作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)是TNF超家族新成员,它可以选择性诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常细胞无毒性作用,这种特性使其可能在肿瘤治疗中发挥巨大潜力.本文就TRAIL及其在骨髓增生异常综合征和白血病方面的研究进展作一综述.
作者：冯丽华；李大启；崔为发 刊期： 2004年第06期
凝血因子ⅩⅢ(F ⅩⅢ)是参与凝血过程的后一个凝血因子,也称纤维蛋白稳定因子.F ⅩⅢ-a亚单位基因第2外显子第34位核苷酸一个常见的G→T点突变,使距离凝血酶激活位点仅3个氨基酸残基的缬氨酸变为亮氨酸,即F ⅩⅢ Val34Leu多态性,被认为是血栓性疾病的保护性遗传因素,但似乎可增加脑出血的危险性.本文综述了F ⅩⅢ Val34Leu多态性与冠心病、脑梗死、外周动脉疾病、静脉血栓、脑出血、偏头痛、早期流产及先兆子痫等疾病的关系.
作者：涂传清；张广森 刊期： 2004年第06期
RNA干扰(RNAi)是生物进化过程中的一种保守反应,双链小分子干扰RNA所引起的RNAi可序列特异性地使相应mRNA降解.作为一种能使靶基因表达下降的有效工具,RNAi已用于功能基因组学和许多涉及异常基因表达疾病的研究.许多血液肿瘤产生的分子基础是染色体易位所致的融合基因异常表达,运用RNAi技术对融合基因进行靶向治疗已成为一种新的治疗策略.
作者：李天宇；薛永权 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
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分子细胞遗传学技术的进步推动了多发性骨髓瘤的细胞遗传学研究,发现了该病遗传学改变的一些特点和规律,并发现某些遗传学改变与疾病发病机制、疾病临床表现等有密切关系.这些发现不仅有利于该病发病机制的研究,也为临床预后评估、指导治疗提供参考,同时为开发新疗法提供线索.
作者：魏道林；王椿 刊期： 2004年第06期
凝血因子水平升高与静脉血栓形成间有关.研究表明,某些类型的遗传性异常纤维蛋白原血 症患者、凝血酶原G20210A突变携带者、凝血因子Ⅴ Leiden(F Ⅴ Leiden)突变携带者发生静脉血栓的危险 性显著增加,血浆凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ等水平增高的患者出现静脉血栓的危险性 也显著增高,凝血因子FⅧA Val34Leu多态性是动、静脉血栓形成的保护性遗传因素;而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、 Ⅹ、ⅩⅡ、ⅩⅢ血浆水平在静脉血栓形成中的作用尚待进一步研究.本文着重介绍凝血途径中上述各凝血因 子在静脉血栓形成中的作用以及其分子机制.
作者：周荣富；王鸿利 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
纤维蛋白原(Fg)的异常可分为质的缺陷(异常Fg血症)和量的异常(Fg缺乏症),两者均可分为先天性和获得性.异常Fg血症的特征是Fg分子结构异常改变了其功能特性,先天性异常Fg大多是基因点突变导致的个别氨基酸被置换.Fg缺乏症则可分为低Fg血症和无Fg血症.先天性无Fg血症是一种罕见的常染色体隐性遗传病,特征是Fg合成不足或完全缺乏,而其代谢过程正常.迄今已发现30余种导致该病的基因突变.本文就先天性Fg分子异常的临床意义进行综述.
作者：吴淑燕；王兆钺 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
血小板细菌污染需室温保存浓缩血小板和其生物成分及其介质是细菌的理想培养基.从浓缩血小板中分离出的细菌大多是正常皮肤菌群,说明血小板污染菌多来源于供者的皮肤,也可能来自无症状菌血症供者,但后者较罕见.
作者：Blajchman MA；Goldman M；Baeza F；洪缨 刊期： 2004年第06期
人工抗原提呈细胞(AAPC)多采用人工载体或异种动物细胞,化学交联或基因重组表达MHC:抗原肽复合物及共刺激分子,模拟T淋巴细胞活化信号在体外或体内活化T淋巴细胞.并通过人为控制AAPC上MHC:抗原肽复合物及共刺激分子的种类和数量,来实现对T淋巴细胞活化的调控,可用于对肿瘤或病毒感染性疾病的过继性细胞治疗、抗原提呈和T淋巴细胞活化信号的研究等.
作者：周昌华；蔡美英 刊期： 2004年第06期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
