凝血因子水平升高与静脉血栓形成间有关.研究表明,某些类型的遗传性异常纤维蛋白原血 症患者、凝血酶原G20210A突变携带者、凝血因子Ⅴ Leiden(F Ⅴ Leiden)突变携带者发生静脉血栓的危险 性显著增加,血浆凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ等水平增高的患者出现静脉血栓的危险性 也显著增高,凝血因子FⅧA Val34Leu多态性是动、静脉血栓形成的保护性遗传因素;而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、 Ⅹ、ⅩⅡ、ⅩⅢ血浆水平在静脉血栓形成中的作用尚待进一步研究.本文着重介绍凝血途径中上述各凝血因 子在静脉血栓形成中的作用以及其分子机制.
作者:周荣富;王鸿利 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
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纤维蛋白原(Fg)的异常可分为质的缺陷(异常Fg血症)和量的异常(Fg缺乏症),两者均可分为先天性和获得性.异常Fg血症的特征是Fg分子结构异常改变了其功能特性,先天性异常Fg大多是基因点突变导致的个别氨基酸被置换.Fg缺乏症则可分为低Fg血症和无Fg血症.先天性无Fg血症是一种罕见的常染色体隐性遗传病,特征是Fg合成不足或完全缺乏,而其代谢过程正常.迄今已发现30余种导致该病的基因突变.本文就先天性Fg分子异常的临床意义进行综述.
作者:吴淑燕;王兆钺 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
背景一般估计英国医院每年约有85万件医疗事故发生,而且多数包括患者辨识错误.虽然在许多国家现在的医疗规程上患者的安全性是高的,但或许临床的医疗事故仍未被重视及报告,而且也没有做深层次的研究以找出可能的解决方案.错误可发生在医疗中的许多方面,包括输血和注射药物、外科、诊断过程、实验室检查.在这些和其他的过程进行中必须履行的关键步骤之一是患者的正确识别.与输血有关的错误可能引起灾难性的后果,并使人们聚焦在为什么会在医疗中发生这些错误,以及防止患者错误辨识的可能解决方案.本文将主要探讨输血医学方面程序上的错误及患者的识别.
作者:Murphy MF;Kay JDS;徐健;严力行;Avice lee 刊期: 2004年第06期
骨髓增生异常综合征(MDS)患者有复杂的染色体异常,尤其是染色体缺失,提示抑癌基因可能在MDS向白血病演变中起作用.近年来,人们利用分子细胞遗传学技术寻找染色体上的共同缺失区,逐步缩小了候选基因的数目.本文综述近年来与MDS的染色体共同缺失区及其候选基因相关的一些研究进展.
作者:樊剑飞;陈赛娟 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
RNA干扰(RNAi)是生物进化过程中的一种保守反应,双链小分子干扰RNA所引起的RNAi可序列特异性地使相应mRNA降解.作为一种能使靶基因表达下降的有效工具,RNAi已用于功能基因组学和许多涉及异常基因表达疾病的研究.许多血液肿瘤产生的分子基础是染色体易位所致的融合基因异常表达,运用RNAi技术对融合基因进行靶向治疗已成为一种新的治疗策略.
作者:李天宇;薛永权 刊期: 2004年第06期
T细胞去除(TCD)对allo-HSCT的疗效具有双重性,既能预防GVHD,又会导致移植排斥、白血病复发率的升高及免疫重建延迟和EB病毒相关的淋巴增殖性疾病增加,因此限制了它的临床应用.通过改进TCD技术有望达到既预防GVHD又不影响植入、抗白血病活性及免疫重建的目的.
作者:何祎;韩明哲 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是TNF超家族新成员,它可以选择性诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无毒性作用,这种特性使其可能在肿瘤治疗中发挥巨大潜力.本文就TRAIL及其在骨髓增生异常综合征和白血病方面的研究进展作一综述.
作者:冯丽华;李大启;崔为发 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
人工抗原提呈细胞(AAPC)多采用人工载体或异种动物细胞,化学交联或基因重组表达MHC:抗原肽复合物及共刺激分子,模拟T淋巴细胞活化信号在体外或体内活化T淋巴细胞.并通过人为控制AAPC上MHC:抗原肽复合物及共刺激分子的种类和数量,来实现对T淋巴细胞活化的调控,可用于对肿瘤或病毒感染性疾病的过继性细胞治疗、抗原提呈和T淋巴细胞活化信号的研究等.
作者:周昌华;蔡美英 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
作者: 刊期: 2004年第06期
乔治亚州人类资源部的公共健康科在疾病控制中心的技术支持下,分析了乔治亚洲所有输血服务机构的急性输血反应率报告,快速启动了追溯性调查.
作者:Iwamoto M;Curns AT;Blake PA;段杏丽;赵凤绵;潘崚 刊期: 2004年第06期
急性早幼粒细胞白血病(APL)以异常早幼粒细胞异常增殖伴分化受阻为特点,>95%的患者有t(15;17)/PML-RARα融合基因,全反式维甲酸(ATRA)为APL特异相关基因的靶向治疗药物.近年来对ATRA诱导APL分化的分子机制有了一些新的认识.本文就细胞内PKC、cAMP/PKA信号途径、维甲酸受体、融合蛋白、核体、端粒酶、细胞周期与癌基因等方面的研究进展进行综述.
作者:王珺;梁勇;宋文秀 刊期: 2004年第06期