陆向东；苏燕胜；姚念玲
目的:研究胃癌肿瘤干样细胞(cancer stem like cells,CSLC)向内皮细胞的分化,以期发现抗肿瘤血管治疗新靶点,并降低抗血管靶向治疗的耐药性.方法:用长春新碱(VCR)筛选胃癌低分化腺癌SGC7901细胞系,加生长因子无血清培养的方法诱导胃癌CSLC,并对其在血管内皮细胞生长因子(VEGF)的刺激下向内皮细胞分化的生物学行为进行观察.结果:成功诱导绿色荧光蛋白(GFP)标记的胃癌CSLC.Western blot、immunofluorescence检测证实:内皮细胞的分子标记物CD31,CD34在经血管内皮细胞生长因子刺激后的CSLC中呈阳性表达.成管实验结果显示CSLC在内皮环境中培养后较SGC7901细胞和无刺激的CSLC具有明显的成管能力.SGC7901和CSLC分别裸鼠皮下成瘤后,移植瘤免疫组化分析检测证实,肿瘤干样细胞移植瘤的组织切片用人源性血管内皮标志CD31、CD34抗体行免疫组化染色,可明确观察到人源性微血管形成.结论:胃癌CSLC具有向内皮分化的潜能；裸鼠移植瘤中含有人源性内皮细胞,提示胃癌CSLC可能参与胃癌肿瘤血管生成过程.
作者：郭汉青；严惠；李铤；聂勇战；樊代明；吴开春 刊期： 2013年第05期
目的:检测凋亡相关蛋白Clusterin、Survivin在前列腺癌(PCa)中的表达及相关性研究.方法:应用免疫组织化学方法检测68例前列腺癌组织和47例前列腺增生组织Clusterin、Survivin蛋白的表达.结果:前列腺癌组织中Clusterin、Survivin蛋白的阳性表达率分别75.0％(51/68)、67.6％(46/68),前列腺增生组织中Clusterin、Survivin蛋白的阳性表达率分别为19.1％ (9/47)、25.5％ (12/47).Clusterin和Survivin蛋白阳性表达率在前列腺癌组织和前列腺增生组织中差异具有统计学意义(P＜0.01).Clusterin和Survivin蛋白表达与前列腺癌病理分级、临床分期和转移情况具有相关性(P＜0.05),前列腺癌组织中Survivin与Clusterin的表达呈正相关(P＜0.01).结论:联合检测Clusterin和Survivin蛋白,有助于对进展性前列腺癌细胞的侵袭力作出正确评价,以指导临床治疗.
作者：王超奇；张艳；田玉英；王金花；梁姗；梁静；王璠；余大海；王明 刊期： 2013年第05期
有丝分裂是细胞增殖的主要方式,并由多个基因共同调控完成.而这些调控基因的失衡可导致染色体非整倍性及肿瘤的形成.KIF4A是新近发现的驱动蛋白家族成员之一,其在染色体的浓缩与分离、纺锤体的形成及细胞质的分裂中发挥着重要作用.其作用的增强可引起有丝分裂活跃而导致细胞过度增殖,而其作用减低又可引起染色体不分离、染色体非整倍性和多倍体的形成,进一步导致肿瘤的形成.KIF4A在不同肿瘤中的表达及其与临床病理参数之间的关系具有差异性.通过探讨KIF4A与肿瘤之间的关系可为肿瘤早期诊断、治疗和预后评估提供帮助.
作者：莫海兰；李兵 刊期： 2013年第05期
于90年代中期兴起的立体定向放射外科用于脑转移瘤的治疗已日趋成熟,对颅内小转移灶的疗效令人满意.本文就争论较多的囊性脑转移瘤、立体定向分次治疗颅内巨大脑转移瘤及转移瘤复发的防治三方面做一综述.
作者：朱海伟；张金伟 刊期： 2013年第05期
目的:探讨鼻咽癌患者临床病理特征、分期及性别差异.方法:对2009年10月至2012年9月间行放射治疗的237例鼻咽癌患者的临床资料、病理类型、肿瘤部位及TNM分期做回顾性分析和性别间比较.结果:237例患者男:女=2.65∶1,发病年龄35-70岁多见,发病高峰在45-64岁.女性的高峰年龄高于男性,但差异不显著(P=0.088).吸烟和饮酒率男性为58.1％和40.7％、女性为20.0％和1.5％,两性间差别显著(P =0.000).城市人口是农村人口的1.89倍,但男女间城乡分布差别不明显.初诊时T3和N3占的比例高,分别为46.8％和44.7％,有远处转移的占4.6％.男女间TNM分期无明显差别.以鼻部症状和颈部包块为首发症状的分别为38.4％和35.9％.肿瘤位于顶后壁多(205例),其次为侧壁(166例),前壁和底壁少见,多壁为60.8％,侧壁与耳部症状相关(P =0.047).病理类型非角化型鳞癌222例(分化型120例,未分化型102例),角化型2例,男女间病理类型分布无明显差异.结论:鼻咽癌患者男性多于女性,男性吸烟及饮酒者明显高于女性.男女间病理类型、TNM分期及发病年龄无明显差别.首诊时T及N分期较晚,以颈部包块、鼻和耳部症状就诊的患者临床上应予以重视.
作者：屈艳丽；白露；赵玉霞；于洪；苏洪新；王鹤潼；陈颖；高雅 刊期： 2013年第05期
目的:探讨微小RNA-21(miR-21)在外阴鳞癌(vulvar squamous cell carcinoma,VSCC)组织中的表达及临床意义.方法:采用茎环实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测25例外阴鳞癌组织、30例外阴上皮内非瘤样病变组织(外阴增生性营养不良15例、外阴萎缩性营养不良15例)及10例正常外阴组织标本中miR-21的表达.结果:miR-21在外阴鳞癌组织中的相对表达量为(5.505±2.163),明显高于外阴上皮内非瘤样病变组织(2.520±1.260)及正常外阴皮肤组织(1.478±0.601)(P＜0.05),而miR-21在外阴上皮内非瘤样病变组织及正常外阴组织间表达量无明显差异.在不同临床分期、不同组织学分级的外阴鳞癌组织中miR-21表达量有统计学差异(P＜0.05).结论:外阴鳞癌组织中miR-21的表达升高,提示miR-21可能在外阴鳞癌的发生发展中发挥致癌基因的作用.
作者：闫莉丽；朱楠；欧阳玲 刊期： 2013年第05期
目的:研究microRNA-25(miR-25)在食管鳞癌组织中的表达与患者预后的关系.方法:采用TaqMan探针法,进行实时定量PCR(real-time RT-PCR)检测80例石蜡包埋的食管鳞癌组织及其配对的癌旁正常组织中miR-25的相对表达水平.结果:生存曲线显示,miR-25相对高表达组生存时间较低表达组明显缩短(P =0.0061).结论:人食管鳞癌组织中,miR-25的过度表达与患者的预后有关.随着研究的进一步深入,miR-25有可能作为判断食管鳞癌预后的一种新的指标应用于临床.
作者：徐晓慧；刘京平；张琳；张翀；马静 刊期： 2013年第05期
目的:构建骨肉瘤的耐药细胞模型,探讨IER3基因在骨肉瘤耐药中的表达情况及意义.方法:采用递增药物浓度冲击诱导法构建耐阿霉素入骨肉瘤细胞模型(MG-63/ADM),应用RT-PCR和Western blot 检测IER3在敏感细胞和耐药细胞中的基因和蛋白水平表达情况.结果:经过6个月的诱导,建立了对于不同阿霉素浓度耐药的细胞模型分别标记为MG-63/ADM0.1、MG-63/ADM0.4、MG-63/ADM1.0、MG-63/ADM4.0,细胞形态在光镜下明显改变,MG-63/ADM细胞中IER3的表达量明显高于MG-63.结论:药物冲击诱导可以使骨肉瘤细胞产生对于化疗药物的耐药性,为研究骨肉瘤耐药性及其逆转提供实验基础,IER3可能参与了骨肉瘤对于阿霉素的耐药机制.
作者：邹华强；王玉学；周宏明；李凯；付明 刊期： 2013年第05期
目的:观察诱导化疗加同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的近期疗效和毒副反应.方法:回顾性分析62例局部晚期鼻咽癌行诱导化疗加同步放化疗治疗的患者的临床资料.结果:62例患者全部完成了计划剂量的治疗,诱导化疗结束后鼻咽部客观缓解率为77.4％,颈部淋巴结客观缓解率为92.8％,治疗结束后3个月鼻咽部客观缓解率为100％,颈部淋巴结客观缓解率为100％,同步放化疗治疗期间,37.1％患者发生了Ⅲ度黏膜炎.1年总生存率(OS) 90.3％.结论:诱导化疗加同步放化疗明显提高局部晚期鼻咽癌的近期疗效,治疗期间急性毒副反应明显加重,大多数患者能完成全部治疗.
作者：范明明；陈光伟；孙正良；苏加利；孙建国；李学文 刊期： 2013年第05期
目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系.方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对岩藻糖基化抗原致卵巢癌细胞增殖的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测岩藻糖基化抗原对细胞增殖的增强情况；Western blot观察RMG-Ⅰ的Akt磷酸化蛋白表达.结果:α1,2-FT基因转染后细胞中Lewis(y)抗原含量明显增高.随着Lewis (y)含量的增加,RMG-Ⅰ细胞增殖明显加快.Lewis(y)高表达卵巢癌细胞中磷酸化Akt 的表达水平明显增高.PI3K抑制剂LY294002显著抑制Lewis(y)高表达卵巢癌细胞的增殖.抗Lewis (y)抗体和LY294002不仅降低了转染前后细胞中磷酸化Akt的表达水平,还消除了存在于细胞间的高低差别.结论:过表达的Lewis(y)抗原通过激活PI3K/Akt信号转导通路促进卵巢癌RMG-Ⅰ细胞的增殖.抑制Lewis (y)抗原表达可能是一种治疗Lewis(y)高表达肿瘤的新方法.
作者：穆庆；刘娟娟；郝莹莹；林蓓；张淑兰 刊期： 2013年第05期
目的:通过甲基化特异性PCR研究比较女性散发性基底细胞型乳腺癌和非基底细胞型乳腺癌中ERα基因启动子区甲基化情况.方法:筛选基底细胞型乳腺癌,用甲基化特异性PCR研究60例散发性基底细胞型乳腺癌及108例非基底细胞型乳腺癌的ERα启动子甲基化情况,比较二者ERα基因启动子区甲基化情况.结果:女性散发性基底细胞型乳腺癌组织中ERα基因启动子甲基化发生率为80.0％ (48/60),高于其在女性散发性非基底细胞型乳腺癌ERα基因启动子甲基化率43.5％ (47/108) (x2 =20.89,P＜0.01),二者在ER1与ER5区域的甲基化无统计学差异,但在ER3与ER4区域的甲基化差异有统计学意义.结论:女性散发性基底细胞型乳腺癌组织中ERα基因启动子甲基化发生率明显高于非基底细胞型女性乳腺癌,且基底细胞型乳腺癌ER3与ER4区域的甲基化高于非基底细胞型乳腺癌,其可能与基底细胞型乳腺癌发生发展有关.
作者：姚凡；郭扬；房月；毛晓韵；郭阿垚；刘崇；金锋 刊期： 2013年第05期
乏氧显像剂99mTc-HL91能选择性地浓集于肿瘤的乏氧组织或细胞中,通过核医学显像能直接提供肿瘤组织乏氧程度和分布,对肿瘤的鉴别诊断及治疗有重要意义.本文介绍了99mTc-HL91乏氧显像机制,阐述了其在肺部肿瘤中的应用研究进展,并对显像方法进行评价.
作者：谢靖红；金刚；刘玉婷 刊期： 2013年第05期
肿瘤的发生、发展及复发转移离不开肿瘤血管生成.肿瘤血管生成受血管生成刺激因子和血管生成抑制因子的共同调节.通过减少刺激因子生成或增强抑制因子的作用均可抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤生长的目的.因此,血管生成因子成为肿瘤治疗研究的靶点,是当前分子靶向治疗研究的基础.
作者：李亭葶；李晖；付凤莲；王熙才 刊期： 2013年第05期
目的:探讨血清p16和Runx3基因启动子区CpG岛异常甲基化与原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系.方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)法对56例HCC患者、40名健康体检者、40例乙肝患者和40例肝硬化患者血清p16和Runx3基因甲基化状况进行检测.结果:HCC患者血清p16和Runx3基因甲基化检出率分别为69.6％(39/56)和66.1％(37/56),而肝硬化患者、乙肝患者和健康体检者均未检出基因甲基化,与HCC组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果均未发现以α=0.05为显著性水准进入回归模型的变量.结论:HCC患者血清中可检测到p16和Runx3基因的甲基化,有助于肝癌的诊断、治疗和预后评估.
作者：杨建军；党冬梅；王明全；任常军；惠起源 刊期： 2013年第05期
目的:构建Flag-RNF8真核表达质粒,证实融合蛋白在前列腺癌细胞内的表达与定位.方法:提取人前列腺癌细胞CWR22RV1总RNA,反转录为cDNA.PCR扩增RNF8全长编码区cDNA序列,亚克隆至含有Flag标签的真核表达载体中.将构建的重组质粒测序并转染到前列腺癌细胞CWR22RV1中,提取细胞蛋白进行Western blot检测,同时利用共聚焦激光扫描显微镜观察Flag-RNF8在CWR22RV1细胞内定位.使用免疫沉淀的方法纯化RNF8蛋白.结果:RNF8蛋白全长编码区cDNA克隆到了真核表达载体pcDNA3-Flag中,酶切鉴定片段约为1500bp.Western blot检测到了融合蛋白Flag-RNF8的表达,分子量约为57kDa.Flag-RNF8在CWR22RV1细胞中表达并定位在细胞核中.成功纯化RNF8蛋白.结论:成功构建了FlagRNF8全长编码区cDNA的真核表达质粒；鉴定了Flag-RNF8融合蛋白的表达并纯化RNF8蛋白；在CWR22RV1细胞中,Flag-RNF8蛋白主要定位在细胞核中.为进一步研究RNF8的生物学特性及其功能奠定了基础.
作者：尹中波；霍云龙；周婷婷；王春玉；赵越 刊期： 2013年第05期
Beclin1是第一个被克隆的自噬相关基因,在肿瘤发生、发展中扮演重要角色.Beclin1不仅促进真核细胞自噬,同时也参与细胞凋亡调节.大多数研究表明,Beclin1可抑制肿瘤的发生和发展.但也有研究表明,尤其是在实体瘤,Beclin1可以通过诱导适当的自噬使肿瘤细胞得以存活,因此Beclin1对于肿瘤来说,是一把“双刃剑”.本文就Beclin1及其在肿瘤发生、发展中的作用的研究进展做一综述.
作者：王霞；郭娜；弥曼；苟兴春 刊期： 2013年第05期
目的:Wnt信号传导通路的异常激活在肿瘤发生和发展中起着重要的作用,而Axin可以通过参与形成降解复合体下调β-catenin负向调控Wnt通路,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为.本次实验的目的是研究Axin对肺癌细胞迁移能力的影响及可能的途径.方法:在已有野生型Axin质粒的基础上构建了突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变,用AxinΔβ-ca表示),并向A549细胞中转染野生型Axin 和突变型Axin.Western blot法检测转染后Axin和β-catenin的表达.用各转染组细胞进行划痕实验和Transwell细胞迁移实验.结果:转染野生型Axin可以明显的下调A549中β-catenin的表达(P＜0.01),抑制A549细胞的迁移能力(P＜0.01),而转染突变型Axin和空质粒后A549细胞中β-catenin没有明显的变化,细胞的迁移能力未受到明显的影响.结论:体轴抑制因子Axin可以明显的抑制肺癌细胞的迁移能力.而这种作用可能与其负向调控Wnt通路有关.Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点.
作者：杨连赫；马爽；徐洪涛；李庆昌；王恩华 刊期： 2013年第05期
目的:探讨残胃癌(GSC)的外科疗效及预后.方法:回顾性分析我院和西安交通大学第一附属医院2006年5月-2012年5月收治的GSC患者的临床资料和手术方式.结果:本组66例GSC患者病理类型:低分化腺癌36例,高、中分化腺癌30例.TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期8例,Ⅲa期29例,Ⅲb期11例,Ⅳ期13例.全组患者1、3和5年生存率分别为86.36％、51.51％和15.15％.其中42例进行根治性切除包括联合脏器根治切除的患者1、3和5年生存率分别为97.62％、66.67％和21.43％；24例进行姑息性切除的患者1、3和5年生存率分别为66.67％、25.00％和4.17％.脏器根治切除组和姑息性切除组间的1、3和5年生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:残胃癌一旦确诊应积极手术,根据病情确定合理的手术方案可提高GSC患者的存活率.
作者：郭初阳；线胤生；张卫宁；侯俊明 刊期： 2013年第05期
目的:对酪氨酸激酶基因(tyrosine kinase,TEK)的单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)进行检测,研究TEK基因多态性与乳腺癌易感性之间的关系.方法:对TEK基因外显子区域,使用多聚酶链式反应(PCR)扩增和DNA测序方法,分别对96例乳腺癌患者的肿瘤组织及96例正常人的外周血进行测序,比较它们之间可能存在的差异,确定该基因是否与乳腺癌相关.结果:TEK基因有18个SNP,高频、低频分别是14个、4个.TEK基因第18外显子的一个SNP即2976C＞ T(Y992Y)的多态在乳腺癌人群和正常对照组的发生率差异有显著性(P＜0.01).结论:TEK基因的单核苷多态可能与乳腺癌的发生风险相关.
作者：李梅；王峰；高丽花；盖领 刊期： 2013年第05期
目的:总结妊娠期恶性肿瘤病例的临床特征及诊治经验.方法:回顾性分析2002年1月至2012年6月中国医科大学附属盛京医院诊断及治疗的58例妊娠期恶性肿瘤患者的临床资料.结果:我院10余年共收治妊娠期恶性肿瘤患者58例,院内检出率为0.95/1000次分娩.其中宫颈癌24例,血液恶性肿瘤11例,卵巢癌8例,乳腺癌5例,消化道恶性肿瘤5例,神经系统肿瘤2例,肝癌、侵袭性纤维肿瘤及滑膜肉瘤各1例.所有病例均经活检或手术病理证实为恶性.妊娠期治疗5例,终止妊娠时联合根治术14例,终止妊娠后治疗32例,终止妊娠后放弃治疗4例,3例仅终止妊娠后失访.随访5天-100个月,死亡16例,失访8例.新生儿出生23例(剖宫产21例,阴式分娩2例),随访至今死亡2例,失访4例,余17例新生儿存活至今(5个月-7岁),无畸形,无发育不良及罹患恶性肿瘤.结论:妊娠期生殖系统恶性肿瘤发现时期别较早,系统治疗后母儿预后均较好；妊娠期非生殖系统恶性肿瘤,发现时期别偏晚,预后差,早期发现是关键.
作者：张丹晔；王慧敏；谭明子；李潇；高一平；郭瑞江；林蓓 刊期： 2013年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
