郭汉青；严惠；李铤；聂勇战；樊代明；吴开春
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在垂体腺瘤中的表达及与其侵袭性的关系.方法:应用免疫组化SP法检测30例垂体腺瘤标本和3例正常脑组织中OPN、MMP-9的表达.其中侵袭性垂体腺瘤17例,非侵袭性垂体腺瘤13例.结果:垂体腺瘤侵袭组OPN、MMP-9的表达水平显著高于非侵袭组(P ＜0.01)；OPN、MMP-9与垂体腺瘤侵袭性具有相关性.结论:OPN、MMP-9可以作为评价垂体腺瘤侵袭性和预后的指标.
作者：王辉；王洪生；焦保华 刊期： 2013年第05期
目的:观察三维适形放射治疗(3 dimensional conformal radiotherapy,3DCRT)联合化疗治疗胰腺癌的临床疗效.方法:回顾分析我院自2006年1月至2011年6月收治的60例胰腺癌患者.治疗组28例,于化疗第1天行3DCRT,每周期第1、8、21、29天静滴吉西他滨(GEM) 1000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.对照组32例,给予每周期第1、8、21、29天静滴GEM 1 000mg/m2,草酸铂130mg/m2,静脉滴注.比较两组治疗完成情况、临床疗效、毒副反应及生存情况.结果:治疗组治疗完成率89.29％,对照组治疗完成率93.75％,两组在统计学上差异无显著性意义(P＞0.05)；两组总有效率分别为25.0％与3.1％(P＜0.05).两组毒副反应主要为血小板减少(28.6％,21.9％),白细胞下降(39.3％,31.3％),胃肠道反应(82.1％,75.0％)以及肝功能变化(10.7％,9.4％),两组毒副反应发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组与对照组在6个月生存率(82.1％,53.1％)、12个月生存率(46.4％,21.9％)及中位生存期(11.2个月,7.6个月)比较,差异具有统计学显著性意义(P＜0.05).结论:3DCRT+吉西他宾+草酸铂治疗胰腺癌疗效确切,可减轻临床症状.
作者：胡建新；古伟光；贺志仁；罗海涛；徐敏 刊期： 2013年第05期
目的:探讨重组腺病毒鼠CD40-ligand基因(Adv-mCD40L)对小鼠淋巴瘤的免疫治疗作用及免疫预防作用.方法:构建含有小鼠CD40L基因的重组腺病毒载体,体外转染小鼠B淋巴瘤细胞(A20细胞).流式细胞术检测A20细胞转染前后表面CD80、CD86、CD40L(CD154)、CD40表达情况.在体内实验中,治疗组首先建立小鼠A20荷瘤模型,分别于肿瘤内多点注射Adv-mCD40L和Adv;预防组小鼠预先分别接种负载A20细胞抗原的Adv-mCD40L和Adv,免疫后再次接种具有活性的A20细胞,均以生理盐水作为对照,观察小鼠成瘤时间及肿瘤生长情况.结果:体外转染mCD40L基因24h内CD154和CD40表达水平改变,48h后A20表达CD80、CD86增强.经Adv-mCD40L免疫后的小鼠成瘤时间较其他组明显延迟.经mCD40L基因治疗的小鼠均可见瘤体生长速度明显受抑,肿瘤大小分别与经Adv及NS治疗的小鼠比较,有显著差异(P＜0.05).结论:转染mCD40L基因可以增强A20表面协同刺激分子的表达,增强A20细胞的免疫原性,激活机体的抗肿瘤免疫,延缓成瘤时间,抑制肿瘤生长.
作者：李红；赵丽娜；白力允；郭秀臣；刘爱春 刊期： 2013年第05期
肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的关键,近年来以肿瘤血管生成为靶点的肿瘤血管生成抑制剂成为当前治疗大肠癌的研究热点,中医药在抗肿瘤血管生成方面的作用亦受到广泛的关注.中西医抗肿瘤血管生成已被证实对大肠癌具有可靠的治疗作用.
作者：王倩；许尤琪 刊期： 2013年第05期
于90年代中期兴起的立体定向放射外科用于脑转移瘤的治疗已日趋成熟,对颅内小转移灶的疗效令人满意.本文就争论较多的囊性脑转移瘤、立体定向分次治疗颅内巨大脑转移瘤及转移瘤复发的防治三方面做一综述.
作者：朱海伟；张金伟 刊期： 2013年第05期
目的:评价去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)(IA方案)治疗急性髓系白血病(AML)的疗效及不良反应.方法:50例AML患者,年龄10-61岁(中位年龄38岁),男27例,女23例.诱导化疗方案为IDA 10mg·m-2·d-1,d1-3;Ara-C 100mg·m-2·d-1,d1-7.结果:完全缓解率达86％,诱导化疗期间未发生早期死亡.不良反应主要为粒细胞缺乏所致的感染及血小板减少所致的出血.结论:IDA-A方案作为AML的诱导缓解化疗,安全、有效,具有较高的CR率.
作者：杨莉洁；刘波；董红娟；王健红；白庆咸；陈协群 刊期： 2013年第05期
目的:采用增强绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告基因,用HepG2细胞构建可敏感、快速、方便地筛选出Ⅱ相酶诱导剂的评价体系.方法:通过分子生物学技术,将TK启动子克隆到pEGFP-N1上,再将人工合成的抗氧化反应元件(ARE)序列插入TK启动子上游,并转染入HepG2细胞株,经G418筛选,挑取单克隆扩大培养.结果:重组载体经酶切和PCR鉴定,发现有TK和ARE-TK基因特异条带.DNA测序发现ARE-TK-EGFP框架正确.转染细胞在荧光显微镜下可见大量的绿色荧光颗粒,该细胞经不同浓度已知Ⅱ相酶诱导剂tBHQ作用后,与EGFP表达量有剂量效应关系.结论:ARE调控的EGFP在HepG2细胞中成功表达.为进一步高通量筛选Ⅱ相酶诱导剂奠定了基础.
作者：徐海荣；汪步海；武文娟；戴尔峋；刘丽琴；焦寒凝；张西志 刊期： 2013年第05期
目的:观察Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物、rAdp53腹腔内灌注治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液临床疗效.方法:采用Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物、rAdp53治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液患者,随机分为3组,每组22例.观察组:制备Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物,溶于20ml生理盐水后注入腹腔,再缓慢灌入40℃的灭菌用水1000ml+地塞米松10mg.对照组:将1支rAdp53(1×1012VP)+灭菌用水1000ml+地塞米松10mg混合后腹腔灌注.空白组:灭菌用水l000ml+地塞米松10mg腹腔灌注.4周后评价其疗效及不良反应.结果:观察组总有效率90.90％ (20/22)；对照组总有效率72.73％(16/22)；空白组总有效率22.72％ (5/22).观察组和对照组有效率显著高于空白组,且观察组有效率亦显著高于对照组(P＜0.05).观察组和对照组中获RR患者Karnofsky评分较治疗前明显提高且腹围减小.结论:Tf-PEG脂质体-rAdp53复合物较rAdp53在腹腔灌注治疗晚期结直肠癌合并恶性腹腔积液的疗效更明显,不良反应较小.
作者：都庆国；张涛；王建华；武敏；杜善平；刘鹏；慕生枝 刊期： 2013年第05期
Beclin1是第一个被克隆的自噬相关基因,在肿瘤发生、发展中扮演重要角色.Beclin1不仅促进真核细胞自噬,同时也参与细胞凋亡调节.大多数研究表明,Beclin1可抑制肿瘤的发生和发展.但也有研究表明,尤其是在实体瘤,Beclin1可以通过诱导适当的自噬使肿瘤细胞得以存活,因此Beclin1对于肿瘤来说,是一把“双刃剑”.本文就Beclin1及其在肿瘤发生、发展中的作用的研究进展做一综述.
作者：王霞；郭娜；弥曼；苟兴春 刊期： 2013年第05期
目的:探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体-2 (HER2)、环氧合酶-2(COX-2)和胎盘型谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)的表达及与临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化Envision二步法,检测70例胃癌组织和12例正常胃组织中HER2、COX-2及GST-π的表达情况,并结合其临床病理特点进行分析.结果:HER2在胃癌中的阳性表达率为27.1％,在正常胃组织中无表达；COX-2在胃癌中的阳性率为67.1％,在正常胃组织中的阳性率为16.7％:GST-π在胃癌中的阳性表达率为58.6％,在正常胃组织中的阳性率为25.0％,三种蛋白分别在胃癌及正常组织中的表达差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.05)；HER2、COX-2及GST-π在胃癌组织中的阳性表达与肿瘤分化程度、侵袭深度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P＜0.05),而与患者的性别及年龄、肿瘤部位和大小无关(P＞0.05).HER2、COX-2及GST-π三者之间在胃癌组织中的表达均呈正相关(P＜0.05).结论:HER2、COX-2及GST-πT参与胃癌的生长、侵袭和转移过程.联合检测有助于胃癌患者靶向药物联合化疗药物的初筛及对胃癌患者的预后评价.
作者：刘莉；姜勇；李丽；刘都礼；李饮；杨建南；陈志英 刊期： 2013年第05期
目的:观察榄香烯(elemene,ELE)联合热疗(hyperthermia,HTM)对人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞增殖及DNA拓扑异构酶Ⅰ和Ⅱ(TOPOⅠ,TOPOⅡ)表达的影响.方法:采用噻唑蓝还原法(MTT)观察ELE联合HTM对Raji细胞增殖的影响；流式细胞术(FCM)检测细胞周期；RT-PCR法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA表达；Western Blot法检测细胞TOPOⅠ和TOPOⅡ蛋白表达.结果:与单纯HTM和单纯ELE比较,ELE 联合HTM对Raji细胞增殖的抑制作用增强(P＜0.05),呈时间和剂量依赖性,而ELE联合HTM作用Raji细胞24h、48h和72h后,IC50值(93μ g/ml、68μg/ml和41 μg/ml)小于单纯ELE IC50值(116μg/ml、84μ/ml和60μ g/ml)；ELE联合HTM阻滞Raji细胞于S期[(35.40±1.27)％、(42.38±2.50)％ VS (48.88±1.93)％,P＜0.05],并下调TOPOⅠ和TOPOⅡmRNA及蛋白的表达.结论:ELE联合HTM可增强对Raji细胞增殖的抑制作用,下调TOPOⅠ、TOPOⅡ表达可能是其机制之一.
作者：韩大跃；张晨；龚敏；崔晓楠 刊期： 2013年第05期
目的:探讨残胃癌(GSC)的外科疗效及预后.方法:回顾性分析我院和西安交通大学第一附属医院2006年5月-2012年5月收治的GSC患者的临床资料和手术方式.结果:本组66例GSC患者病理类型:低分化腺癌36例,高、中分化腺癌30例.TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期8例,Ⅲa期29例,Ⅲb期11例,Ⅳ期13例.全组患者1、3和5年生存率分别为86.36％、51.51％和15.15％.其中42例进行根治性切除包括联合脏器根治切除的患者1、3和5年生存率分别为97.62％、66.67％和21.43％；24例进行姑息性切除的患者1、3和5年生存率分别为66.67％、25.00％和4.17％.脏器根治切除组和姑息性切除组间的1、3和5年生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:残胃癌一旦确诊应积极手术,根据病情确定合理的手术方案可提高GSC患者的存活率.
作者：郭初阳；线胤生；张卫宁；侯俊明 刊期： 2013年第05期
目的:观察博尔宁胶囊治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效.方法:治疗组32例晚期NSCLC患者服用博尔宁胶囊与对照组28例晚期NSCLC患者支持对症治疗进行对比研究.结果:肿瘤客观疗效:治疗组近期稳定率为59.4％,对照组为35.7％；生活质量:两组治疗前后Karnofsky评分变化比较,治疗组好转率为53.1％,对照组好转率为35.7％；疼痛情况:治疗前治疗组有26例合并癌痛症状,对照组有22例合并癌痛症状,治疗后治疗组癌痛控制有效率为80.8％,对照组为59.1％.结论:博尔宁胶囊能明显提高肿瘤稳定率和好转率,减轻癌痛症状.
作者：杨静；杨乐；张王刚 刊期： 2013年第05期
鱼藤素是一种天然的鱼藤酮类化合物.对正常细胞的毒副作用小,具有高效低毒的特点.在多种肿瘤细胞和动物模型中均证实具有较强的肿瘤化学预防、抗肿瘤及化疗增敏作用.研究鱼藤素抗肿瘤作用机制可为恶性肿瘤的诊治提供新策略.
作者：袁金金；李争光；吴昌平 刊期： 2013年第05期
目的:构建骨肉瘤的耐药细胞模型,探讨IER3基因在骨肉瘤耐药中的表达情况及意义.方法:采用递增药物浓度冲击诱导法构建耐阿霉素入骨肉瘤细胞模型(MG-63/ADM),应用RT-PCR和Western blot 检测IER3在敏感细胞和耐药细胞中的基因和蛋白水平表达情况.结果:经过6个月的诱导,建立了对于不同阿霉素浓度耐药的细胞模型分别标记为MG-63/ADM0.1、MG-63/ADM0.4、MG-63/ADM1.0、MG-63/ADM4.0,细胞形态在光镜下明显改变,MG-63/ADM细胞中IER3的表达量明显高于MG-63.结论:药物冲击诱导可以使骨肉瘤细胞产生对于化疗药物的耐药性,为研究骨肉瘤耐药性及其逆转提供实验基础,IER3可能参与了骨肉瘤对于阿霉素的耐药机制.
作者：邹华强；王玉学；周宏明；李凯；付明 刊期： 2013年第05期
目的:对酪氨酸激酶基因(tyrosine kinase,TEK)的单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)进行检测,研究TEK基因多态性与乳腺癌易感性之间的关系.方法:对TEK基因外显子区域,使用多聚酶链式反应(PCR)扩增和DNA测序方法,分别对96例乳腺癌患者的肿瘤组织及96例正常人的外周血进行测序,比较它们之间可能存在的差异,确定该基因是否与乳腺癌相关.结果:TEK基因有18个SNP,高频、低频分别是14个、4个.TEK基因第18外显子的一个SNP即2976C＞ T(Y992Y)的多态在乳腺癌人群和正常对照组的发生率差异有显著性(P＜0.01).结论:TEK基因的单核苷多态可能与乳腺癌的发生风险相关.
作者：李梅；王峰；高丽花；盖领 刊期： 2013年第05期
目的:研究TGF-β1上调MTA1能否促进人舌癌Tca8113细胞侵袭转移.方法:蛋白印迹和实时定量PCR检测TGF-β1刺激或者不刺激的Tca8113细胞中MTA1和E-cadherin的表达.β-actin作为实验的内参对照.光学显微镜拍摄TGF-β1刺激的Tca8113细胞形态.侵袭实验检测TGF-β1刺激的Tca8113细胞.结果:TGF-β1上调MTA1蛋白和mRNA表达,下调E-cadherin表达水平.Tca8113细胞是呈多边形的口腔鳞状上皮细胞癌,经TGF-β1刺激的Tca8113细胞形态变成长梭形.同时,TGF-β1刺激的Tca8113细胞与对照相比较具有更强的侵袭能力.结论:TGF-β1信号能通过MTA1下调E-cadherin表达,这可能是促进舌癌侵袭和转移的机制之一.
作者：代炜；姚远；李彦姝；周青 刊期： 2013年第05期
目的:构建miR-195-5p稳定表达的膀胱癌T24细胞系,探讨miR-195-5p在膀胱癌T24细胞中的表达及高表达miR-195-5p对细胞生长的影响.方法:Real-time qRT-PCR(quantitative reverse transcription PCR)方法检测miR-195-5p在膀胱癌5637、T24、SW780细胞中的表达.通过构建pSilencer-miR -195-5p重组质粒,将其稳定转染至T24细胞,筛选miR-195-5p稳定表达细胞系.应用MTT实验和流式细胞术分别检测T24细胞高表达miR-195-5p对细胞增殖、凋亡的影响.结果:miR-195-5p在3种膀胱癌细胞系中普遍低表达,稳定转染的T24细胞具有miR-195-5p高表达特性,与对照细胞相比,其增殖活力和抗凋亡能力明显减低.结论:成功构建了能稳定表达miR-195-5p的T24细胞系,miR-195-5p高表达可以抑制细胞增殖、促进细胞凋亡.miR-195-5p低表达可能参与膀胱癌发生发展.
作者：齐漫龙；赵彦艳；费翔 刊期： 2013年第05期
目的:构建miR-494基因的慢病毒表达载体.方法:以人基因组DNA为模板,PCR扩增hsa-miR -494基因,用Xho Ⅰ、BamH Ⅰ双酶切携带EGFP的慢病毒载体pGIPZ,酶切产物电泳后回收约11kb的载体片段.使用DNA连接试剂盒中的Solution Ⅰ将其与miR-494连接,连接产物转化,次日挑选单菌落,PCR筛选正向阳性克隆,随后将选定的含有阳性克隆的单菌落摇菌,提取质粒并行酶切鉴定及对插入的miR-494测序,所构建载体命名为pGIPZ-miR-494-eGFP,获pGIPZ-miR-494-eGFP后按Invitrogen公司推荐的标准程序进行慢病毒包装和确认慢病毒是否成功生产.将慢病毒颗粒以适滴度感染人体肺腺癌细胞株A549,通过Aldefluor流式分选出带有目的基因和空载病毒的细胞,用Real-Time PCR检测感染效率.结果:目的基因与慢病毒载体连接成功.共转染293T细胞包装病毒与浓缩后滴度达1.02×108TU/ml,并转染到肺腺癌细胞株A549上,Aldefluor流式分选出的细胞后通过Real-Time PCR检测结果显示miR-494慢病毒表达载体感染的A549细胞miR-494表达高于对照组达10倍以上.结论:成功构建携带人miR-494基因的慢病毒表达载体pGIPZ-miR-494-eGFP,为相关后续研究打下了良好基础.
作者：林燕明；张庆；唐志；沈湘；吴爱兵；吴斌 刊期： 2013年第05期
目的:比较配对的原发肺癌灶和转移淋巴结EGFR、KRAS和MET基因状态,探讨NSCLC原发灶和转移淋巴结基因变化规律并指导临床实践.方法:22例手术切除的Ⅲa期非小细胞肺癌,术前未经靶向和化学治疗,获取配对的原发灶和N2站转移淋巴结.采用直接测序法检测EGFR外显子19-21,KRAS密码子12和13突变,实时定量PCR检测MET基因拷贝数.结果:原发灶和N2转移淋巴结中EGFR基因突变率分别为7/22例(31.82％)和6/22例(27.27％),EGFR基因型一致率达95.45％.KRAS基因突变率分别为2/22例(9.09％)和1/22例(4.55％).转移淋巴结MET基因拷贝数(1.54±0.71)显著高于原发灶(1.19±0.41),P=0.038.EGFR 19和21基因突变与原发灶(P=0.24)、转移灶(P=0.97)的MET基因拷贝数以及原发灶和转移灶MET基因拷贝数变化(P=0.69)之间都无相关性,P＞0.05.不同的EGFR基因状态和MET基因拷贝数其1年无病生存无显著差异(P＞0.05).结论:肺癌原发灶和相应转移淋巴结中EGFR基因突变较稳定；EGFR敏感基因突变与MET基因拷贝数可能无关；而未经EGFR-TKI治疗的肺癌患者其MET基因拷贝数在淋巴结转移时即已开始出现明显增高.
作者：马洁韬；韩琤波；荆薇；赵健竹；周洋；黄乐天；李耀勇；白冬梅；邹华伟 刊期： 2013年第05期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
