朱凡；张玉芹；程华；田卫华
为研究维生素D3受体(VDR)在正常人胎脑的分布.进而探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]与正常人胎脑发育的关系,本实验按合法程序收集2～7月龄正常人胎脑,用免疫组织化学方法研究VDR在正常人胎脑的时空表达情况.结果显示:阳性产物在海马结构存在于胞核,3月龄出现表达的高峰,此后逐渐下降;在额叶皮质以及中脑部位的胞核和胞浆都可存在,其表达随胎龄增长.以上结果表明VDR在2～7月龄的人胎脑额叶皮质、海马结构和中脑有表达,且各部位的表达模式不同,提示1,25-(OH)2D3通过VDR可在人胎脑不同部位发育中发挥作用.
作者：李洪英；董大翠；张艳 刊期： 2008年第04期
PD(Parkinson's disease,PD)是一种常见的神经系统变性疾病,其主要病理变化为中脑黑质多巴胺能神经元的变性缺失导致纹状体内多巴胺递质释放减少,从而产生PD的一系列症状.
作者：刘大路；陈晶；黄静；武胜昔 刊期： 2008年第04期
采用神经节离体培养、HRP追踪技术对甲壳动物口虾蛄的口胃神经系统进行了初步研究.分别经侧胃神经、口胃神经和食道下神经对口虾蛄口胃神经系统的口胃神经节、食道神经节和食道旁神经节进行了追踪.经一侧的侧胃神经追踪时,可见大约8个阳性标记神经元位于口胃神经节远端胞体层的腹侧缘,中央神经纤维网也呈较强阳性反应;经口胃神经追踪时,口胃神经节胞体层可见5～6弱阳性标记胞体及阳性标记的神经纤维,食道神经节中可见2个胞体被标记,中央纤维网中也有较强的阳性标记未梢;经一侧食道下神经追踪时,食道神经节胞体层中可见4个阳件标记胞体及部分阳性纤维,而食道旁神经节中仪见阳性标记纤维存在于中央纤维网.以上结果表明:口胃神经节远端腹侧胞体层中的细胞发出突起后以长的分支进入侧胃神经支配胃部的运动,而短的分支则终止于口胃神经节中央纤维网.口胃神经节吻端的细胞突起经口胃神经与食道神经节建立联系.经侧胃神经和口胃神经追踪均未被标记的细胞应属于口胃神经节内的中间神经元.而食道神经节中的部分胞体发出突起进入食道旁神经节的纤维网与中枢神经系统发生联系,另一部分细胞发出突起沿口胃神经进入口胃神经节与此处的神经细胞形成联系,这两类细胞在食道神经节的纤维网中建立联系.
作者：齐伟；王晓安；任维；古华光 刊期： 2008年第04期
通过制备成年SD大鼠完全性脊髓损伤模型,研究生长相关蛋白(GAP-43)治疗大鼠脊髓损伤后神经中丝(NF200)表达的变化,探讨GAP-43在再生修复中的作用,为临床治疗提供实验依据.实验采用雌性8周龄SD大鼠75只,制成脊髓损伤模型后随机分为三组:GAP-43抗体组、GAP-43抗原组和对照组,每组25只.使用直接注射法将GAP-43抗原和GAP-43多克隆抗体分别注入抗原组和抗体组的大鼠脊髓的断端,对照组仅切断脊髓而不给药,后观察各组大鼠肢体功能的恢复情况.用BBB评分法对不同时段大鼠的行为学表现进行评分,用HE染色及免疫组化染色观察NF200的表达,并对其进行相关性分析.结果发现对照组在不同的时间段行为学评分低和抗原组评分高,脊髓损伤区病理改变明显好转,NF200的表达呈进行性增高,且前角神经元NF200的表达早于后角神经元.抗体组早期恢复出现明显的停滞状态,但停药后能很快恢复.说明GAP-43能促进损伤脊髓的恢复,而抗体对损伤脊髓恢复的影响足可逆的,这对于脊髓再生的研究是一种值得探讨的新方法,对进一步探索脊髓损伤的治疗具有重要的意义.
作者：段艳萍；王金德；黄佑庆；战雅；贺云；巴迎春 刊期： 2008年第04期
观察慢病毒载体介导PKA催化亚单位PKAc转染促进成年大鼠原代培养的背根神经节(DRG)神经元突起生长及其机制的研究.我们运用三质粒系统共转染293T细胞合成慢病毒载体LV/PKAc-IRES-GFP和对照病毒LV/GFP,原代分离培养成年大鼠DRG神经元,应用免疫组织化学染色和Western blot等方法检测cAMP/PKA信号通路下游关键转录因子cAMP反应元件连接蛋白(CREB)磷酸化水平,图像分析经组织化学染色后的神经元突起长度和有突起神经元的百分比.结果观察到,慢病毒能介导外源基因在哺乳动物原代培养的神经元中表达,转染LV/PKAc-IRES-GFP的PC12细胞和DRG神经元均能表达外源基因并激活CREB,克服CNS髓鞘蛋白的抑制,促进突起生长.以上实验结果表明拯救成年大鼠神经元cAMP/PKA水平可有效改变神经元内在生长能力,从而改变它们对抑制环境的敏感性,进而促进突起生长.
作者：杨萍 刊期： 2008年第04期
为了检测p53、Bcl-2在猕猴胚胎脑中的表达,探讨灵长类胚脑发育过程中生存与凋亡的基因调控规律,我们通过建立猕猴早孕模型,获取早期胚胎,并采用单克隆抗体链菌素亲生物蛋白过氧化酶(SP)免疫组织化学方法,检测了p53和Bel-2蛋白在猕猴胚胎脑中的表达.结果显示,在猕猴25 d、40 d和55 d胚胎脑均检测到p53和Bel-2免疫反应阳性神经细胞;随着胎龄的增加,p53和Bcl-2免疫反应阳性表达率逐渐增大.上述结果表明在早期猕猴胚胎脑发育的不同时期均有p53和Bcl-2蛋向表达,这一对相互制约的凋亡相关蛋白在早期胚胎脑发育过程中表达逐渐增加,共同调控脑的发育.
作者：邱伯房；赵太平；胡煜辉；李洪英；刘子龙；刘树元；董大翠 刊期： 2008年第04期
本研究应用显微注射和双电极电压钳技术对P2X4受体介导的三磷酸腺苷(ATP)-激活电流(IATP)的特征进行了研究.结果显示:(1)大鼠P2X4受体可高效表达于非洲爪蟾卵母细胞;(2)外加1 μmol/L、10 μmoL/L和100 μmol/L ATP,IATP激活相的时间常数τon分别是3.58 s±0.20 s、2.30 s±0.21 s和1.3 s±0.14 s.IATP快失敏相的时间常数τdes分别是11.74 s±0.11 s、7.52 s±0.24 s和4.11 s±0.18 s.IATP慢失敏相的时间常数τoff分别为14.25 s±2.30 s、25.42 s±4.45 s和35.71 s±5.92 s;(3)ATP作用的量-效关系:EC50为(16.03±1.81)μmol/L,Hill系数为1.02±0.09;(4)100 μmol/L的PPADS和suramin不改变IATP的幅值;(5)IATP呈电压依赖性和内向整流特性;(6)加药时间分别为20 s、30 s、45 s和60 s的情况下,IATP幅值并无显著性差异.以上结果说明了P2X4受体介导的ATP-激活电流的特征,为进一步研究P2X4受体的功能和调控机制奠定了基础.
作者：朱凡；张玉芹；程华；田卫华 刊期： 2008年第04期
为了研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在三叉神经痛动物模型中的表达,将24只雄性SD大鼠分为三叉神经痛模型组和对照组两组,模型组大鼠以铬制羊肠线疏松结扎大鼠一侧眶下神经,对照组大鼠眶下神经不结扎.应用免疫组化和免疫荧光染色方法,分别检测在鼠三叉神经节(TG)和三叉神经脊柬核尾侧亚核(Vc)中磷酸化ERK(p-ERK)的表达.本研究发现p-ERK在模型组和对照组大鼠的TG和Vc中均有不同程度的表达,但模型组大鼠中p-ERK表达明显高于对照组(P<0.05).提示ERK可能参与了三叉神经痛(TGN)痛觉信号的传导,在三叉神经痛的发病机制中发挥重要的作用.
作者：罗道枢；王玮；林凌 刊期： 2008年第04期
在饲料中掺入cuprizone饲育小鼠6周,制备急性脱髓鞘动物模型.进而利用髓鞘荧光染色和原位杂交方法,检测动物胼胝体内髓鞘的脱失以及cathepsin L及其抑制剂cystatin C的表达情况.结果发现,与正常动物比较,cuprizone饲育6周后小鼠胼胝体内髓鞘脱失严重,胼胝体内cathepsin L和cystatin C的表达均显著上调.结果提示,髓鞘损伤后cathepsin L高表达可能有助于髓鞘残骸的清理,其抑制剂cystatin C的表达增强可将蛋白水解程度控制在一定范围内,这对髓鞘再生具有积极的意义.
作者：范凯；宋大为；张艳丽；李菲菲；马坚妹 刊期： 2008年第04期
为探讨癫痫大鼠脑内核转录因子NF-κB及炎性因子环氧化酶-2(COX-2)的表达,本研究采用匹罗卡品(30 mg/kg)诱导大鼠癫痫发作后,通过免疫组织化学和Western blot方法,对癫痫大鼠脑内,主要足海马NF-κB和COX-2的表达进行了观察.结果显示:匹罗卡品诱导大鼠癫痫发作后,大鼠脑内尤其足海马神经元的胞浆和胞核内NF-κBp65免疫反应阳性增强,核移位增多,蛋白产物表达增多;COX-2免疫反应阳性明显增强,蛋白产物表达增多.以上结果提示,癫痫发作后可引起核转录因子NF-κB的活化及炎性因子COX-2的高表达.
作者：孙艺平；赵永顺；于德钦；张冬梅；宫瑾；金伟；陈晓燕；徐红；封艳辉；李爱萍；赵杰 刊期： 2008年第04期
本文研究orexin A(OXA)和orexin 1型受体(OX1R)在新生大鼠与成年大鼠延髓的分布及比较.新生(1～5 d)和成年(6～8周)SD大鼠,取其延髓,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,观察OXA和OX1R在新生与成年SD大鼠延髓的分布.结果显示,OXA免疫反应阳性纤维和OX1R免疫反应阳性细胞在新生和成年SD大鼠延髓内有广泛分布,主要分布在延髓腹外侧区(ventrolateral medulla,VLM)和舌下神经核(hypoglossal nucleus,XII).在这两个区域.新生大鼠组的OX1.R免疫反应阳性细胞的相对光密度值均低于成年大鼠组(P<0.001).结果表明随着大鼠发育成熟,OX1R表达水平增加,可能与其生理功能完善有关.OXA免疫反应纤维和OX1R免疫反应阳性细胞在延髓的VLM和XII的表达提示可能与心血管和呼吸等活动的调节有关.
作者：宁穗；宋娜娜；刘自兵；李莉；曹银祥；钱源；朱大年；沈霖霖 刊期： 2008年第04期
为了观察雷公藤甲素(T10)对DSP4致成年SD大鼠蓝斑去甲肾上腺素能(NE)神经元丢失及海马NE能神经纤维溃变的保护作用,将24只大鼠随机分为实验组(DSP4组)、治疗组(DSP4+T10组)、对照组(NS组).DSP4组、DSP4+T10组动物在第1 d、30 d腹腔内注射DSP4(25 μg/kg),NS组动物同时间腹腔内注射等容量生理盐水.DSP4+T10组动物第1 d开始用T10[10 μg/(kg·d)]灌胃持续45 d,DSP4组、NS组动物用等容量生理盐水灌胃.45 d后取材,用酪氨酸羟化酶(TH)多克隆抗体免疫组织化学染色显示蓝斑NE能神经元和海马NE能神经纤维,双盲法计数蓝斑去甲肾上腺素能神经元细胞数,HPIAS高清晰度彩色病理图像测量系统测定海马CA3区神经纤维阳性表达产物的平均灰度值.结果显示:NS组海马NE纤维长而连续;DSP4组海马NE纤维少.断裂现象多见,DSP4+T10组纤维的连续性较DSP4组好;DSP4组蓝斑NE阳性细胞数(505个±24个)明显低于NS组(1069个±49个)和DSP4+T10组(996个±63个)(P<0.05).DSP4组海马NE阳性神经纤维平均灰度值为(141.89±2.17),明显高于NS组(134.32±2.29)和DSP4+T10组(136.59±3.25)(P<0.05).以上实验结果提示:DSP4对大鼠蓝斑NE能神经元及海马NE能神经纤维有损伤,雷公藤甲素对其有保护作用.
作者：简晓红；李小红；游平波；吴龙；李明波；邓小华；刘正清；罗学港；雷德亮 刊期： 2008年第04期
长期以来,人们只认识到ATP作为体内的一种储能、供能物质在细胞能量代谢中起重要作用.
作者：刘晓红；阮怀珍 刊期： 2008年第04期
为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化.将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组.大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200 mg/(kg·d)]、L-NAME[50 mg/(kg·d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月.结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少.因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能.
作者：祁文秀；刘丽霞；郝卫成；梁永刚；王明亮 刊期： 2008年第04期
本文旨在研究染料木素(genistein)对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元的影响.雌性大鼠双侧卵巢切除2周后用genistein和雌激素替代治疗1周.称子宫重量以确定手术是否成功及雌二醇(E2)的治疗是否有效.用免疫组化染色、RT-PCR和Western blot等方法对胆碱能神经元数量、ChAT基凶和蛋白的表达量进行检测.结果显示:去卵巢3周后子宫变轻,雌激素替代治疗能增加去卵巢子官的重量,而genistein替代治疗对去卵巢子宫的重量影响不明显;去卵巢3周后,内侧隔核(MS)和斜角带垂直臂核(VDB)内的胆碱能神经元数量、ChAT基因和蛋白的表达量均明显减少,雌激素和genistein替代治疗后能显著增加去卵巢大鼠MS和VDB内的胆碱能神经元数量、ChAT基因和蛋白的表达量.本研究结果提示:genistein对去卵巢大鼠基底前脑胆碱能神经元具有类似雌激素样神经保护作用,而对子宫影响不明显.
作者：张志军；董玉林；郁晓燕；何志贤；胡燕；杨学峰；倪衡建 刊期： 2008年第04期
为探索大鼠视交叉上核星形胶质细胞对睡眠剥夺及睡眠恢复的反应,本研究采用水环境小平台法建立大鼠睡眠剥夺模型,12只大鼠随机分为睡眠剥夺24 h组,睡眠剥夺24 h后恢复睡眠3 h组,大平台对照组和正常单独饲养组,每组3只.用免疫组化的方法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)在视交义上核的表达变化.结果如下:睡眠剥夺后GFAP在视交叉上核表达明显增强,睡眠恢复后表达降低.以上结果提示:星形胶质细胞可能参与睡眠的调节.
作者：惠雪枫；李小记；宿长军；饶志仁 刊期： 2008年第04期
应用闪光视网膜电图(fERG)、细胞色素c氧化酶(CO)组织化学染色及突触囊泡素免疫荧光染色方法检测视神经切断术后,视网膜外网层相关神经元的功能活动及突触可塑性变化.结果显示:fERG b波峰潜伏期在视神经损伤后均显著延长;b波振幅在损伤第3、5 d组增高.此后逐渐下降并在7、14、21 d组低于正常.外网层CO活性在视神经切断第3、5 d上调,此后逐渐下降,至第14、21 d低于正常.外网层突触囊泡素阳性颗粒在视神经切断第5 d增多,此后逐渐下降,至第14、21 d低于正常.本研究结果提示视神经切断后,视网膜内外网层神经元的功能在早期将出现一过性的增强,结构也有相应的代偿性改变,随后即发生跨神经元的逆行性溃变.
作者：王晓晟；蔡艳；张恩东；王慧；罗学港 刊期： 2008年第04期
探讨缺氧对体外培养的鼠胚大脑皮质神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖、分化及凋亡的影响,为NSCs移植治疗缺血缺氧性脑损伤病变提供实验依据.本研究对孕14 d(E14)大鼠取鼠胚脑皮质悬浮培养、贴壁诱导分化.取悬浮培养的第三代NSCs分为实验组(10%O2、5%O2)和正常对照组(20%O2),实验组又以缺氧干预的时间不同分为24、72、120 h 3个组.通过MTT法和BrdU标记法检测缺氧对NSCs增殖的影响,采用caspase-3检测细胞凋亡情况.缺氧培养后再用10%胎牛血清培养基进行诱导分化,用MAP2免疫荧光染色检测缺氧对NSCs向神经元方向分化的影响.结果显示:(1)10%O2 72 h组和5%O2 72 h组均可诱导NSCs增殖,尤以前者为明显;(2)10%O2 120 h组和5%O2 120 h组均可致NSCs凋亡;(3)5%O2组尤以72 h组可诱导NSCs向神经元方向分化.本研究结果提示缺氧可影响NSCs的增殖、分化和存活,适度缺氧可诱导离体培养的大鼠脑皮质NSCs增殖,并可向神经元方向分化,而缺氧时间延长可致NSCs凋亡.
作者：袁丽丽；管英俊；杜红梅；马登殿 刊期： 2008年第04期
为初步探讨5-HT受体亚型对脊髓背角内抑制性GABA能神经元的介导作用,本研究以GAD67-GFP基因敲人小鼠为工具,利用免疫荧光双标记方法,检测了5-HT受体亚型与脊髓背角GABA能阳性神经元的共存情况.结果显示,GABA能阳性细胞与5-HT1A,5-HT2A和5-HT3等受体亚型共存,且共存率存在明显不同.以上结果提示5-HT受体各亚型在脊髓水平发挥不同的作用,从而参与完成5-HT复杂的生理效应.
作者：王亚云；黄静；汪伟；武胜昔；李云庆 刊期： 2008年第04期
铁作为人体重要的微量元素,广泛分布于脑组织,并起重要的生理作用.研究显示脑铁代谢的区域性失衡与许多中枢神经系统退行性疾病有关.
作者：孟共林；李艳伟；郭兴 刊期： 2008年第04期
神经解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会，第四军医大学
