作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
大多数白血病和骨髓增生异常综合征(MDS)都有非随机的染色体异常.它们在白血病和MDS的发病中起着重要作用.本文就此作一综述.
作者：薛永权 刊期： 2004年第06期
前言免疫血液学领域的重要的目的是保证给病人提供成功的血液输注.对于红细胞输注而言,这主要包括血红蛋白水平的预期提高和避免发生速发或迟发输血副作用.上个世纪,大量重要的发现使该领域有了显著的发展,血液供者和受者之间的血型相容性有了显著提高.很明显其中突出的部分包括ABO血型分型、交叉配血、抗人球蛋白试验及后来与输血前检测相关的ABO之外多种其它的血型抗原和抗体的阐明.在20世纪后期,血清学方法学上发生了一些有意义的进展,如低离子强度溶液、蛋白酶处理、自动化装置、增强剂、单克隆抗体和新的检测系统如凝胶和固相方法.另外二十世纪八十年代末和九十年代兴起的分子生物学革命开始影响免疫血液学,从而给这个经典的学科开拓了崭新的时代.
作者：Olsson ML；秦斐；傅启华 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
分子细胞遗传学技术的进步推动了多发性骨髓瘤的细胞遗传学研究,发现了该病遗传学改变的一些特点和规律,并发现某些遗传学改变与疾病发病机制、疾病临床表现等有密切关系.这些发现不仅有利于该病发病机制的研究,也为临床预后评估、指导治疗提供参考,同时为开发新疗法提供线索.
作者：魏道林；王椿 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
纤维蛋白原(Fg)的异常可分为质的缺陷(异常Fg血症)和量的异常(Fg缺乏症),两者均可分为先天性和获得性.异常Fg血症的特征是Fg分子结构异常改变了其功能特性,先天性异常Fg大多是基因点突变导致的个别氨基酸被置换.Fg缺乏症则可分为低Fg血症和无Fg血症.先天性无Fg血症是一种罕见的常染色体隐性遗传病,特征是Fg合成不足或完全缺乏,而其代谢过程正常.迄今已发现30余种导致该病的基因突变.本文就先天性Fg分子异常的临床意义进行综述.
作者：吴淑燕；王兆钺 刊期： 2004年第06期
凝血因子ⅩⅢ(F ⅩⅢ)是参与凝血过程的后一个凝血因子,也称纤维蛋白稳定因子.F ⅩⅢ-a亚单位基因第2外显子第34位核苷酸一个常见的G→T点突变,使距离凝血酶激活位点仅3个氨基酸残基的缬氨酸变为亮氨酸,即F ⅩⅢ Val34Leu多态性,被认为是血栓性疾病的保护性遗传因素,但似乎可增加脑出血的危险性.本文综述了F ⅩⅢ Val34Leu多态性与冠心病、脑梗死、外周动脉疾病、静脉血栓、脑出血、偏头痛、早期流产及先兆子痫等疾病的关系.
作者：涂传清；张广森 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
近一期输血杂志,综述了有关用放射性同位素(一般为51Cr和111In)标记红细胞和血小板再回输给正常献血者,然后检测它们的回收率和体内存活情况,以此作为评价红细胞和血小板经保存或其它体外处理之后的活性标准.对红细胞而言,自1982年以来,FDA血液学分部接受FDA通过的红细胞输注24小时体内恢复平均达75%作为标准(J,Vostal,个人通迅2002).与此相对应的,要求红细胞恢复的均值减去2倍标准误要大于70%.经过第一个24小时后,同位素活性约每天衰减1%～3%,但红细胞24小时以后的存活标准还没有建立,因此,有关红细胞存活的标准还没有真正明确.
作者：Murphy S；李莉华；马印图；常缨；汪承亚 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
乔治亚州人类资源部的公共健康科在疾病控制中心的技术支持下,分析了乔治亚洲所有输血服务机构的急性输血反应率报告,快速启动了追溯性调查.
作者：Iwamoto M；Curns AT；Blake PA；段杏丽；赵凤绵；潘崚 刊期： 2004年第06期
RNA干扰(RNAi)是生物进化过程中的一种保守反应,双链小分子干扰RNA所引起的RNAi可序列特异性地使相应mRNA降解.作为一种能使靶基因表达下降的有效工具,RNAi已用于功能基因组学和许多涉及异常基因表达疾病的研究.许多血液肿瘤产生的分子基础是染色体易位所致的融合基因异常表达,运用RNAi技术对融合基因进行靶向治疗已成为一种新的治疗策略.
作者：李天宇；薛永权 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
国际输血及血液学杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会 四川大学华西第二医院 中国医学科学院输血研究所
