学术投稿

原发性胃恶性淋巴瘤24例临床分析

宋英杰;樊涛;谭曙光;尹军

关键词:胃, 淋巴瘤, 原发性, 诊断, 治疗
摘要:目的:探讨原发性胃恶性淋巴瘤(primary gastric malignant lymphoma,PGL)的临床特点、诊断与治疗及其预后.方法:回顾性分析4年半内收治的24例PGL患者的临床资料.结果:临床表现以上腹痛、消化道出血、纳差、消瘦多见.病变主要位于胃窦和胃体,术后病理类型均为非霍奇金淋巴瘤,其中B淋巴细胞型11例,T淋巴细胞型3例,BT双淋巴细胞型1例,未分型9例.ⅠE期9例(37.5%),ⅡE期7例(29.2%),ⅢE期6例(25.0%),ⅣE期2例(8.3%).4例HP感染者术后给予抗HP治疗.在获得终随访的21例中有13例存活超过5年.结论:PGL根据临床症状、内镜下特点及活检多能确诊.肿瘤病理类型、临床分期、是否存在合并症和HP感染是影响预后的重要因素.手术治疗有助于提高远期生存率,改善预后.
现代肿瘤医学杂志相关文献
  • 枸橼酸他莫昔芬片联合平消胶囊治疗绝经后乳腺增生40例

    目的:研究绝经后乳腺增生的治疗方法.方法:治疗组服用枸橼酸他莫昔芬片每次10mg,一天2次,平消胶囊每次1380mg(230mg×6粒),每天3次;对照组服用岩鹿乳康片每次1600mg(400mg×4片),每天3次.8周为一个疗程.结果:治疗组显效率及总有效率明显高于对照组,二组对比有显著性差别(P<0.01).结论:枸橼酸他莫昔芬片联合平消胶囊治疗绝经后乳腺增生疗效显著,经济实用,顺应性好,值得临床推广.

    作者:冯秀梅 刊期: 2013年第01期

  • 四种阿片类镇痛药用于癌性疼痛治疗的药物经济学评价

    目的:探讨盐酸吗啡缓释片(美菲康)、硫酸吗啡缓释片(美施康定)、盐酸羟考酮控释片(奥施康定)、芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)用于癌性疼痛患者镇痛治疗的成本效果,为临床合理用药提供指导.方法:随机调查2011年2月至2012年4月我院240例分别使用美菲康(58例)、美施康定(60例)、奥施康定(62例)和多瑞吉(60例)治疗晚期癌痛的住院患者.美菲康给药初始剂量为30mg,q12h,美施康定给药初始剂量为30mg,q12h,奥施康定给药初始剂量为10mg,q12h,多瑞吉外用贴于皮肤,起始剂量4.2mg,q72h,治疗中出现暴发痛者给予硫酸吗啡即释片,根据疼痛缓解情况决定剂量的调整直至将疼痛缓解至病人满意的程度即VAS 0-3分.不良反应给予对症处理.比较用药一个月后的镇痛疗效、不良反应及用药成本,运用药物经济学成本-效果分析法评价四组治疗方案.结果:美菲康、美施康定、奥施康定和多瑞吉的疼痛缓解率分别为91.38%、91.67%、93.55%、93.33%,四组无显著性差异(P>0.05).人均成本分别为1279.26元、1346.53元、1507.66元、2018.12元,成本-效果比分别为13.40、14.68、16.12、21.62.结论:美菲康、美施康定、奥施康定和多瑞吉用于晚期癌痛患者镇痛疗效相当,从药物经济学角度来看,美菲康是癌痛患者镇痛治疗的较佳选择.

    作者:李湘辉;李翠兵;周晓峰 刊期: 2013年第01期

  • cortactin在非小细胞肺癌中的表达及意义

    目的:探讨cortactin(皮层肌动蛋白)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与临床病理因素之间的关系.方法:采用免疫组织化学SP法检测117例NSCLC及相应癌旁正常肺组织中cortactin的表达情况.结果:cortactin在正常肺组织中阳性表达率为19.7%(23/117),在NSCLC组织中的阳性率为59.0%(69/117),二者比较具有显著性差异(P<0.001).cortactin的表达与NSCLC的临床分期(P=0.006)及淋巴结转移(P=0.003)正相关,与其它临床病理因素无关(P>0.05).结论:cortactin在肺癌组织中的表达显著高于正常肺组织,其高表达与淋巴结转移及临床分期相关.cortactin的高表达可能是促进NSCLC进展的因素之一.

    作者:于涓瀚;王恩华 刊期: 2013年第01期

  • 毛细胞白血病2例分析并文献复习

    目的:分析毛细胞白血病(HCL)的临床特点.方法:根据患者的临床表现、骨髓细胞形态学及组织化学染色、免疫分型、电镜检查等进行诊断.结果:两例患者初诊时均白细胞总数升高,一例脾切除,淋巴结肿大,另一例无脾脏及浅表淋巴结肿大.结论:HCL发病率很低,骨髓涂片发现毛细胞、电镜检查、免疫分型对诊断有重要意义,联合化疗和干细胞移植能显著提高HCL长期生存率.

    作者:易虹;向贵洲;杨慧蓉;田敏;罗春华 刊期: 2013年第01期

  • 人肝细胞癌中内质网分子伴侣GRP94的异常表达及意义

    目的:探讨肝细胞癌中内质网分子伴侣GRP94的表达及其与肝癌分化程度、临床分期及淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组织化学法分别检测肝癌组织、癌旁组织及正常肝组织GRP94的表达水平,结合临床病理特征于光学显微镜下用半定量法对结果进行统计分析.结果:正常肝组织、癌旁组织及肝癌组织均有GRP94的表达.表达水平随细胞分化的降低、肿瘤体积的增大及肿瘤转移而升高,但与患者性别和年龄无关.结论:GRP94的表达可能参与了肝癌的发生、发展,抑制GRP94的表达有可能会抑制肿瘤的生长.

    作者:白纪刚;仵正;董顺斌;吕毅 刊期: 2013年第01期

  • 髓样肉瘤3例

    目的:探讨髓样肉瘤的临床病理特征、诊断及治疗.方法:报告3例我院诊治的髓样肉瘤,并复习相关文献.结果:3例患者均为中青年,发病部位多为淋巴结,可累及小肠、乳腺等;病理免疫组化特征以MPO、CD68阳性为主,CD3、CD20均阴性,Ki-67表达50%左右.结论:髓样肉瘤在基层医院容易误诊为淋巴瘤等,确诊依据病理活检及免疫组化.目前本病治疗欠规范,应予以化疗为主的综合治疗,尚无成熟化疗方案推荐.

    作者:赵妍丽;蒋琳;杜国波;谭榜宪;陈静;李祖茂 刊期: 2013年第01期

  • 恩度联合介入治疗对肝癌血管生成抑制作用的研究

    目的:探讨内皮抑素(恩度)联合介入治疗对肝癌血管生成的作用.方法:2009年8月-2011年8月期间,27例肝癌患者,15例多次行单纯肝动脉化疗栓塞(TACE)与12例内皮抑素(恩度)联合TACE,在手术切除后,病理标本中,采用免疫组化方法分析两组血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况和平均微血管密度(MVD).结果:单纯组VEGF的表达明显高于内皮抑素组(P<0.05);单纯组MVD值显著高于内皮抑素组(P<0.05).结论:内皮抑素(恩度)联合TACE能够抑制肿瘤血管的生成,减少肿瘤增长及转移的机会,值得临床进一步的研究与推广.

    作者:孙涛;周立群;李艳花 刊期: 2013年第01期

  • Pim-3、MCM7蛋白在人肺腺癌组织中的表达及其临床意义

    目的:探讨Pim-3和MCM7蛋白在人肺腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化En-Vision法检测30例人正常肺组织和60例人肺腺癌组织中Pim-3和MCM7蛋白的表达,分析二者与临床病理特征之间的关系.结果:60例肺腺癌组织中Pim-3和MCM7蛋白的阳性表达均显著高于正常组(P<0.001,P<0.001),肺腺癌组中Pim-3和MCM7蛋白的阳性表达均与原发肿瘤的大小、组织学分级、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.02),而与患者的年龄、性别无关(P>0.05).Pim-3与MCM7蛋白的表达水平呈显著正相关(r =0.786,P<0.01).结论:Pim-3和MCM7蛋白的协同表达可能涉及了肺腺癌的发生、发展过程,Pim-3激酶可能是肺腺癌分子靶向药物治疗的新靶标.

    作者:任珊;任占平;石喆 刊期: 2013年第01期

  • SPDT治疗晚期恶性肿瘤19例随访观察

    目的:探讨SPDT对晚期恶性肿瘤患者的生活质量及生存期影响.方法:回顾性分析我科自2008年5月-2009年11月收治的19例晚期恶性肿瘤患者,SPDT治疗结束后跟踪随访至患者死亡.结果:SPDT对于改善晚期恶性肿瘤患者的一般状况疗效显著,明显提高晚期恶性肿瘤患者生活质量,配合放化疗及其他治疗方法有望使生存期延长.结论:SPDT可联合其他治疗方法广泛应用于晚期恶性肿瘤患者,可作为晚期肿瘤患者挽救性综合治疗手段之一.

    作者:闫书印;代丽;叶骉;刘岩 刊期: 2013年第01期

  • 低龄结肠癌患者临床特点及预后分析

    目的:探讨低龄结肠癌患者的临床病理特征及预后状况.方法:回顾我院2001年9月-2010年9月间收治的62例低龄及325例中高龄结肠癌患者的临床病理及术后随访资料.SPSS统计软件包对所有数据进行统计分析.生命表法计算生存率,绘制生存曲线,Long rank检验比较生存率曲线.结果:本组低龄结肠癌病例占同期结肠癌患者的16%.两组结肠癌患者在性别及肿瘤发生部位的差异均没有统计学意义(P>0.05).低龄结肠癌病理类型以低分化、未分化、黏液腺癌和印戒细胞癌多见,共39例,占62.9%(39/62),中高龄组占8.3%(27/325),(P<0.05);高、中分化腺癌则相反,中高龄组占91.7%(298/325),低龄组占37.1%(23/62),(P<0.05).低龄组Dukes分期多以C、D期为主,中高龄组以A、B期为主,分别占71.0%和85.7%;低龄结肠癌患者临床分期多以Ⅲ、Ⅳ期为主(76.4%),中高龄组Ⅱ期为主(61.8%).术后3、5年生存率中高龄组明显优于低龄组,分别为80.0%、54.4%和48.6%、10.0%,(P<0.05).结论:与中高龄结肠癌相比,低龄结肠癌在确诊时,分期较晚、组织学分化程度低、病理特征恶性程度高、预后差、生存率低.早期发现、早期诊断和早期治疗是提高低龄结肠癌患者生存率的关键.

    作者:雷星;黄江;白铁成;吕士放;单涛 刊期: 2013年第01期

  • RUNX3蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

    目的:探讨RUNX3蛋白在子宫内膜腺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测59例子宫内膜腺癌、27例非典型增生和31例正常子宫组织中的RUNX3蛋白表达,比较其阳性率差异.通过进一步亚组分析,确定RUNX3蛋白表达与子宫内膜腺癌的临床分期、病理分级、肌层浸润和淋巴结转移的关系.结果:子宫内膜癌RUNX3蛋白表达明显低于非典型增生和正常子宫内膜(P<0.05);非典型增生组织RUNX3蛋白表达明显低于正常子宫内膜(P<0.05).亚组分析发现,早期子宫内膜腺癌RUNX3蛋白表达明显高于晚期(P<0.05);高分化(G1级)子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达高于低分化者(G3级)(P<0.05);肌层浸润<1/2的子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达高于肌层浸润≥1/2者(P<0.05);有无淋巴结转移和子宫内膜腺癌组织RUNX3蛋白表达无关(P>0.05).结论:RUNX3蛋白表达与子宫内膜腺癌的发生、发展密切相关,其表达情况有可能作为临床预后判定指标之一.

    作者:刘震;李朦;魏力 刊期: 2013年第01期

  • 细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol对尤文肉瘤耐药细胞增殖抑制的实验研究

    目的:探讨细胞周期蛋白激酶抑制剂(flavopiridol)在体内外抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株WE-68/ADR增殖的作用及其机制.方法:四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)测定细胞增殖抑制率.流式细胞计数法测量flavopiridol给药后WE-68/ADR细胞周期的变化及凋亡率.免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中Bax、Bcl-2、p53及活化型多聚ADP核糖多聚酶(PARP-85)蛋白的表达.皮下注射WE-68/ADR细胞建立荷瘤裸鼠模型,17 flavopiridol腹腔内给药,测量肿瘤体积及裸鼠体重变化,计算肿瘤抑制率.结果:Flavopiridol可抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株WE-68/ADR的细胞增殖,其效果呈时间及浓度相关性(P<0.05).Flavopiridol给药后,耐药细胞株WE-68/ADR的细胞凋亡比明显高于对照组(P<0.05).同时,耐药细胞株中的Bax、p53及PARP-85的表达增加,而Bcl-2的表达被下调.Flavopiridol可有效抑制荷瘤小鼠体内耐药细胞株的生长.结论:细胞周期蛋白激酶抑制剂flavopiridol可在体内外有效抑制尤文肉瘤阿霉素耐药细胞株的增殖,其机制可能与p53介导的线粒体凋亡信号传导途径有关.

    作者:李旭;李岩;程世孝;李雷明;孟凡贺;朱悦;范广宇 刊期: 2013年第01期

  • 肝细胞癌分子靶向治疗现况与展望

    肝细胞癌是常见的恶性程度较高的肿瘤之一,自然生存时间短,手术切除率低,且易转移复发,临床急需新的治疗方法.近年来,以索拉非尼为代表的靶向治疗给中晚期肝癌患者带来了新希望.本文从靶向治疗的机制、靶向药物治疗研究、靶向治疗与常规治疗手段的综合、靶向治疗的疗效评价存在问题及建议等方面进行综述,并对其前景进行展望.

    作者:鲁光平;潘骥群;邵柏;于志坚 刊期: 2013年第01期

  • IGRT在颈段、胸上段食管癌放疗中的应用

    目的:应用kV-CBCT技术分析颈段、胸上段放疗时的摆位误差,并对其佳配准方式和CTV-PTV外放间距进行初步探讨.方法:对11例接受3DCRT或IMRT的颈段、胸上段食管癌患者进行每周1-2次kV-CBCT扫描,分别按手动配准、骨性配准和灰度配准进行匹配,比较三种配准方式的差异,分析摆位误差,计算并比较校位前后CTV-PTV的外放间距.结果:手动、骨性和灰度配准在X轴、Y轴、Z轴的平移误差分别为(0.04±0.34)cm/(0.06±0.36)cm/(-0.02±0.29)cm、(-0.11 ±0.53)cm/(-0.10±0.53)cm/ (0.04±0.55) cm、(0.08±0.16) cm/(0.06±0.21) cm/(-0.03 ±0.26)cm,三种配准方式结果均显示Y轴平移误差大,其次为Z轴,X轴的小;骨性配准和手动配准结果较为相近(P>0.05),灰度配准的误差值均明显小于以上两者(P<0.05);手动、骨性和灰度配准在X轴、Y轴、Z轴的旋转误差分别为(1.21±1.07)°/(1.20±1.06)°/(1.33±1.11)°、(-0.11±0.53)°/(-0.10±0.53)°/(0.04±0.55)°、(0.08±0.16)°/(0.06±0.21)°/(-0.03 ±0.26)°,三种配准方式结果均显示X轴旋转大,其次为Z轴,Y轴小,三种配准方式间无明显差异(P<0.05);骨性配准任一方向平移误差> 0.3cm者,校位前X轴、Y轴、Z轴的平移误差分别为0.05±0.31cm、0.19±0.42cm、-0.06±0.37cm,校位后分别缩小至0.01 ±0.16cm、0.08±0.17cm、0.03-0.12cm,(P<0.05);校位前X轴、Y轴、Z轴CTV-PTV外放间距分别为0.29cm、1.03cm、0.60cm,校位后缩小至0.09 cm、0.23 cm、0.16 cm,(P<0.05).结论:本组颈段、胸上段食管癌病例放疗时以Y轴平移误差为明显,应用kV-CBCT实施IGRT可缩小摆位误差及CTV-PTV外放间距,配准方式以骨性配准为首选,必要时进行手动微调.

    作者:车少敏;惠蓓娜;张晓智;马军;陈鑫 刊期: 2013年第01期

  • 多肿瘤标志物蛋白芯片检测中f-PSA及PSA在恶性肿瘤中的诊断价值

    目的:探讨多肿瘤标志物蛋白芯片中游离前列腺特异性抗原(f-PSA)及前列腺特异性抗原(PSA)在各组人群中的表达及与其它指标的伴随情况及其临床意义.方法:收集我院可供分析的25076例多肿瘤蛋白芯片检测结果,分析f-PSA、PSA在各种人群、各种肿瘤患者升高情况,以及f-PSA、PSA升高伴随其他检测指标升高和在肿瘤中的分布.结果:f-PSA、PSA在恶性肿瘤患者中明显升高,且前列腺癌高(56.02%),其次为大肠癌(6.03%);f-PSA、PSA伴随升高指标以CEA为常见,其次为CA125、CA199、CA242,f-PSA; PSA/CEA伴随常见于肺癌(44.77%),其次为胃癌(43.75%),f-PSA、PSA/CA125伴随常见于胰腺癌(66.67%)和肝癌(45.95%).结论:f-PSA、PSA单项升高对前列腺癌的诊断具有较高价值,f-PSA,PSA伴随或联合CEA、CA125升高更常见于肺癌及胰腺癌.

    作者:廖玲;戴楠;杨宇馨;杨森林;李增鹏;王东 刊期: 2013年第01期

  • 多药耐药基因PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π与Ki-67在肺癌中的表达及其临床病理学意义

    目的:探讨耐药基因PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π和核增殖细胞抗原Ki-67在肺癌中的表达及其临床病理学意义.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测58例肺癌中PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π和增殖细胞核抗原Ki-67的表达情况.结果:PgP、ToPo-Ⅱ、GST-π在58例肺癌组织中的阳性率分别为17.1%、79.1%、72.3%;其中ToPo-Ⅱ在鳞癌和小细胞癌中的表达明显高于腺癌组织(P<0.05),PgP、GST-π在三种癌中的表达无差异;三种耐药基因的共表达在淋巴结有转移中的表达明显高于无转移组(P<0.05),而与癌症类型无相关性;Ki-67的表达与三种耐药基因无明显相关.结论:肺癌的耐药与多种耐药基因蛋白介导有关,联合检测肺癌中多种耐药基因蛋白的表达,对于临床选择合理的化疗药物及防止耐药有重要意义.

    作者:张彩兰;刘斌;杨艳丽;苏勤军;张登才;史敏;钱震;董亮;哈英娣 刊期: 2013年第01期

  • TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡及TIEG1,Bcl-2/Bax的表达变化

    目的:研究TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后TIEG1及Bcl-2/Bax的表达变化.方法:用不同浓度的TGF-β1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率.用10.4 ng/ml TGF-β1处理HL-60细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测TIEG1、Bcl-2及Bax的表达.结果:TGF-β1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性.10.4 ng/ml TGF-β1增殖抑制作用较为明显.在细胞凋亡过程中,TIEG1、Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势.结论:TGF-β1可以抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性.在TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,TIEG1表达逐渐加强,与HL-60细胞凋亡呈负相关.Bcl-2/Bax与TGF-β1诱导HL-60细胞的凋亡相关,且与TIEG1的表达有相关性.

    作者:姚鲲;邢宏昶;王慧涵;杨莹;廖爱军;张嵘;杨威;刘卓刚 刊期: 2013年第01期

  • Axin通过负向调控Wnt通路抑制A549细胞系增殖

    目的:前期研究发现转染Axin能抑制A549细胞的增殖能力,本研究目的是探讨Axin抑制A549细胞增殖能力的机制.方法:我们构建了野生型和突变型Axin质粒(Axin与β-catenin结合位点剪切突变)转染A549细胞,并应用GSK-3β siRNA处理细胞,Western bolt检测各处理组β-catenin和cyclin D1的变化,MTT检测各处理组细胞增殖能力的变化.结果:转染野生型Axin能够明显地下调β-catenin和cyclin D1 (P<0.01),抑制Wnt通路活性和A549细胞的增殖(P<0.01),而GSK-3β siRNA可以阻断Axin的这种功能;转染突变型Axin不能有效的下调Wnt通路或A549细胞的增殖能力.结论:Axin主要是通过负向调控Wnt通路抑制A549细胞的增殖.Axin可能成为未来治疗肺癌的新靶点.

    作者:杨连赫;马爽;徐洪涛;李庆昌;王恩华 刊期: 2013年第01期

  • PI3K/AKT/mTOR通路调控乳腺癌细胞FASN过表达的分子机制

    目的:研究PI3K/AKT/mTOR通路在乳腺癌细胞FASN过表达中的作用,研究抑制该通路能否协同FASN抑制剂发挥靶向抗肿瘤作用.方法:荧光素酶检测法检测mTOR抑制剂rapamycin对乳腺癌细胞FASN转录活性的影响.Western blotting检测PI3K抑制剂LY294002及rapamycin对乳腺癌细胞AKT、pAKT、mTOR通路成员以及FASN的表达影响.分别给予乳腺癌细胞FASN抑制剂cerulenin、rapamycin及两者联合给药,MTT法检测不同干预法对细胞存活的影响.结果:Rapamycin可明显降低乳腺癌细胞FASN启动子活性,其中在FASN过表达的SKBR3细胞中明显.LY294002作用后pAKT、pmTOR、FASN的表达均明显降低.Rapamycin作用后mTOR、pmTOR、p4EBP-1、pp70S6K及FASN的表达均明显下调.Cerulenin可对乳腺癌细胞产生细胞毒作用,在SKBR3中更显著.Rapamycin对乳腺癌细胞的细胞毒作用与FASN的表达无关.Rapamycin能够协同cerulenin对乳腺癌细胞产生细胞毒作用,且在SKBR3细胞中更明显,小剂量rapamycin联合小剂量cerulenin即达到较大细胞毒作用.结论:PI3K/AKT/mTOR通路参与调控乳腺癌细胞FASN的过表达,mTOR通路抑制剂联合FASN抑制剂有望成为高侵袭性乳腺癌新的治疗方法.

    作者:陈衍;韩晟;刘文超 刊期: 2013年第01期

  • 介入化疗与紫杉醇同步放化疗治疗中晚期宫颈癌89例临床观察

    目的:对中晚期宫颈癌患者的治疗方案进行探讨.方法:对柳州市肿瘤医院2002年1月至2007年1月住院治疗Ⅱb-Ⅳa期89例宫颈癌患者的临床资料进行回顾性分析.89例均行放疗+辅助性化疗,其中40例放疗前予BVP方案介入化疗1次,放疗期间每周予紫杉醇化疗1次同步放化疗治疗(实验组);余为对照组.放疗结束后6月行宫颈活检及病理检查.计算未控率.结果:实验组有效率80%(32/40),对照组有效率59.2% (29/49),P<0.05;实验组5年生存率(16/36)44.4%,对照组5年生存率(12/45) 26.7%,P>0.05.结论:介入化疗、紫杉醇化疗与放疗同步进行治疗中晚期宫颈癌,可降低患者未控率,提高5年生存率无明显优势.

    作者:郑志莲 刊期: 2013年第01期

现代肿瘤医学杂志

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主办:中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会