李芹；杨林东
目的:探讨肿瘤综合治愈的有效途径及治愈率.方法:52例胸、腹部恶性肿瘤采用大剂量分次非共面旋转弧形照射,并严格进行质量保证和质量控制.结果:大剂量分次非共面旋转弧形照射对肺癌的治疗有效率达到82.5％.结论:该方法效果较好.
作者：王蕊华；邓怀慈；刘春杰；刘琦琨；陈随明 刊期： 2013年第03期
目的:探讨STAT3基因蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜上皮内瘤变及正常子宫内膜组织中的表达及意义,探讨其与子宫内膜癌临床病理参数间的关系.方法:运用组织芯片技术与免疫组织化学相结合的方法检测45例子宫内膜癌组织、30例癌旁子宫内膜上皮内瘤变组织及30例癌旁正常子宫内膜组织中STAT3蛋白的表达,分析其与临床病理特征之间的关系.结果:STAT3蛋白在子宫内膜癌组织中的阳性表达率为73.3％,在癌旁子宫内膜上皮内瘤变组织中的阳性率为16.7％,在癌旁正常子宫内膜组织中的阳性表达率为0％,子宫内膜癌组织中的阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001),与子宫内膜癌患者的肿瘤分化程度有关,高分化组的阳性表达率低于中-低分化组(P＜0.05),与肿瘤临床分期、患者年龄、肌层浸润及绝经情况无关(P＞0.05).结论:子宫内膜癌组织中STAT3呈高表达,STAT3的阳性表达率与肿瘤分化程度相关,高分化的子宫内膜癌组的阳性表达率明显低于中-低分化组,可能与子宫内膜癌的发生发展有关.
作者：朱丽霞；刘琴；李海；徐松；冯一中；胡建铭 刊期： 2013年第03期
目的:观察博莱霉素联合白介素-2(IL-2)及凝血酶对恶性胸腔积液的治疗效果.方法:72例患者采用胸腔穿刺术置人中心静脉导管引流胸腔积液,分三组分别灌注博莱霉素、博莱霉素联合白介素-2、博莱霉素联合白介素-2及凝血酶,比较三组治疗情况及毒副反应.结果:博莱霉素联合白介素-2组23例,有效率87.0％；博莱霉素联合白介素-2及凝血酶组26例,有效率96.2％；而单用博莱霉素组23例,有效率60.9％(联合用药组有效率明显高于单药组,P＜0.05；而联合用药组未增加治疗相关毒副反应,P＞0.05).结论:博莱霉素联合白介素-2及凝血酶提高了胸水的控制率,未增加治疗的毒副反应,值得推广.
作者：马少林；李润浦；王艳丽；王卫军；潘岩；甄桂新 刊期： 2013年第03期
目的:探讨儿童甲状腺乳头状癌的临床病理特点、预后相关因素.方法:回顾性总结12例儿童甲状腺乳头状癌(≤14岁)的临床病理特征及预后.结果:本组12例经组织学检查证实为甲状腺乳头状癌,其中3例为术前穿刺诊断,全部行术中冰冻检查,12例均行手术切除治疗,手术时伴淋巴结转移者7例,被膜有浸润者5例.术后平均随访47.3个月,有5例复发,复发病例中2例伴肺转移,伴肺转移中有1死亡病例.结论:儿童甲状腺乳头状癌经手术治疗预后较好.术中病理冰冻切片诊断是确诊甲状腺乳头状癌的佳方法.
作者：王凤华；常占平；王殿军；宋晶莹；周颖 刊期： 2013年第03期
目的:探讨乳腺癌区域淋巴结在转移和无转移状态下免疫细胞数量的变化,认识区域淋巴结在机体抗肿瘤中的免疫状态.方法:选择女性非特异性导管癌26例,术中共取腋窝淋巴结42枚,按HE染色结果将淋巴结分为转移和无转移两组,采用流式细胞技术,检测CD4+T、CD3+/HLA-DR+T细胞占总淋巴细胞数的比例,并在两组之间进行比较.结果:42枚淋巴结18枚有转移,24枚无转移；CD4+T细胞在淋巴细胞中占的比例在两组间有显著性差异(P ＜0.001),在发生癌转移的淋巴结中所占的比例明显少于无转移淋巴结；CD3 +/HLA-DR+T细胞在两组间也有显著性差异(P＜0.05),即转移组少于无转移组.结论:乳腺癌腋窝淋巴结发生癌转移后,细胞免疫功能发生改变,在机体抗肿瘤免疫中具有免疫辅助和直接杀伤作用的CD4+T细胞的比例下降,同时CD3 +/HLA-DR+T细胞即能有效抗肿瘤的活化,T细胞的比例也发生下降.
作者：霍永平；阎丽婷；周新平；杨瑞玲；杨宏伟；栗飞；何建军 刊期： 2013年第03期
目的:探讨缺血修饰白蛋白预测对多柔比星导致心功能下降的价值.方法:选取2007年-2010年在我科用多柔比星治疗的52例患者,根据IMA值,将52例患者分为IMA增高组(IMA+)及未增高组(IMA-),分析2组在化疗结束后0、3、6、9及12月心脏彩超LVEF值变化情况.结果:52例患者心功能LVEF整体出现下降趋势.2组间0、3、6、9及12个月LVEF值随着时间的变化LVEF变化并且两组存在差异,有统计学意义(P＜0.01).对同一时间测量的LVEF进行比较发现在化疗后第9、12个月时两组的LVEF存在差别,有统计学意义(P＜0.01),IMA+组心功能LVEF值下降程度要高于IMA-组.结论:在多柔比星化疗后导致患者心功能下降方面,曾有IMA的增高者心功能下降程度高于IMA未增高者.
作者：马英桓；马怡然 刊期： 2013年第03期
目的:本研究应用快速、高敏感性和特异性的荧光原位杂交技术(fluorecence in situ hybridization,FISH)检测BCR/ABL融合基因并对阳性病例进行分析.方法:回顾性分析2010年4月至2012年4月用FISH法检测初诊考虑为慢性骨髓增殖性疾病(chronic myeloproliferative disease,CMPD)或骨髓增生异常/骨髓增殖性疾病(myelodysplastic myeloproliferative disorders,MDS/MPD)、急性淋巴细胞白血病患者(acute lymphocyte leukemia,ALL)及口服格列卫的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)和ALL患者的BCR/ABL 融合基因的表达情况.结果:BCR/ABL融合基因阳性的病例共456例,其中经骨髓细胞学初诊为CML的350例,占总阳性病例的76.8％；CML复查病例为85例,占总阳性病例的18.6％；诊断为B细胞型ALL(B-ALL)的21例,占总阳性病例的4.6％.31例初诊为CMPD和MDS/MPD的患者中,有5例患者骨髓形态学诊断为CML,应用FISH法检测BCR/ABL融合基因均为阳性(100％)；另26例患者骨髓形态学诊断为非CML的CMPD及MDS/MPD,BCR/ABL融合基因均为阴性(100％).79例骨髓形态学诊断为ALL患者应用FISH法检测BCR/ABL融合基因,其中阳性病例为21例,占ALL病例的26.6％.45例初次口服格列卫的CML患者,6个月达到主要分子生物学缓解(major molecular response,MMR)或完全分子生物学缓解(complete molecular response,CMR)的为21例,占46.7％,12个月为40例,占88.9％.2例CML移植患者分别在91天和16个月发现融合基因阳性.结论:FISH法检测BCR/ABL融合基因快速、简单、特异性高、可靠,弥补了染色体检测报告需要时间长等不足.对CMPD和MDS/MPD的诊断及鉴别诊断有重要价值；可明确Ph+ ALL患者的诊断；在监测格列卫疗效和微小残留病灶(minimal residual desease,MRD)方面也有重要意义.
作者：梁蓉；朱华锋；冯苗娟；常子维；白庆咸；杨岚；张涛；顾宏涛；高广勋 刊期： 2013年第03期
目的:探讨非小细胞肺癌影像引导放射治疗时图像匹配的参考标记点.方法:8例非小细胞肺癌患者均应用影像引导技术进行三维适形放疗或调强放疗.放疗前进行锥形束CT扫描,并将锥形束CT图像与计划CT图像分别以胸椎、隆突、肿块为标记点进行图像匹配,根据配准调整治疗床,分别记录各个方向上平移矢量,分析摆位误差.结果:8例患者共计160组配准数据,胸椎组的摆位误差小,隆突组居中,肿块组摆位误差大.结论:肺癌图像引导放疗图像配准的标记点选择建议使用胸椎,可选择隆突,但不推荐肿块为图像配准的标记点.
作者：郝春成；葛晓峰；徐向英；卢姗；云惟康；刘莉莉 刊期： 2013年第03期
对1例化疗期间出现急性肾功能衰竭的宫颈癌病例进行分析,讨论在应用托泊替康联合奈达铂化疗过程中出现的严重不良后果.托泊替康与奈达铂联用有增加奈达铂肾毒性可能.因样本有限,普遍性有待进一步证实.
作者：罗兰；周岱翰；吴建奇；陈燕 刊期： 2013年第03期
目的:探讨血清鳞状细胞癌抗原(SCCA)在局部晚期宫颈鳞癌患者疗效观察及预测淋巴结转移方面的价值.方法:对60例符合人选条件的Ⅰb2-Ⅱb期原发性宫颈鳞癌患者行新辅助化疗,根据临床疗效将患者分为有效组和无效组,分析两组化疗前后血清SCCA的变化与临床疗效的关系.两个疗程化疗后符合手术条件的患者行广泛子宫切除+盆腔淋巴结清扫术,确定淋巴结转移情况.对术后有淋巴结转移者与未发生淋巴结转移者SCCAg测定值进行比较.结果:有效组化疗后血清SCCA水平明显降低,与化疗前相比差异有统计学意义(P＜0.01),淋巴结转移阳性的局部晚期宫颈鳞癌患者SCCAg水平明显高于淋巴结转移阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).SCCA ≥4.0ng/ml者淋巴结转移率大于SCCA ＜4.0ng/ml (P ＜0.01).结论:SCCA可作为局部晚期宫颈癌新辅助化疗的疗效监测指标；SSCA升高与局部晚期宫颈鳞癌淋巴结转移有关；以4ng/ml为界值可判断局部晚期宫颈鳞癌淋巴结是否转移.
作者：王静；田小飞；袁渊；王效 刊期： 2013年第03期
survivin作为凋亡抑制蛋白家族中独特一员,参与细胞的分裂和增殖过程调节,在细胞凋亡抑制中起重要作用.鉴于组织分布的特点及与多数肿瘤相对关联性,其研究为肿瘤临床诊断、治疗提供了有力支持.survivin可以作为较好的肿瘤靶向治疗基因,肿瘤的突破很可能是基因水平的突破,因此survivin的进一步研究可能为肿瘤治疗研究扫清障碍.
作者：夏荣耀；张冉冉；孙亚娇；陈复辉 刊期： 2013年第03期
目的:探讨紫草油及微波热疗在急性放射性皮炎的防治作用.方法:不同部位恶性肿瘤病人438例共849野接受常规分割放疗,放疗总剂量50-72Gy/25-36次.随机分为两组,紫草油组227例共434野,于放疗20Gy或出现Ⅰ度放射性皮炎时,开始用紫草油涂抹野内皮肤继续完成放疗,观察并记录皮损反应,对出现Ⅲ-Ⅳ度的放射性皮炎,采用紫草油配合微波热疗以利皮损愈合,每日1次,每次30-40分钟,总热疗5-8次.对照组211例共415野,不用药或外用芦荟胶、烧伤膏、地塞米松+维生素B12针混合液等涂抹野内皮肤,观察并记录皮损反应,对照组中出现Ⅲ-Ⅳ度的139野放射性皮炎患者又分为两组,一组处理同紫草油组,另一组继续原处理,观察并记录皮损愈合时间.结果:放疗全程中,发生Ⅲ-Ⅳ度严重放射性皮炎的患者,紫草油组较对照组明显减少(P＜0.01)；且采用紫草油配合微波热疗治疗严重皮损时,治愈时间明显缩短(P＜0.01).结论:紫草油可有效预防严重放射性皮炎,明显降低急性放射性皮炎的毒性分级,配合微波热疗可大幅度缩短皮损治愈时间,有助于完成放疗全程.
作者：黄梅芳；侯兴兰；邓省益；郎平 刊期： 2013年第03期
目的:探讨乌骨藤制剂对人肝癌细胞Bel-7402株的影响并初步探讨其机制.方法:分别用不同浓度的乌骨藤制剂处理人肝癌细胞Bel-7402,未经药物处理的细胞为阴性对照组,采用MTT法检测肝癌Bel-7402细胞增殖、流式细胞术检测人肝癌细胞Bel-7402的凋亡情况以及p53蛋白的表达.结果:不同浓度的乌骨藤制剂(10mg/ml,20mg/ml,40mg/ml)处理肝癌Bel-7402细胞后,其增殖受到抑制,作用24h的抑制率分别为11.57％、21.09％、31.27％,48h的抑制率为27.55％、35.95％、45.13％,随着药物浓度的增加(20mg/ml,40mg/ml,80mg/ml)细胞凋亡显著增加,凋亡率分别为(12.2±0.67)％、(17.4±0.69)％、(22.9±1.38)％,而p53蛋白的表达也随着药物浓度的增加而增加.结论:乌骨藤制剂能够抑制人肝癌细胞的增殖,诱导其凋亡,作用机制可能与激活p53基因有关.
作者：张锐；刘静；刘阳晨；周绍兵；叶宏勋；崔永安 刊期： 2013年第03期
目的:检测胃癌组织中抑癌基因AIF与Calpain-Ⅰ mRNA水平的表达情况,探讨其在胃癌发生发展中的作用及其临床意义.方法:实时荧光定量PCR法检测64例胃癌组织及其对应的癌旁组织中AIF与Calpain-Ⅰ mRNA表达情况.结果:胃癌组织中AIF与Calpain-Ⅰ mRNA表达水平较癌旁组织上调,其阳性率分别为84％和75％,差异具有统计学意义(P＜0.05).早期胃癌中AIF与Calpain-Ⅰ mRNA表达水平增高,随着肿瘤恶性程度的增高、临床分期的变晚,逐渐表现出下调趋势.结论:在胃癌组织中,AIF与Calpain-Ⅰ mR-NA表达水平较癌旁正常组织上调,且与胃癌的临床分期显著相关.
作者：赵悦；彭杰；李兴德；朱中成；张明云 刊期： 2013年第03期
目的:观察蛋白酶体抑制剂硼替佐米是否可以增加耐药白血病细胞株K562/DNR对化疗药物的敏感性.方法:MTT法计算硼替佐米逆转耐药倍数,流式细胞术(FCM)检测细胞调亡比及细胞内药物浓度.结果:表柔比星单独及联合硼替佐米作用于K562/DNR细胞株的IC50分别为417.0μg/ml和210.4 μg/ml,逆转倍数为1.98倍；柔红霉素单独及联合硼替佐米作用于K 562/DNR细胞株的IC50分别为457.7μg/ml和324.9 μg/ml,逆转倍数为1.4倍.单独应用表柔比星组细胞调亡比为(28.74±4.6)％,联合硼替佐米组细胞调亡比为(39.14±9.6)％.硼替佐米能使K562/DNR细胞内柔红霉素含量增加,而对K562/S细胞无类似影响.结论:蛋白酶体抑制剂硼替佐米能增加耐药白血病细胞株K562/ DNR的化疗药物的敏感性,逆转耐药性.
作者：李迎春；王慧涵；李佳；廖爱军；张嵘；吴斌；刘卓刚；杨威 刊期： 2013年第03期
目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中核苷酸还原酶M1(RRM1)的表达水平及其与NSCLC患者病情进展及预后的关系.方法:免疫组织化学法检测60例晚期NSCLC患者肺组织中RRM1蛋白表达水平,并与患者的临床特征及预后关系进行分析.结果:RRM1的表达与性别有统计学差异(P＜0.05)；与年龄、组织学类型及分期均无统计学差异(P＞0.05).在对生存期的分析中发现RRM1低表达组的中位生存期(18个月)及无疾病进展期(6个月)均明显长于高表达组(13个月,4个月)(P＜0.05),1年生存率(69.2％)及2年生存率(23.1％)均高于高表达组(58.8％,3％)(P＜0.05).结论:晚期非小细胞肺癌组织中RRM1低表达的患者比高表达患者有更长的中位生存期及无疾病进展生存期.因此,RRM1表达水平可作为晚期NSCLC的一个重要的预测预后的标志物.
作者：杨承纲；江波 刊期： 2013年第03期
目的:分析个人剂量计检测结果,了解放射工作人员个人受量真实情况.方法:选择某医院2008-2010年从事放射或介入放射工作人员的个人剂量计检测结果,分析个人受量情况.结果:个人剂量超过50mSv 2008年1人,为核医学科人员,占当年检测人数的1.12％(1/89),2009年无1人,2010年3人,均为从事心内科介入手术人员,占当年检测人数的2.67％(3/112).个人剂量超过20mSv但小于50mSv 2008年、2009年和2010年分别为2人、4人和4人,占当年检测人数的2.25％(2/89)、4.12％ (4/97)和3.57％ (4/112).其中心内科9人,骨科1人.通过调查、现场检测和模拟实验,确认超过50mSv的4人中,核医学1人为周末下班后个人剂量计放在储源罐附近导致检测的数据失真,心内科3人为将个人剂量计佩戴之铅衣外侧导致数据失真.剔除失真数据后,2008年、2009年和2010年人年均受量情况分别为2.5mSv、3.5mSv和3.76mSv.结论:检测机构和管理部门通过加强辐射防护知识培训和监管方能确保数据的真实可靠,工作人员应提高工作的熟练程度减少射线的接触时间和合理的工作安排得到个人防护的目的.
作者：王永刚；冯子良；陈宏；刘均；袁贵红；刘跃；林旭；李英华 刊期： 2013年第03期
目的:检测LEF-1在骨肉瘤细胞株F4和F5M2中的表达；探讨siRNA干扰前后对骨肉瘤细胞中LEF-1的表达及对细胞侵袭和迁移的影响.方法:采用Western-blot及qRT-PCR检测具有不同转移能力的骨肉瘤细胞株(F4,F5M2)中LEF-1的表达水平；利用RNAi干扰技术将LEF-1 siRNA转染到F5M2细胞中,使用Western-blot检测转染LEF-1 siRNA后细胞中LEF-1蛋白的表达变化；Tanswell实验检测干扰LEF-1的表达对F5M2细胞侵袭和迁移的影响.结果:LEF-1在骨肉瘤细胞株F4,F5M2中差异表达,其中在F5M2细胞中的表达较高.在转染LEF-1 siRNA的F5M2细胞中,LEF-1蛋白表达水平显著降低.Tanswell实验结果显示,与阴性对照组和空白对照组相比,实验组F5M2细胞的侵袭和迁移能力显著降低.结论:LEF-1 siRNA可以下调骨肉瘤细胞中LEF-1的表达,抑制骨肉瘤细胞的侵袭和转移.LEF-1有可能成为骨肉瘤诊治的新靶点.
作者：任坤；闫康；张迎龙；曾照辉；刘涛；裘秀春；马保安 刊期： 2013年第03期
目的:研究癌胚抗原(CEA)和细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)作为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)短期疗效评价指标的价值.方法:采用电化学发光法测定85例初治的局部晚期NSCLC患者化疗前后血清中CEA、CYFRA21-1的水平,所有统计应用SPSS14.0统计软件进行分析.结果:化疗前CEA、CYFRA21-1在治疗有效组(CR+ PR)和无效组(SD+ PD)的分布无显著性差异.二者的水平在治疗有效组的化疗后明显低于化疗前,比较有显著性差异；在无效组化疗后的表达水平高于化疗前,但比较无显著性差异.多因素分析显示化疗前低水平的血清CEA、CYFRA21-1是近期疗效的保护性因素,化疗后高水平的血清CEA、CY-FRA21-1是近期疗效的危险性因素.结论:化疗前后血清CEA和CYFRA21-1水平的变化与疗效有关,疗效越好,下降越明显,提示它们在肺癌的疗效评价及治疗监测中有重要的价值.化疗一个周期后血清CEA和CYFRA21-1水平是近期疗效的独立危险因素.
作者：张丽娜；么建立；郝殿晋；李洪臣；王术艺；张庆波 刊期： 2013年第03期
目的:探讨乳腺癌中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与淋巴结转移和预后的关系.方法:免疫组化检测90例乳腺癌中VEGF-C的表达,分析VEGF-C的表达与乳腺癌患者淋巴结转移及预后的相关性.结果:乳腺癌伴淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率为91.1％,显著高于无淋巴结转移组40.0％；不同病理分型VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义；不同临床分期和生存期乳腺癌中VEGF-C的阳性表达率显著不同.结论:VEGF-C在乳腺癌淋巴结转移与否的判断和预后估计方面有一定意义.
作者：陈文有；周松；刘静；李冉冉；张文华 刊期： 2013年第03期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
