程育宏；申家泉
目的:研究反应停(thalidomide)对碱烧伤诱导角膜新生血管(corneal neovascularization, CNV)的影响.方法:建立大鼠角膜碱烧伤诱导CNV模型,SD大鼠36只随机分成角膜新生血管对照组(A组)、反应停灌胃组(B组)和反应停球结膜下注射组(C组).采用裂隙灯照相、免疫组化和RT-PCR等方法,检测碱烧伤后各时间点不同处理方法大鼠CNV的生长情况及VEGF的表达情况.结果:B组和C组的角膜新生血管面积和VEGF的表达均显著少于A组(P均<0.05);C组的角膜新生血管面积和VEGF的表达少于B组(P均<0.05).结论:反应停可有效抑制大鼠角膜碱烧伤诱发CNV的生长,降低角膜新生血管VEGF的表达.球结膜下注射较全身应用更有效.
作者：许荣；张明昌 刊期： 2008年第06期
目的:观察血管内皮生长因子受体2(FLK-1)单克隆抗体(anti-FLK1 mAb)对视网膜新生血管形成(retinal neovas-cularization, RNV)的抑制作用,同时分析其对缺血性视网膜病变的影响.方法:将生后第7d的C57BL/6幼鼠置于高氧箱中饲养5d后取回至正常空气环境诱导RNV模型,生后第12,13,15d利用腹腔注射的方法给与实验组小鼠anti-FLK1 mAb 500μg(对照组给与等量的大鼠免疫球蛋白),生后第17d处死动物行视网膜铺片和免疫组织化学染色检查,测量视网膜血管无灌注区的面积,计数RNV内皮细胞核数目,定量分析anti-FLK1 mAb对于缺血性视网膜病变以及实验性RNV形成的影响.结果:对照组和实验组均成功建立了RNV模型,实验组RNV的形成明显受到抑制(P<0.01),同时anti-FLK1mAb也加重了RNV模型的缺血过程(P<0.05).结论:拮抗FLK-1可以有效抑制RNV的形成,提示拮抗FLK-1可能成为治疗RNV有效的生物学方法之一,其可能加重缺血性视网膜病变的潜在副作用需进一步探讨.
作者：张含；刘哲丽 刊期： 2008年第06期
目的:探讨儿童弱视与屈光不正度数及类型的关系.方法:门诊3～12岁36例72只裸眼视力不能矫正到0.8的儿童,采用阿托品散瞳、电脑客观检查法、联合检影主观检查法验光.结果:远视性弱视的发生率为55%、近视性弱视发生率为25%,混合散光性弱视的发生率为83%.远视性弱视的发生要远远大于近视性弱视的发生.结论:近视、远视、混合散光是造成儿童弱视的重要原因,且屈光不正度数越大越易发生弱视,对视力损害越严重.
作者：田玉青 刊期： 2008年第06期
0 引言颗粒状角膜营养不良(granular corneal dystrophy)旧称结节角膜营养不良,是一种常染色体显性遗传疾病,1890年Groenouw首先描述了本病的临床表现及其与遗传的关系.
作者：王炳亮；裴森；吴爱红；韩宝军 刊期： 2008年第06期
目的:报告在西班牙Castilla-Leo地区患有渗出性老年性黄斑变性(AMD)的样本人群的流行病学特点,并与一组来自同一地区和相同年龄人群进行比较.方法:在本次观察性前瞻性调查中,我们访问了在一家地区性诊所接受光动力学疗法的AMD患者.患者报告了高血压、高血脂、吸烟的病史,检查患者虹膜颜色并分为浅色(绿色、蓝色、灰色)和深色(淡褐色、褐色、黑色).结果:共有343名患者接受了访问,平均年龄为74.9岁(55～93岁),其中64.5%为女性,35.5%为男性,有45.1%的患者虹膜颜色被划为浅色.这些患者中,有50%有动脉性高血压,15.3%接受高胆固醇血症治疗,30.2%吸烟或者已经戒烟(女性中占80.9%).结论:在渗出性AMD患者中,虹膜颜色为浅色的频率较高.在我们的调查中,其他渗出性AMD其他的风险因素有男性的吸烟习惯、未接受高胆固醇血症治疗、患者为女性身份等.
作者： 刊期： 2008年第06期
1 病例报告女,25岁,5a前行双眼LASIK手术,于2007-05-17T19,下蹲与自家小狗玩耍过程中,不慎被突然跃起的狗头部撞及右眼,当时右眼视物模糊,异物感明显.
作者：王在忠；柳昕；陈丽玲；裴文艳；程颖 刊期： 2008年第06期
0 引言外伤性视网膜震荡伤临床上极为常见,多发生于伤后24h内,表现为后极部视网膜水肿,黄斑部常见,视力下降.重者黄斑区发生囊样变性或形成裂孔,中心视力永远丧失.
作者：李昆 刊期： 2008年第06期
目的:探讨视盘边缘出血的临床特征和发病的相关因素.方法:对眼底检查时发现的98例视盘边缘出血者进行视力、视野、眼压、三面镜、荧光素眼底血管造影(FFA)及血压检查.部分病例迸行了头颅CT扫描和实验室检查.将检查结果综合分析确定视盘边缘出血的相关疾病.结果:除1例未查出确切的原因外,其余97例中与盘缘出血相关的疾病有14种.结论:盘缘出血是一种常见的临床体征.盘缘出血不但与眼部本身的一些病变如:视盘水肿、AION、视盘的非特异性炎症、眼外伤等相关;而且与某些先天性视盘病变以及一些全身疾病有关;还应特别注意是否有青光眼的存在.临床上发现有盘缘出血者应该进行详细全面地检查,尽可能找出相关的疾病.
作者：金庆新 刊期： 2008年第06期
目的:观察中药联合多波长激光治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效.方法:回顾性分析60例98眼糖尿病性黄斑水肿患者,其中多波长激光治疗30例47眼,中药联合多波长激光治疗30例51眼,治疗前后检查眼底和眼底荧光血管造影,全部病例随访3mo.结果:中药联合多波长激光治疗组较单纯光凝治疗糖尿病性黄斑水肿吸收快(P<0.05).结论:中药联合多波长激光能有效促进糖尿病性黄斑水肿的吸收.
作者：金兰；朱江 刊期： 2008年第06期
目的:观察大鼠视神经夹伤后玻璃体腔内注射睫状神经营养因子(CNTF)和腺病毒介导脑源性神经营养因子(Ad-BDNF)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGC)存活的影响.方法:制作大鼠视神经定量夹伤模型,玻璃体腔内注射CNTF和Ad-BDNF,经上丘荧光金(FG)逆行标记RGC,计数视网膜铺片上的RGC并行统计学分析.结果:正常SD大鼠视网膜上RGC密度为2155±265个/mm2(n=12),视神经夹伤后RGC在1～2wk内下降速率快,到3,4wk时RGC细胞数量虽仍有减少但下降速度已经明显减慢.CNTF组在视神经夹伤后1wk时视网膜RGC数显著高于对照组,但2～4wk的结果和对照组比较差异不明显.Ad-BDNF组视神经夹伤后1-4wk视网膜RGC数均显著高于对照组.结论:CNTF治疗组玻璃体腔内一次性注射CNTF可以在损伤早期2wk内为损伤的RGC提供神经营养因子,减少RGC的早期死亡.Ad-BDNF治疗组的这种保护作用可以持续到损伤后4wk,能够为RGC提供长时间地营养支持,但这种作用比较局限,可能与单一营养因子作用有关.
作者：崔志利；康军；惠延年；胡丹 刊期： 2008年第06期
目的:探讨青光眼小梁切除术后前房形成迟缓的原因及处理方法,掌握其临床规律.方法:青光眼小梁切除术112例124眼.术中在显微镜下做以穹隆为基底结膜瓣,做约4mm×5mm长方形1/2厚板层巩膜瓣.前房穿刺缓慢放出房水,切除小梁组织约1mm×3mm,剪除根部虹膜,缝合结膜瓣.庆大霉素2万U+地塞米松2mg结膜下注射.结果:术后浅前房共40眼(34例);其中Ⅰ度34眼,Ⅱ度5眼,Ⅲ度1眼.发生率为32.3%.引流过畅22眼,脉络膜脱离12眼,结膜瓣渗漏3眼,房水生成不足2眼,恶性青光眼1眼.结论:(1)青光眼滤过手术后,多数7d内自然形成前房,若未形成,对于Ⅰ度、Ⅱ度浅前房先行保守治疗,减轻炎症的同时,前房多可自行恢复.对于Ⅲ度浅前房,先行保守治疗,无效后行手术治疗.(2)术后浅前房的常见原因为引流过畅所至.
作者：姚琳 刊期： 2008年第06期
目的:探讨高糖培养牛视网膜微血管周细胞β-catenin表达.方法:原代培养周细胞,用免疫细胞化学和Western blot方法检测高糖诱导的牛视网膜微血管周细胞β-catenin蛋白表达.结果:视网膜微血管周细胞在5mmol/L D-葡萄糖培养72h后,β-catenin免疫反应性主要表现在细胞质,在30mmol/L D-葡萄糖培养72h后,β-catenin免疫反应性显著增加,β-catenin免疫反应性主要表现在细胞核和细胞质;Western blot发现高糖组周细胞培养48,72h后β-catenin蛋白活性和表达较对照组显着增加.结论:高糖诱导的视网膜微血管周细胞β-catenin表达和活性显著增加.
作者：李养军；牛抒宇；朱宝义；严宏 刊期： 2008年第06期
目的:探讨小梁切除术治疗青睫综合征的手术疗效.方法:调查2001/2004年因青睫综合征在我院住院行小梁切除术共追踪到12例14眼,平均随诊30mo.结果:矫正视力手术前、后相比无显著差异(P>0.05).手术前、后眼压具有显著性差异(P<0.01),术后合并或不合并药物治疗眼压获得控制13眼(93%),1眼(7%)不能控制需再次手术治疗.视野进步8眼(占70%),无变化1眼(10%)恶化1眼(20%),术中、术后无严重并发征.结论:小梁切除术治疗青睫综合征控制眼压和保存视野是安全有效的.
作者：宋彦华；刘哲丽 刊期： 2008年第06期
贝代单抗(bevacizumab)是近几年出现的重组单克隆抗体,通过抑制血管内皮生长因子(VEGF)达到抑制新生血管生成的作用.在眼科中,对于角膜、虹膜、脉络膜、视网膜的新生血管及年龄相关性黄斑变性、黄斑水肿等疾病的治疗具有很可观的应用前景.
作者：宋徽；任兵；高晓唯 刊期： 2008年第06期
目的:探讨白藜芦醇对缺氧诱导的视网膜血管内皮细胞增殖的影响.方法:用100μmol/L CoCl2模拟缺氧环境,以体外培养的人视网膜血管内皮细胞为模型,采用MTT法测定细胞增殖、SABC法检测血管内皮生长因子的表达,并以计算机图像分析仪进行分析,观察研究白藜芦醇对CoCl2诱导的视网膜血管内皮细胞增殖的影响.结果:白藜芦醇对CoCl2诱导的视网膜血管内皮细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.01),且呈时间和剂量依赖关系;同时,各给药组均抑制VEGF的表达(P<0.01).结论:白藜芦醇能抑制CoCl2诱导的视网膜血管内皮细胞增殖及VEGF的表达,将为视网膜新生血管疾病的药物治疗提供一条新思路.
作者：李雯霖；张莉；张越骊 刊期： 2008年第06期
目的:观察准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)前近视眼周边视网膜变性的发生情况,以及氩离子激光预防性光凝治疗的疗效.方法:回顾性研究,分析了施行LASIK术的连续性病例550例(1100眼)的术前资料,在对所有患者术前扩瞳后以检眼镜、三面镜详细检查眼底周边视网膜情况并记录,对严重的视网膜病变如格变、囊样变、干性裂孔、视网膜浅脱离等予以氩离子激光光凝治疗,经随访稳定有效后再择期行LASIK手术.结果:在全部患眼的检查中,发现各类视网膜变性350眼(31.82%),其中,171眼发现格变(48.86%)、98眼发现囊变(28.00%)、144眼发现霜变(41.14%)、90眼发现不压白变(25.71%)、32眼发现铺路石样变(9.14%)、38眼发现干性裂孔(10.86%)、6眼则发现裂孔伴局限性浅脱离(1.71%).其中191眼(54.57%)仅发现有一种视网膜变性,115眼(32.86%)发现有两种变性,44眼(12.57%)发现有3种或3种以上视网膜变性.视网膜周边各种退行性病变的分布位置,265眼(75.71%)中发现颞上象限病变,177眼(50.57%)中发现颞下象限病变,78眼(22.29%)中发现鼻上象限病变,59眼(16.86%)中发现鼻下象限病变.其中,207眼(59.14%)病变范围累及一个象限,92眼(26.29%)累及两个象限,51眼(14.57%)累及三个或四个象限.对出现较严重视网膜病变的43例患者(48眼)施行了眼底氩激光治疗.复诊时见激光斑反应明显、干性裂孔稳定,局限性浅脱离患者经2～4次激光光凝后视网膜完全平复.对眼底经光凝后行LASIK的患者,在3～6mo复诊中无1例视网膜脱离发生.结论:LASIK术前对全部患者进行常规三面镜详查眼底是十分有必要,对发现的周边视网膜严重变性及时予以激光光凝能够有效防止视网膜脱离的发生.
作者：桑延智；刘心；吴晋晖；潘东艳；赵春艳 刊期： 2008年第06期
目的:探讨在缺氧性损害下肼屈嗪对视网膜色素上皮(ARPE-19)细胞的抗氧化效果以及活性氧(ROS)在此效果中的作用.方法:用人视网膜色素上皮细胞研究肼屈嗪对氧化应激的作用,包括特丁基氢过氧化物(t-BHP)、过氧化氢(H2O2)、叠氮化钠(NaN3),以及缺氧引起的细胞坏死.用MTT检验测试细胞活性.结果:用ROS诱导的氧化应激治疗ARPE-19细胞,肼屈嗪在抵抗t-BHP、H2O2、缺氧引起的细胞坏死中表现出浓度依赖性,但对NaN3不具有浓度依赖性.这一作用中不涉及到一氧化氮(NO).结论:肼屈嗪在ARPE-19细胞中表现出抗氧化应激诱导的破坏,这一作用可能是因为对ROS的净化剂作用.所以肼屈嗪可能用于治疗老年黄斑变性.
作者：郑幼文；邱春亿 刊期： 2008年第06期
目的:探讨角膜移植术后泪膜功能的变化以及角膜知觉的恢复.方法:对23例患者24眼角膜移植术后1,2,3wk;1,2,3mo;1a的随访,检测泪液分泌量、泪膜破裂时间和角膜知觉.其中泪液分泌量采用Schirmer试验Ⅰ检测,泪膜破裂时间采用KEELER泪膜镜测定非侵入性泪膜破裂时间(NiBUT)评价,角膜知觉采用Cochet Bonnet角膜知觉计测定.结果:角膜知觉与泪膜破裂时间在术后2mo以上开始逐渐恢复,而泪液分泌量在术后逐渐下降至稳定水平.结论:角膜移植术后角膜知觉泪膜破裂时间的恢复需要3mo～1a,甚至更长的时间,且二者呈正相关.角膜移植术后早期泪液分泌增多与局部炎症反应有关,随着炎症反应消退渐趋稳定.角膜移植术后应及时应用人工泪液成分滴眼液,缓解患者的干眼症状,保护角膜植片.
作者：杨德琪；洪晶 刊期： 2008年第06期
缺血是机体主要的病理改变之一.引起缺血的一些原因是组织和器官的血管原发性病变;另外有一些病变虽然不是原发于血管系统,但也可通过影响血管系统进而引起组织的缺血,例如外伤所致的血管离断、炎症引起的血管闭塞以及肿瘤导致的血管压迫等;还有一些疾病,在其发生机制中存在着缺血的因素,如青光眼,在某种意义上可以认为是慢性缺血性视神经病变.本文就国内外有关缺血性眼部疾病的临床表现,分类,诊断及相关治疗综述如下.
作者：李祯；柳林 刊期： 2008年第06期
基质金属蛋白酶家族包括基质金属蛋白酶及其抑制剂.基质金属蛋白酶是一组Zn<'2+>依赖性蛋白水解酶,能降解细胞外基质,基质金属蛋白酶抑制剂则能抑制其活性.细胞外基质金属蛋白酶诱导因子广泛地存在于人类各种肿瘤细胞,刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加.三者常在眼部肿瘤中异常表达,与眼肿瘤的发展及浸润转移关系密切.本文就其与眼部常见恶性肿瘤视网膜母细胞瘤及脉络膜黑色素瘤的关系作一综述.
作者：程育宏；申家泉 刊期： 2008年第06期
国际眼科杂志
主管:陕西省卫生厅
主办：中华医学会西安分会
