察到完全角膜上皮化(30%),其中1例在术后1.5mo出现免疫排斥,角膜溶解引起穿孔,加大全身性免疫抑制剂量来控制病情.3例眼中植片无法在角膜表面重新形成上皮,被定为原发性失败.其余4眼有部分上皮形成,但上皮细胞无法完全覆盖角膜表面.术前佳矫正视力从手动到1m处数指,术后佳矫正视力从光感到20/80.有5眼视力得到改进,不需其他治疗.手术失败的主要原因为干眼症和持续性炎症.结论:对于能控制泪量和眼部炎症的病例,亲属活体异体角膜缘和羊膜移植是治疗化学性眼外伤造成的角膜缘干细胞缺失佳方法之一.
作者： 刊期： 2008年第06期
目的:探讨角膜移植术后泪膜功能的变化以及角膜知觉的恢复.方法:对23例患者24眼角膜移植术后1,2,3wk;1,2,3mo;1a的随访,检测泪液分泌量、泪膜破裂时间和角膜知觉.其中泪液分泌量采用Schirmer试验Ⅰ检测,泪膜破裂时间采用KEELER泪膜镜测定非侵入性泪膜破裂时间(NiBUT)评价,角膜知觉采用Cochet Bonnet角膜知觉计测定.结果:角膜知觉与泪膜破裂时间在术后2mo以上开始逐渐恢复,而泪液分泌量在术后逐渐下降至稳定水平.结论:角膜移植术后角膜知觉泪膜破裂时间的恢复需要3mo～1a,甚至更长的时间,且二者呈正相关.角膜移植术后早期泪液分泌增多与局部炎症反应有关,随着炎症反应消退渐趋稳定.角膜移植术后应及时应用人工泪液成分滴眼液,缓解患者的干眼症状,保护角膜植片.
作者：杨德琪；洪晶 刊期： 2008年第06期
国际眼科杂志
主管:陕西省卫生厅
主办：中华医学会西安分会
