王菲；赵静；王顺娟；夏海滨
肿瘤的发生、发展及复发转移离不开肿瘤血管生成.肿瘤血管生成受血管生成刺激因子和血管生成抑制因子的共同调节.通过减少刺激因子生成或增强抑制因子的作用均可抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤生长的目的.因此,血管生成因子成为肿瘤治疗研究的靶点,是当前分子靶向治疗研究的基础.
作者：李亭葶；李晖；付凤莲；王熙才 刊期： 2013年第05期
目的:构建Flag-RNF8真核表达质粒,证实融合蛋白在前列腺癌细胞内的表达与定位.方法:提取人前列腺癌细胞CWR22RV1总RNA,反转录为cDNA.PCR扩增RNF8全长编码区cDNA序列,亚克隆至含有Flag标签的真核表达载体中.将构建的重组质粒测序并转染到前列腺癌细胞CWR22RV1中,提取细胞蛋白进行Western blot检测,同时利用共聚焦激光扫描显微镜观察Flag-RNF8在CWR22RV1细胞内定位.使用免疫沉淀的方法纯化RNF8蛋白.结果:RNF8蛋白全长编码区cDNA克隆到了真核表达载体pcDNA3-Flag中,酶切鉴定片段约为1500bp.Western blot检测到了融合蛋白Flag-RNF8的表达,分子量约为57kDa.Flag-RNF8在CWR22RV1细胞中表达并定位在细胞核中.成功纯化RNF8蛋白.结论:成功构建了FlagRNF8全长编码区cDNA的真核表达质粒；鉴定了Flag-RNF8融合蛋白的表达并纯化RNF8蛋白；在CWR22RV1细胞中,Flag-RNF8蛋白主要定位在细胞核中.为进一步研究RNF8的生物学特性及其功能奠定了基础.
作者：尹中波；霍云龙；周婷婷；王春玉；赵越 刊期： 2013年第05期
目的:报道和总结胃血管球瘤诊疗经验.方法:收集近10年共43例胃血管球瘤(本院2例,文献报道41例),分析及总结该疾病的主要临床表现、辅助检查、病理学诊断以及治疗经过和疗效.结果:胃血管球瘤多为良性肿瘤,常见症状为腹痛.少数患者以消化道出血为首发症状,且多为恶性胃血管球瘤.其形态学特点常表现为片状肿瘤组织,肿瘤细胞多为大小均匀的圆形细胞,胞浆透亮、较少,围绕于毛细血管周围.免疫组化标记:SMA、vimentin、actin均为(+),CD34多为(-),CK、CD117、S-100、CD99、desmin、Syn均为(-).结论:胃血管球瘤是较为罕见的胃肠道肿瘤,是由与平滑肌细胞非常相似的血管球细胞构成的间叶性肿瘤.血管球瘤大多为良性,恶性者罕见.CT和内镜是当前较常用的诊断方法,确诊必须依靠病理学检查和免疫组化检测,目前有效的治疗方法是手术切除.
作者：陶昀璐；王振军；韩加刚；韦萍；蒋镭 刊期： 2013年第05期
目的:研究中药治疗晚期乳腺癌患者内分泌治疗效果及生存期.方法:采用多中心、开放、队列研究方法,选择激素受体阳性的乳腺癌、有骨或软组织转移或无临床症状的肺、肝等脏器转移的晚期乳腺癌患者,三线内分泌治疗选择,接受不同中药治法,试验组配合应用“调畅气机”乳岩宁汤、对照组配合应用其它中医药治疗,观察两组内分泌治疗方案数、生存期的差别.结果:试验组(1个中心,33例)与对照组(4个中心,17例)相比,内分泌治疗方案数明显增多(P＜0.01),复发、转移后的生存期也显著延长(P＜0.01).结论:中药治疗晚期乳腺癌患者,可以改善内分泌药物使用的依从性,配合内分泌药序贯治疗可能延长激素受体阳性晚期乳腺癌的生存期.
作者：殷东风；高宏；周文波；王立欣；张霄峰；邢玉庆；邵丽华；潘玉真；朱颖 刊期： 2013年第05期
目的:探讨转基因MSC能否归巢至放射损伤的胸腺及可能的机制.方法:雌性BALB/C小鼠120只,随机分为四组:照射组30只,胸腺单次照射9Gy；对照组30只,仅予以假照射；照射+MSC组30只,胸腺单次照射9Gy后2h输注转基因MSC,输注MSC的量为0.5×106/只；对照+MSC组30只,假照射后2h输注转基因的MSC,输注的量与照射+MSC组相同.照射后1、7、14、21、28、35天处死小鼠留取胸腺左叶,快速冰冻切片,在荧光显微镜下观察荧光表达.并于照后14、28天检测胸腺Sry的表达情况.结果:照射+MSC组小鼠胸腺照射后出现荧光表达,第7天达高峰,第35天消失；其余三组小鼠胸腺均无荧光表达.照射+ MSC组小鼠胸腺Sry在照后14及28天均为阳性,其余三组为阴性.结论:转基因MSC能归巢至放射损伤的胸腺,其机制与损伤组织产生的因子有关.
作者：宁昌；陈文伟；胡锴勋；余长林 刊期： 2013年第05期
目的:探讨氢质子磁共振波谱分析(1H-MRS)对放射性脑坏死和脑肿瘤复发的鉴别作用.方法:选择35例经放射治疗后,在常规MRI图像上发现原肿瘤部位或周边有新的异常强化灶的脑恶性胶质瘤、脑转移瘤患者,其中3-4级胶质瘤18例,脑转移瘤17例.多体素1H-MRS采用PRESS序列.研究指标包括N-乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)及肌酐(Cr).结果:NAA、Cho及Cr下降或消失,NAA/Cr比值与Cho/Cr比值均下降；脑肿瘤复发Cho上升,NAA明显下降.脑肿瘤复发和放射性脑坏死之间,Cho/Cr、Cho/NAA有统计学差异(P＜0.05),NAA/Cr无统计学差异(P＞0.05).结论:1H-MRS对脑肿瘤放射治疗后的脑坏死及脑肿瘤复发的评估和鉴别诊断有重要临床应用价值.
作者：刁焕荣；孙成英 刊期： 2013年第05期
目的:观察高能碳离子束放射治疗对肿瘤患者细胞免疫功能的影响.方法:收集23例恶性肿瘤病例,于高能碳离子束放疗第1天、第6天及放疗结束后用流式细胞仪进行外周血T淋巴细胞亚群检测,比较三者免疫功能状况.结果:碳离子放疗后患者的总成熟T细胞水平与放疗前相比明显降低(P =0.002)；Ts细胞水平在放疗前、中与放疗后的变化有统计学差异(P=0.003和0.001).在放疗各时相,Th细胞和CD4+/CD8+比值水平呈降低趋势,但差别均无统计学意义.NK细胞和B细胞放疗后的水平较放疗前均有所降低,但差别无统计学意义(P=0.390和0.701).结论:碳离子放疗在一定程度上会损伤机体的细胞免疫功能.
作者：李益民；高力英；王小虎；冉俊涛；张秋宁；张红；董芳 刊期： 2013年第05期
目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体-2(VEGFR-2)及微血管密度(MVD)在大肠癌组织中的表达与大肠癌生物学行为之间的关系.方法:采用免疫组化SP方法,检测54例大肠癌组织、18例癌旁正常组织中VEGFR-2的表达,以CD34标记血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数.结果:VEGFR-2在大肠癌组织中的阳性表达率为59.26％,在癌旁正常组织中阳性表达率为22.22％,差异有统计学意义(P＜0.05).VEGFR-2的表达与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移、临床分期呈正相关(P＜0.05).大肠癌组织中VEGFR-2阴性表达者5年总生存期明显高于VEGFR-2阳性表达组(分别为48.97％及20.64％,P＜0.05).大肠癌组织、癌旁正常组织中MVD分别为(28.57±9.41个/HP、10.53-±3.94个/HP),二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).MVD与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P＜0.01).MVD≤28个/HP的胃癌患者总生存期较MVD＞ 28个/HP患者明显延长(分别为63.63％及28.57％),差异有统计学意义(P＜0.01).经相关分析,VEGFR-2阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.463,P＜0.01).结论:VEGFR-2、MVD可作为大肠癌发生侵袭转移和判断预后的指标.
作者：刘新兰；段瑜；魏建敏 刊期： 2013年第05期
目的:观察吉西他滨联合长春瑞滨治疗蒽环类和紫杉类耐药的晚期乳腺癌的临床疗效及毒副反应.方法:45例晚期乳腺癌患者,应用吉西他滨1000mg/m2静脉滴注第1、8天,长春瑞滨25mg/m2静脉滴注第1、8天,每21天重复.治疗2个周期评价疗效,每周期评价毒副反应.结果:45例患者均可评价疗效.获CR 1例,PR 13例,总有效率(CR+PR)为31.1％.所有患者中位疾病进展时间为5.7个月,中位生存时间为15.3个月.主要毒副反应为骨髓抑制,出现Ⅲ/Ⅳ度中性粒细胞减少8例(17.8％),Ⅲ/Ⅳ度血小板减少4例(8.9％),无治疗相关性死亡.结论:吉西他滨联合长春瑞滨治疗蒽环类和紫杉类耐药的晚期乳腺癌疗效较好,毒副反应可以耐受,值得临床进一步研究.
作者：陆向东；茅卫东；林峰 刊期： 2013年第05期
目的:探讨肝脏婴儿型血管瘤(infantile haemangioma,IH)的临床病理特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断.方法:结合文献对1例IH的临床资料进行回顾性分析.结果:患儿,女,6个月,因肝肿大伴甲胎蛋白(AFP)明显升高入院.CT示患儿肝右叶有一巨大孤立性块状低密度肿物,边缘环状强化.眼观:肿物质韧,灰白色,中心区域呈纤维囊性,边界不清.形态学示肿瘤由许多相互交通的血管组成,腔内可见红细胞,内衬单层肥胖的CD31或(和)CD34表达阳性的内皮细胞,有时部分可见内陷的小胆管和中央区域变性及钙化.结论:IH是一种罕见的良性血管源性肿瘤,应与肝脏其他肿瘤相鉴别,尤其是AFP增高者.
作者：方三高；马强；马瑜；曾英；李艳青；肖华亮 刊期： 2013年第05期
目的:研究胃癌肿瘤干样细胞(cancer stem like cells,CSLC)向内皮细胞的分化,以期发现抗肿瘤血管治疗新靶点,并降低抗血管靶向治疗的耐药性.方法:用长春新碱(VCR)筛选胃癌低分化腺癌SGC7901细胞系,加生长因子无血清培养的方法诱导胃癌CSLC,并对其在血管内皮细胞生长因子(VEGF)的刺激下向内皮细胞分化的生物学行为进行观察.结果:成功诱导绿色荧光蛋白(GFP)标记的胃癌CSLC.Western blot、immunofluorescence检测证实:内皮细胞的分子标记物CD31,CD34在经血管内皮细胞生长因子刺激后的CSLC中呈阳性表达.成管实验结果显示CSLC在内皮环境中培养后较SGC7901细胞和无刺激的CSLC具有明显的成管能力.SGC7901和CSLC分别裸鼠皮下成瘤后,移植瘤免疫组化分析检测证实,肿瘤干样细胞移植瘤的组织切片用人源性血管内皮标志CD31、CD34抗体行免疫组化染色,可明确观察到人源性微血管形成.结论:胃癌CSLC具有向内皮分化的潜能；裸鼠移植瘤中含有人源性内皮细胞,提示胃癌CSLC可能参与胃癌肿瘤血管生成过程.
作者：郭汉青；严惠；李铤；聂勇战；樊代明；吴开春 刊期： 2013年第05期
目的:探讨Shugoshin1在非小细胞肺癌A549细胞对多西紫杉醇耐药中的作用.方法:用Western-blot及RT-PCR检测Sgo1在非小细胞肺癌紫杉醇耐药细胞株A549/Taxotere及亲本A549中的表达差异.通过构建Sgo1的si-RNA质粒和过表达质粒经慢病毒包装分别转染A549/Taxotere及亲本A549细胞,利用Westem-blot及RT-qPCR鉴定其干预效果.MTT比色法比较下调及上调Sgo1的表达后细胞对化疗药物多西紫杉醇敏感性的影响.结果:在非小细胞肺癌多西紫杉醇耐药细胞株中,Sgo1的表达明显高于其亲本细胞株A549.通过外源性筛选和鉴定,经慢病毒包装载体,成功构建了Sgo1表达上调和下调的细胞株；MTT试验发现:抑制Sgo1的表达能显著增加A549/Taxotere对多西紫杉醇的敏感性,而外源性上调Sgo1的表达能明显降低A549对多西紫杉醇的敏感性.结论:Sgo1的表达与非小细胞肺癌细胞株A549紫杉醇耐药性密切相关.
作者：刘佳钰；周菁；庞海林；裴艳蕾；张宁；张峰；刘理礼；张贺龙 刊期： 2013年第05期
目的:探讨结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况及其与结直肠癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化技术检测60例结直肠癌组织中CD147和CK20的表达情况.结果:CD147、CK20在结直肠癌组织中的阳性表达率分别是86.7％、88.0％,CD147的表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关；CK20的表达可能与淋巴结转移和浸润程度相关.结论:结直肠癌组织中,CD147和CK20表达可能与结直肠癌的淋巴结转移相关,但二者无明显相关；联合检测结直肠癌组织中CD147和CK20的表达,可提高结直肠癌的病理诊断价值,对指导临床治疗及预后评估有重要意义.
作者：郭梅梅；卢宁；黄建国；赵晓伟；谢伟；陈娟；廉政君；郭琨 刊期： 2013年第05期
目的:构建骨肉瘤的耐药细胞模型,探讨IER3基因在骨肉瘤耐药中的表达情况及意义.方法:采用递增药物浓度冲击诱导法构建耐阿霉素入骨肉瘤细胞模型(MG-63/ADM),应用RT-PCR和Western blot 检测IER3在敏感细胞和耐药细胞中的基因和蛋白水平表达情况.结果:经过6个月的诱导,建立了对于不同阿霉素浓度耐药的细胞模型分别标记为MG-63/ADM0.1、MG-63/ADM0.4、MG-63/ADM1.0、MG-63/ADM4.0,细胞形态在光镜下明显改变,MG-63/ADM细胞中IER3的表达量明显高于MG-63.结论:药物冲击诱导可以使骨肉瘤细胞产生对于化疗药物的耐药性,为研究骨肉瘤耐药性及其逆转提供实验基础,IER3可能参与了骨肉瘤对于阿霉素的耐药机制.
作者：邹华强；王玉学；周宏明；李凯；付明 刊期： 2013年第05期
目的:评价伽玛刀治疗大肠癌肝转移的近期疗效.方法:采用伽玛刀治疗大肠癌肝转移患者30例,根据病变大小和部位选用不同大小的准直器,50％-70％等剂量曲线覆盖整个靶区,单次周边剂量给予3-6Gy,周边总剂量35-50Gy,分割6-12次,每周3-5次.结果:血清CEA由治疗前80.4±10.3ng/L至治疗结束后四周下降为38.4±11.5ng/L(P ＜0.05),CR 8例,PR 14例,总有效率(CR+ PR)为73.3％,肿瘤病灶小于3cm的患者局部控制率较好.随访3个月、6个月、12个月、18个月,生存率分别为96.7％、83.3％、66.7％、43.3％.结论:伽玛刀治疗大肠癌肝转移安全有效,可作为大肠癌肝转移新的治疗手段.
作者：胡宗涛；秦峰；朱捷；陆林；吕东来 刊期： 2013年第05期
目的:观察榄香烯(elemene,ELE)联合热疗(hyperthermia,HTM)对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞增殖及DNA拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ(TOPOⅠ,TOPOⅡ)表达的影响.方法:采用噻唑蓝还原法(MTT)观察ELE联合HTM对Raji细胞增殖的影响；流式细胞术(FCM)检测细胞周期；RT-PCR法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA表达；Western Blot法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡ蛋白表达.结果:与单纯HTM和单纯ELE比较,ELE 联合HTM对Raji细胞增殖的抑制作用增强(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性,而ELE联合HTM作用Raji细胞24h、48h和72h后,IC50值(93μ g/ml、68μg/ml和41 μg/ml)小于单纯ELE IC50值(116μg/ml、84μ/ml和60μ g/ml)；ELE联合HTM阻滞Raji细胞于S期[(35.40±1.27)％、(42.38±2.50)％ VS (48.88±1.93)％,P＜0.05],并下调TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA及蛋白的表达.结论:ELE联合HTM可增强对Raji细胞增殖的抑制作用,下调TOPOⅠ、TOPOⅡ表达可能是其机制之一.
作者：韩大跃；张晨；龚敏；崔晓楠 刊期： 2013年第05期
上皮样肉瘤是一种少见的、组织起源未定的软组织恶性肿瘤.本病发病率很低,在软组织肉瘤中发生率小于1％,查阅近几十年的中外文文献,大部分为个案报道,很少有大宗病例分析,也正是由于其发病率很低,临床及病理医师对其认识欠缺,导致误诊误治非常常见,本文将对上皮样肉瘤的临床、病理、免疫组化等特点做一综述,旨在提高人们对上皮样肉瘤的认识.
作者：李索妮；姚煜；南克俊 刊期： 2013年第05期
目的:研究Notch1在前列腺癌中的表达及临床意义.方法:免疫组化法研究Notch1在前列腺良性增生性病变组织与前列腺癌组织中的表达,分析Notch1表达与肿瘤Gleason评分之间的关系.结果:Notch1在前列腺癌细胞高表达,其表达趋势与前列腺癌的G1eason评分水平呈正相关.结论:Notch1蛋白异常表达可能在前列腺癌的生长、浸润和转移过程中起促进作用,可能成为一种反映前列腺癌生物侵袭性的标志物.
作者：陆向东；苏燕胜；姚念玲 刊期： 2013年第05期
目的:通过生物信息学分析人分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)基因编码蛋白的主要特性与抗原表位,筛选该蛋白的T/B细胞联合表位.方法:利用蛋白分析专家系统(ExPASy)提供的ProtParam、SignalP、SOSUI、Motif Scan、NCBI上的ORF finder、SYFPEITHI、NetCTL等生物信息学在线分析程序,结合Gene Runner、DNAMAN、DNAStar等生物信息学软件,分析、预测SFRP1蛋白的理化性质、信号肽、可溶性、表面可及性、可塑性、跨膜区、翻译后修饰位点、亲(疏)水性、二级结构、T/B细胞抗原表位等.结果:该蛋白由314个氨基酸组成,分子式为C 1588 H2516 N426 O436 S26,分子质量单位为35.3856kD,等电点理论值为9.10,波长280nm时的吸光度(A)值为1.029,半衰期为30h,有16个潜在B细胞表位、2个CTL表位和辅助性T细胞联合表位、3个T/B细胞联合表位,为可溶性表达蛋白.结论:SFRP1基因编码的SFRP1为可溶性表达蛋白,有3个T/B细胞联合表位,可作为人类多种肿瘤免疫学治疗的重要靶点.
作者：李淑芳；王芬 刊期： 2013年第05期
肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的关键,近年来以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤血管生成抑制剂成为当前治疗大肠癌的研究热点,中医药在抗肿瘤血管生成方面的作用亦受到广泛的关注.中西医抗肿瘤血管生成已被证实对大肠癌具有可靠的治疗作用.
作者：王倩；许尤琪 刊期： 2013年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
