237例原发鼻咽癌患者临床病理分期特征及性别差异

屈艳丽；白露；赵玉霞；于洪；苏洪新；王鹤潼；陈颖；高雅

关键词：鼻咽癌, 临床病理, 分期, 性别

摘要：目的:探讨鼻咽癌患者临床病理特征、分期及性别差异.方法:对2009年10月至2012年9月间行放射治疗的237例鼻咽癌患者的临床资料、病理类型、肿瘤部位及TNM分期做回顾性分析和性别间比较.结果:237例患者男:女=2.65∶1,发病年龄35-70岁多见,发病高峰在45-64岁.女性的高峰年龄高于男性,但差异不显著(P=0.088).吸烟和饮酒率男性为58.1％和40.7％、女性为20.0％和1.5％,两性间差别显著(P =0.000).城市人口是农村人口的1.89倍,但男女间城乡分布差别不明显.初诊时T3和N3占的比例高,分别为46.8％和44.7％,有远处转移的占4.6％.男女间TNM分期无明显差别.以鼻部症状和颈部包块为首发症状的分别为38.4％和35.9％.肿瘤位于顶后壁多(205例),其次为侧壁(166例),前壁和底壁少见,多壁为60.8％,侧壁与耳部症状相关(P =0.047).病理类型非角化型鳞癌222例(分化型120例,未分化型102例),角化型2例,男女间病理类型分布无明显差异.结论:鼻咽癌患者男性多于女性,男性吸烟及饮酒者明显高于女性.男女间病理类型、TNM分期及发病年龄无明显差别.首诊时T及N分期较晚,以颈部包块、鼻和耳部症状就诊的患者临床上应予以重视.

现代肿瘤医学杂志相关文献

转基因MSC归巢至放射损伤胸腺的研究

目的:探讨转基因MSC能否归巢至放射损伤的胸腺及可能的机制.方法:雌性BALB/C小鼠120只,随机分为四组:照射组30只,胸腺单次照射9Gy；对照组30只,仅予以假照射；照射+MSC组30只,胸腺单次照射9Gy后2h输注转基因MSC,输注MSC的量为0.5×106/只；对照+MSC组30只,假照射后2h输注转基因的MSC,输注的量与照射+MSC组相同.照射后1、7、14、21、28、35天处死小鼠留取胸腺左叶,快速冰冻切片,在荧光显微镜下观察荧光表达.并于照后14、28天检测胸腺Sry的表达情况.结果:照射+MSC组小鼠胸腺照射后出现荧光表达,第7天达高峰,第35天消失；其余三组小鼠胸腺均无荧光表达.照射+ MSC组小鼠胸腺Sry在照后14及28天均为阳性,其余三组为阴性.结论:转基因MSC能归巢至放射损伤的胸腺,其机制与损伤组织产生的因子有关.

作者：宁昌；陈文伟；胡锴勋；余长林刊期： 2013年第05期
肿瘤生长的动力

肿瘤的生长是一个不断发展的过程,由各种动力来驱动.基因组不稳定、肿瘤微环境、肿瘤干细胞、肿瘤变异和肿瘤代谢异常共同提供了肿瘤生长的动力.其中,基因组不稳定是肿瘤生长的原动力,而肿瘤微环境提供了肿瘤生长的外动力.肿瘤代谢异常和肿瘤变异进一步促进肿瘤持续生长,肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)则成为肿瘤自我更新的源泉.

作者：张百红；岳红云刊期： 2013年第05期
残胃癌66例外科诊治分析

目的:探讨残胃癌(GSC)的外科疗效及预后.方法:回顾性分析我院和西安交通大学第一附属医院2006年5月-2012年5月收治的GSC患者的临床资料和手术方式.结果:本组66例GSC患者病理类型:低分化腺癌36例,高、中分化腺癌30例.TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期8例,Ⅲa期29例,Ⅲb期11例,Ⅳ期13例.全组患者1、3和5年生存率分别为86.36％、51.51％和15.15％.其中42例进行根治性切除包括联合脏器根治切除的患者1、3和5年生存率分别为97.62％、66.67％和21.43％；24例进行姑息性切除的患者1、3和5年生存率分别为66.67％、25.00％和4.17％.脏器根治切除组和姑息性切除组间的1、3和5年生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:残胃癌一旦确诊应积极手术,根据病情确定合理的手术方案可提高GSC患者的存活率.

作者：郭初阳；线胤生；张卫宁；侯俊明刊期： 2013年第05期
Axin抑制A549细胞迁移能力及其机制的研究

目的:Wnt信号传导通路的异常激活在肿瘤发生和发展中起着重要的作用,而Axin可以通过参与形成降解复合体下调β-catenin负向调控Wnt通路,抑制肿瘤细胞的恶性生物学行为.本次实验的目的是研究Axin对肺癌细胞迁移能力的影响及可能的途径.方法:在已有野生型Axin质粒的基础上构建了突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变,用AxinΔβ-ca表示),并向A549细胞中转染野生型Axin 和突变型Axin.Western blot法检测转染后Axin和β-catenin的表达.用各转染组细胞进行划痕实验和Transwell细胞迁移实验.结果:转染野生型Axin可以明显的下调A549中β-catenin的表达(P＜0.01),抑制A549细胞的迁移能力(P＜0.01),而转染突变型Axin和空质粒后A549细胞中β-catenin没有明显的变化,细胞的迁移能力未受到明显的影响.结论:体轴抑制因子Axin可以明显的抑制肺癌细胞的迁移能力.而这种作用可能与其负向调控Wnt通路有关.Axin可能成为临床治疗肺癌的新靶点.

作者：杨连赫；马爽；徐洪涛；李庆昌；王恩华刊期： 2013年第05期
妊娠期恶性肿瘤58例临床分析

目的:总结妊娠期恶性肿瘤病例的临床特征及诊治经验.方法:回顾性分析2002年1月至2012年6月中国医科大学附属盛京医院诊断及治疗的58例妊娠期恶性肿瘤患者的临床资料.结果:我院10余年共收治妊娠期恶性肿瘤患者58例,院内检出率为0.95/1000次分娩.其中宫颈癌24例,血液恶性肿瘤11例,卵巢癌8例,乳腺癌5例,消化道恶性肿瘤5例,神经系统肿瘤2例,肝癌、侵袭性纤维肿瘤及滑膜肉瘤各1例.所有病例均经活检或手术病理证实为恶性.妊娠期治疗5例,终止妊娠时联合根治术14例,终止妊娠后治疗32例,终止妊娠后放弃治疗4例,3例仅终止妊娠后失访.随访5天-100个月,死亡16例,失访8例.新生儿出生23例(剖宫产21例,阴式分娩2例),随访至今死亡2例,失访4例,余17例新生儿存活至今(5个月-7岁),无畸形,无发育不良及罹患恶性肿瘤.结论:妊娠期生殖系统恶性肿瘤发现时期别较早,系统治疗后母儿预后均较好；妊娠期非生殖系统恶性肿瘤,发现时期别偏晚,预后差,早期发现是关键.

作者：张丹晔；王慧敏；谭明子；李潇；高一平；郭瑞江；林蓓刊期： 2013年第05期
水通道蛋白5与妇科恶性肿瘤的研究进展

水通道蛋白(AQPs)属于小型完整膜蛋白,介导水分子快速跨细胞和跨上皮转运.水通道蛋白5(AQP5)属于AQPs家族成员之一,广泛分布于机体各种组织,其过表达能诱导癌细胞分化,可能参与肿瘤血管形成和细胞迁移,并且与淋巴结转移和临床病理分期相关.近来研究表明,妇科恶性肿瘤中AQP5过表达与肿瘤浸润和转移、患者的预后相关.因此,研究AQP5的致癌机理有助于为妇科恶性肿瘤的诊断、监测和治疗探索新靶点.

作者：胡乐；杨永秀刊期： 2013年第05期
非小细胞肺癌原发灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态比较

目的:比较配对的原发肺癌灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态,探讨NSCLC原发灶和转移淋巴结基因变化规律并指导临床实践.方法:22例手术切除的Ⅲa期非小细胞肺癌,术前未经靶向和化学治疗,获取配对的原发灶和N2站转移淋巴结.采用直接测序法检测EGFR外显子19-21,KRAS密码子12和13突变,实时定量PCR检测MET基因拷贝数.结果:原发灶和N2转移淋巴结中EGFR基因突变率分别为7/22例(31.82％)和6/22例(27.27％),EGFR基因型一致率达95.45％.KRAS基因突变率分别为2/22例(9.09％)和1/22例(4.55％).转移淋巴结MET基因拷贝数(1.54±0.71)显著高于原发灶(1.19±0.41),P=0.038.EGFR 19和21基因突变与原发灶(P=0.24)、转移灶(P=0.97)的MET基因拷贝数以及原发灶和转移灶MET基因拷贝数变化(P=0.69)之间都无相关性,P＞0.05.不同的EGFR基因状态和MET基因拷贝数其1年无病生存无显著差异(P＞0.05).结论:肺癌原发灶和相应转移淋巴结中EGFR基因突变较稳定；EGFR敏感基因突变与MET基因拷贝数可能无关；而未经EGFR-TKI治疗的肺癌患者其MET基因拷贝数在淋巴结转移时即已开始出现明显增高.

作者：马洁韬；韩琤波；荆薇；赵健竹；周洋；黄乐天；李耀勇；白冬梅；邹华伟刊期： 2013年第05期
重组ING4基因对卵巢癌OVCAR细胞生长抑制作用的实验研究

目的:观察ING4基因转染人卵巢癌OVCAR细胞后对细胞的生长抑制效应.方法:采用ING4的重组腺病毒载体(Ad-ING4)感染人卵巢癌细胞株OVCAR,用RT-PCR法检测ING4在OVCAR细胞中的表达；MTT法和流式细胞技术检测ING4基因表达对OVCAR细胞的生长抑制和凋亡效应；Western印迹法检测ING4对OVCAR细胞中bax、bcl-2、Ki67表达的影响.结果:在OVCAR细胞中ING4基因的表达对OVCAR细胞增殖有明显抑制作用,并可诱导细胞凋亡；Western印迹法检测结果提示卵巢癌组织中ING4基因表达下降的同时,Ki67表达下调,Bax表达上调,Bcl-2的表达下调.结论:转染ING4基因可抑制OVCAR人卵巢癌细胞的增殖,可通过改变Bax,Bcl-2等凋亡相关基因的表达诱导细胞凋亡.

作者：柳英兰；王英炜；吴迪；袁晶刊期： 2013年第05期
人SFRP1基因及其编码蛋白基本特性及抗原表位的生物信息学分析

目的:通过生物信息学分析人分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)基因编码蛋白的主要特性与抗原表位,筛选该蛋白的T/B细胞联合表位.方法:利用蛋白分析专家系统(ExPASy)提供的ProtParam、SignalP、SOSUI、Motif Scan、NCBI上的ORF finder、SYFPEITHI、NetCTL等生物信息学在线分析程序,结合Gene Runner、DNAMAN、DNAStar等生物信息学软件,分析、预测SFRP1蛋白的理化性质、信号肽、可溶性、表面可及性、可塑性、跨膜区、翻译后修饰位点、亲(疏)水性、二级结构、T/B细胞抗原表位等.结果:该蛋白由314个氨基酸组成,分子式为C 1588 H2516 N426 O436 S26,分子质量单位为35.3856kD,等电点理论值为9.10,波长280nm时的吸光度(A)值为1.029,半衰期为30h,有16个潜在B细胞表位、2个CTL表位和辅助性T细胞联合表位、3个T/B细胞联合表位,为可溶性表达蛋白.结论:SFRP1基因编码的SFRP1为可溶性表达蛋白,有3个T/B细胞联合表位,可作为人类多种肿瘤免疫学治疗的重要靶点.

作者：李淑芳；王芬刊期： 2013年第05期
酪氨酸激酶基因多态与乳腺癌相关性的研究

目的:对酪氨酸激酶基因(tyrosine kinase,TEK)的单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)进行检测,研究TEK基因多态性与乳腺癌易感性之间的关系.方法:对TEK基因外显子区域,使用多聚酶链式反应(PCR)扩增和DNA测序方法,分别对96例乳腺癌患者的肿瘤组织及96例正常人的外周血进行测序,比较它们之间可能存在的差异,确定该基因是否与乳腺癌相关.结果:TEK基因有18个SNP,高频、低频分别是14个、4个.TEK基因第18外显子的一个SNP即2976C＞ T(Y992Y)的多态在乳腺癌人群和正常对照组的发生率差异有显著性(P＜0.01).结论:TEK基因的单核苷多态可能与乳腺癌的发生风险相关.

作者：李梅；王峰；高丽花；盖领刊期： 2013年第05期
HER2、COX-2及GST-π在胃癌中的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体-2 (HER2)、环氧合酶-2(COX-2)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达及与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化Envision二步法,检测70例胃癌组织和12例正常胃组织中HER2、COX-2及GST-π的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析.结果:HER2在胃癌中的阳性表达率为27.1％,在正常胃组织中无表达；COX-2在胃癌中的阳性率为67.1％,在正常胃组织中的阳性率为16.7％:GST-π在胃癌中的阳性表达率为58.6％,在正常胃组织中的阳性率为25.0％,三种蛋白分别在胃癌及正常组织中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05)；HER2、COX-2及GST-π在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P＞0.05).HER2、COX-2及GST-π三者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关(P＜0.05).结论:HER2、COX-2及GST-πT参与胃癌的生长、侵袭和转移过程.联合检测有助于胃癌患者靶向药物联合化疗药物的初筛及对胃癌患者的预后评价.

作者：刘莉；姜勇；李丽；刘都礼；李饮；杨建南；陈志英刊期： 2013年第05期
基因工程药物治疗白血病的研究进展

目前采用基因工程药物治疗白血病逐渐成为热点.研究表明白血病在获得缓解后用基因工程药物治疗即可提高疗效,又可减轻化疗药物的毒副反应,并可望达到治愈白血病的目的.本文从基因工程抗体、重组人细胞因子和基因工程疫苗三大类基因工程药物对治疗白血病的研究进展做一综述.

作者：王飞；陈慧慧；李健刊期： 2013年第05期
miR-195-5p稳定表达的膀胱癌T24细胞系的构建及其功能鉴定

目的:构建miR-195-5p稳定表达的膀胱癌T24细胞系,探讨miR-195-5p在膀胱癌T24细胞中的表达及高表达miR-195-5p对细胞生长的影响.方法:Real-time qRT-PCR(quantitative reverse transcription PCR)方法检测miR-195-5p在膀胱癌5637、T24、SW780细胞中的表达.通过构建pSilencer-miR -195-5p重组质粒,将其稳定转染至T24细胞,筛选miR-195-5p稳定表达细胞系.应用MTT实验和流式细胞术分别检测T24细胞高表达miR-195-5p对细胞增殖、凋亡的影响.结果:miR-195-5p在3种膀胱癌细胞系中普遍低表达,稳定转染的T24细胞具有miR-195-5p高表达特性,与对照细胞相比,其增殖活力和抗凋亡能力明显减低.结论:成功构建了能稳定表达miR-195-5p的T24细胞系,miR-195-5p高表达可以抑制细胞增殖、促进细胞凋亡.miR-195-5p低表达可能参与膀胱癌发生发展.

作者：齐漫龙；赵彦艳；费翔刊期： 2013年第05期
岩藻糖基化抗原对卵巢癌细胞增殖信号通路PI3K/Akt的影响

目的:探讨岩藻糖基化抗原对人卵巢癌细胞系RMG-Ⅰ增殖的影响,初步探讨其与增殖信号通路磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的关系.方法:观察PI3K/Akt通路抑制剂LY294002对岩藻糖基化抗原致卵巢癌细胞增殖的影响,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测岩藻糖基化抗原对细胞增殖的增强情况；Western blot观察RMG-Ⅰ的Akt磷酸化蛋白表达.结果:α1,2-FT基因转染后细胞中Lewis(y)抗原含量明显增高.随着Lewis (y)含量的增加,RMG-Ⅰ细胞增殖明显加快.Lewis(y)高表达卵巢癌细胞中磷酸化Akt 的表达水平明显增高.PI3K抑制剂LY294002显著抑制Lewis(y)高表达卵巢癌细胞的增殖.抗Lewis (y)抗体和LY294002不仅降低了转染前后细胞中磷酸化Akt的表达水平,还消除了存在于细胞间的高低差别.结论:过表达的Lewis(y)抗原通过激活PI3K/Akt信号转导通路促进卵巢癌RMG-Ⅰ细胞的增殖.抑制Lewis (y)抗原表达可能是一种治疗Lewis(y)高表达肿瘤的新方法.

作者：穆庆；刘娟娟；郝莹莹；林蓓；张淑兰刊期： 2013年第05期
Beclin1与肿瘤研究进展

Beclin1是第一个被克隆的自噬相关基因,在肿瘤发生、发展中扮演重要角色.Beclin1不仅促进真核细胞自噬,同时也参与细胞凋亡调节.大多数研究表明,Beclin1可抑制肿瘤的发生和发展.但也有研究表明,尤其是在实体瘤,Beclin1可以通过诱导适当的自噬使肿瘤细胞得以存活,因此Beclin1对于肿瘤来说,是一把“双刃剑”.本文就Beclin1及其在肿瘤发生、发展中的作用的研究进展做一综述.

作者：王霞；郭娜；弥曼；苟兴春刊期： 2013年第05期
诱导化疗加同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌近期疗效观察

目的:观察诱导化疗加同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的近期疗效和毒副反应.方法:回顾性分析62例局部晚期鼻咽癌行诱导化疗加同步放化疗治疗的患者的临床资料.结果:62例患者全部完成了计划剂量的治疗,诱导化疗结束后鼻咽部客观缓解率为77.4％,颈部淋巴结客观缓解率为92.8％,治疗结束后3个月鼻咽部客观缓解率为100％,颈部淋巴结客观缓解率为100％,同步放化疗治疗期间,37.1％患者发生了Ⅲ度黏膜炎.1年总生存率(OS) 90.3％.结论:诱导化疗加同步放化疗明显提高局部晚期鼻咽癌的近期疗效,治疗期间急性毒副反应明显加重,大多数患者能完成全部治疗.

作者：范明明；陈光伟；孙正良；苏加利；孙建国；李学文刊期： 2013年第05期
蛋白酶体抑制剂诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中伴随caspase依赖的BAG3剪切

目的:探讨Bcl-2相关抗凋亡基因3(Bcl-2-associated athanogene 2,BAG3)在蛋白酶体抑制剂诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡中的作用.方法:选取人卵巢癌细胞系SKOV3,分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132处理组和MG132+Z-VAD联合处理组,按不同时段处理细胞.实时定量RT-PCR法检测各组细胞BAG3 mRNA表达及MG132诱导其表达时效性,Western blot蛋白印迹法检测各组细胞BAG3蛋白表达,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡.结果:与空白对照组相比,在MG132诱导作用下,SKOV3细胞中BAG3mRNA表达增加(P＜0.01),并随作用时间呈现时效性.发现40kDa BAG3分裂产物,其细胞凋亡率亦随之增加.结论:蛋白酶体抑制剂可诱导上调卵巢癌细胞中BAG3基因表达,BAG3蛋白裂解导致细胞凋亡增加,这一效应可能依赖caspase介导完成.

作者：穆庆；李百鸥刊期： 2013年第05期
伽玛刀治疗大肠癌肝转移近期疗效观察

目的:评价伽玛刀治疗大肠癌肝转移的近期疗效.方法:采用伽玛刀治疗大肠癌肝转移患者30例,根据病变大小和部位选用不同大小的准直器,50％-70％等剂量曲线覆盖整个靶区,单次周边剂量给予3-6Gy,周边总剂量35-50Gy,分割6-12次,每周3-5次.结果:血清CEA由治疗前80.4±10.3ng/L至治疗结束后四周下降为38.4±11.5ng/L(P ＜0.05),CR 8例,PR 14例,总有效率(CR+ PR)为73.3％,肿瘤病灶小于3cm的患者局部控制率较好.随访3个月、6个月、12个月、18个月,生存率分别为96.7％、83.3％、66.7％、43.3％.结论:伽玛刀治疗大肠癌肝转移安全有效,可作为大肠癌肝转移新的治疗手段.

作者：胡宗涛；秦峰；朱捷；陆林；吕东来刊期： 2013年第05期
慢病毒载体介导的RNA干扰下调膜联蛋白A1对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响

目的:探究AnnexinA1对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响.方法:构建干扰AnnexinA1的慢病毒载体,转染至SBC-5细胞株；体外增殖、迁移、侵袭实验观察下调AnnexinA1表达对小细胞肺癌细胞株生物学行为的影响.结果:干扰AnnexinA1的细胞株ANXA1 RNAi-SBC-5构建成功.与转染空载体的对照细胞相比,抑制AnnexinA1的表达能够显著抑制SBC-5细胞的增殖、迁移、侵袭能力.结论:AnnexinA1表达可能与肺癌骨转移密切相关.

作者：周菁；张峰；庞海林；马丽；刘佳钰；刘理礼；张贺龙刊期： 2013年第05期
RNF8在前列腺癌细胞中的表达与定位

目的:构建Flag-RNF8真核表达质粒,证实融合蛋白在前列腺癌细胞内的表达与定位.方法:提取人前列腺癌细胞CWR22RV1总RNA,反转录为cDNA.PCR扩增RNF8全长编码区cDNA序列,亚克隆至含有Flag标签的真核表达载体中.将构建的重组质粒测序并转染到前列腺癌细胞CWR22RV1中,提取细胞蛋白进行Western blot检测,同时利用共聚焦激光扫描显微镜观察Flag-RNF8在CWR22RV1细胞内定位.使用免疫沉淀的方法纯化RNF8蛋白.结果:RNF8蛋白全长编码区cDNA克隆到了真核表达载体pcDNA3-Flag中,酶切鉴定片段约为1500bp.Western blot检测到了融合蛋白Flag-RNF8的表达,分子量约为57kDa.Flag-RNF8在CWR22RV1细胞中表达并定位在细胞核中.成功纯化RNF8蛋白.结论:成功构建了FlagRNF8全长编码区cDNA的真核表达质粒；鉴定了Flag-RNF8融合蛋白的表达并纯化RNF8蛋白；在CWR22RV1细胞中,Flag-RNF8蛋白主要定位在细胞核中.为进一步研究RNF8的生物学特性及其功能奠定了基础.

作者：尹中波；霍云龙；周婷婷；王春玉；赵越刊期： 2013年第05期