凝血因子与静脉血栓形成

多发性骨髓瘤细胞遗传学异常的研究进展

分子细胞遗传学技术的进步推动了多发性骨髓瘤的细胞遗传学研究,发现了该病遗传学改变的一些特点和规律,并发现某些遗传学改变与疾病发病机制、疾病临床表现等有密切关系.这些发现不仅有利于该病发病机制的研究,也为临床预后评估、指导治疗提供参考,同时为开发新疗法提供线索.

作者：魏道林；王椿 刊期： 2004年第06期

凝血因子与静脉血栓形成

凝血因子水平升高与静脉血栓形成间有关.研究表明,某些类型的遗传性异常纤维蛋白原血 症患者、凝血酶原G20210A突变携带者、凝血因子Ⅴ Leiden(F Ⅴ Leiden)突变携带者发生静脉血栓的危险 性显著增加,血浆凝血因子如纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ等水平增高的患者出现静脉血栓的危险性 也显著增高,凝血因子FⅧA Val34Leu多态性是动、静脉血栓形成的保护性遗传因素;而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、 Ⅹ、ⅩⅡ、ⅩⅢ血浆水平在静脉血栓形成中的作用尚待进一步研究.本文着重介绍凝血途径中上述各凝血因 子在静脉血栓形成中的作用以及其分子机制.

作者：周荣富；王鸿利 刊期： 2004年第06期

深静脉血栓患者门诊治疗方法

介绍多数研究显示,深静脉血栓(DVT)的发病率每年约为1:1000.其发病率的增加与年龄有关.在低分子量肝素(LMWH)应用于该病以前,对静脉血栓治疗传统方法主要是住院用普通肝素(UFH)治疗数日,一般通过静脉输注UFH,以患者APTT值与对照血浆的比值按时做实验室监控.不同患者对肝素所需的剂量不同,因此至多仅有50%的患者APTT值能在某一时间内处于治疗范围.

作者：白艳艳；王兆钺 刊期： 2004年第06期

158.检测血小板中的细菌污染:6年应用BacT/ALERT系统的经验

作者： 刊期： 2004年第06期

提高血小板输注的细菌学安全性

血小板细菌污染需室温保存浓缩血小板和其生物成分及其介质是细菌的理想培养基.从浓缩血小板中分离出的细菌大多是正常皮肤菌群,说明血小板污染菌多来源于供者的皮肤,也可能来自无症状菌血症供者,但后者较罕见.

作者：Blajchman MA；Goldman M；Baeza F；洪缨 刊期： 2004年第06期

146.1 162例新生儿同种免疫性血小板减少症揭示的人类血小板抗原特异性同种抗体

作者： 刊期： 2004年第06期

160.在血液采集袋中发现的白色颗粒物由血小板和白细胞组成

作者： 刊期： 2004年第06期

骨髓增生异常综合征的染色体上共同缺失区及其候选基因的研究进展

骨髓增生异常综合征(MDS)患者有复杂的染色体异常,尤其是染色体缺失,提示抑癌基因可能在MDS向白血病演变中起作用.近年来,人们利用分子细胞遗传学技术寻找染色体上的共同缺失区,逐步缩小了候选基因的数目.本文综述近年来与MDS的染色体共同缺失区及其候选基因相关的一些研究进展.

作者：樊剑飞；陈赛娟 刊期： 2004年第06期

口服抗凝剂指南(第三版)

英国血液学标准委员会(BCSH)1990年曾修订了口服抗凝剂指南以反映医学的发展并结合了医学评估的结果,1993年又发表了肝素指南,两份指南包括口服抗凝剂的适应范围和对抗凝治疗安排的建议.本次发表的新指南是考虑到需长期抗凝的患者数量迅速扩展,对其进行安全监控存在着实际困难.在过去5年中,临床抗凝治疗的患者数量增加了两倍多,并有继续增多的趋势,相应地就出现了组织上的问题.血液学家有责任帮助地方确定实验室检测方法与恰当的口服抗凝剂的治疗剂量,这需要国家和地方参与质量评估计划以及对临床工作的评估.

作者：吴淑燕；王兆钺 刊期： 2004年第06期

人工抗原提呈细胞研究进展

人工抗原提呈细胞(AAPC)多采用人工载体或异种动物细胞,化学交联或基因重组表达MHC:抗原肽复合物及共刺激分子,模拟T淋巴细胞活化信号在体外或体内活化T淋巴细胞.并通过人为控制AAPC上MHC:抗原肽复合物及共刺激分子的种类和数量,来实现对T淋巴细胞活化的调控,可用于对肿瘤或病毒感染性疾病的过继性细胞治疗、抗原提呈和T淋巴细胞活化信号的研究等.

作者：周昌华；蔡美英 刊期： 2004年第06期

染色体异常在白血病和骨髓增生异常综合征发病中的作用

大多数白血病和骨髓增生异常综合征(MDS)都有非随机的染色体异常.它们在白血病和MDS的发病中起着重要作用.本文就此作一综述.

作者：薛永权 刊期： 2004年第06期

147.取自白膜层的浓缩血小板的完全自动化处理

作者： 刊期： 2004年第06期

159.用BacT/ALERT塑料培养瓶检测去白细胞的全血富血小板血浆(PRP)的血小板

作者： 刊期： 2004年第06期

T细胞去除在异基因造血干细胞移植中的应用

T细胞去除(TCD)对allo-HSCT的疗效具有双重性,既能预防GVHD,又会导致移植排斥、白血病复发率的升高及免疫重建延迟和EB病毒相关的淋巴增殖性疾病增加,因此限制了它的临床应用.通过改进TCD技术有望达到既预防GVHD又不影响植入、抗白血病活性及免疫重建的目的.

作者：何祎；韩明哲 刊期： 2004年第06期

急性早幼粒细胞白血病诱导分化的分子机制

急性早幼粒细胞白血病(APL)以异常早幼粒细胞异常增殖伴分化受阻为特点,＞95%的患者有t(15;17)/PML-RARα融合基因,全反式维甲酸(ATRA)为APL特异相关基因的靶向治疗药物.近年来对ATRA诱导APL分化的分子机制有了一些新的认识.本文就细胞内PKC、cAMP/PKA信号途径、维甲酸受体、融合蛋白、核体、端粒酶、细胞周期与癌基因等方面的研究进展进行综述.

作者：王珺；梁勇；宋文秀 刊期： 2004年第06期

157.用amotosalen Hcl和A段紫外线光化学处理血小板浓缩物在鼠的输血模型中灭活游离的和隐性的巨细胞病毒

作者： 刊期： 2004年第06期

145.法国35所医院内ABO血型不一致的分析

作者： 刊期： 2004年第06期

143.一种新的杂合RHCE基因(CeNR)导致了一种新抗原的表达

作者： 刊期： 2004年第06期

一个标准化提议:用同位素标记的方法评估血小板的活性

近一期输血杂志,综述了有关用放射性同位素(一般为51Cr和111In)标记红细胞和血小板再回输给正常献血者,然后检测它们的回收率和体内存活情况,以此作为评价红细胞和血小板经保存或其它体外处理之后的活性标准.对红细胞而言,自1982年以来,FDA血液学分部接受FDA通过的红细胞输注24小时体内恢复平均达75%作为标准(J,Vostal,个人通迅2002).与此相对应的,要求红细胞恢复的均值减去2倍标准误要大于70%.经过第一个24小时后,同位素活性约每天衰减1%～3%,但红细胞24小时以后的存活标准还没有建立,因此,有关红细胞存活的标准还没有真正明确.

作者：Murphy S；李莉华；马印图；常缨；汪承亚 刊期： 2004年第06期

输血与肺:循环超负荷与急性肺损伤

输血相关性循环超负荷(TACO)和输血相关性急性肺损伤(TRALI)均为严重的输血并发症.TACO是输血诱发的充血性心力衰竭,可危及生命,常见于年幼和60岁以上的老人,某些人群中发生率为1%～8%.TRALI是一种综合征,其主要临床表现是呼吸困难、肺水肿、低氧血症和低血压.有低血压者常预示病情严重,症状在输入含血浆的血液成分2小时之内发生,死亡率为5%～14%.本病的发病机制均不明确,免疫和非免疫损伤机制均有过报道.有证据表明输入的血液成分中含有粒细胞或单核细胞HLA抗体,在发病机制中起了关键作用.目前,尚无特异性实验室诊断方法,治疗有助于减轻症状.

作者：Popovsky MA；张建伟；田兆嵩 刊期： 2004年第06期