学术投稿

整合素β3蛋白高表达提示乳腺癌预后不良

甄丽娜;吕鑫鑫;赵红;汤大北;张悦

关键词:乳腺癌, 整合素β3, 预后
摘要:目的:探讨整合素β3蛋白的表达水平与乳腺癌患者预后的关系.方法:应用免疫组织化学染色法检测129例乳腺癌标本中整合素β3蛋白的表达,分析整合素β3表达与乳腺癌临床病理因素及预后的关系.结果:整合素β3蛋白表达与患者年龄、绝经状态、组织学分级及孕激素受体密切相关.整合素β3阳性乳腺癌患者无病生存时间及5年总生存时间显著差于整合素β3阴性者.腋下淋巴结阴性乳腺癌患者,整合素β3阳性患者与阴性患者比较其预后显著不良.Cox多因素分析显示整合素β3是乳腺癌预后不良的独立危险因素.结论:对于乳腺癌患者,整合素β3表达增高提示预后不良,整合素β3可成为判断乳腺癌预后的重要指标.
现代肿瘤医学杂志相关文献
  • 结肠直肠癌肝转移的射频消融治疗

    目的:评价结直肠癌肝转移(colorectal cancer liver metastases,CRLM)射频消融(radiofrequency ablation,RFA)治疗的可行性.方法:2003年12月至2008年11月67例结直肠癌肝转移患者在西安交通大学医学院第一附属医院接受了RFA治疗.根据实施RFA治疗的方法将患者分成3组:经皮穿刺RFA(第1组)、开腹RFA(第2组)或经皮RFA与手术相结合的方法(第3组).结果:RFA后90天,3组的死亡率均为零.一半的患者(34/67)出现手术后轻度发热.1/4的患者(17/67)有右肩部与右季肋部疼痛或不适.1例并发结肠瘘.随访显示1年、3年和5年生存率分别是100%、34.3%和4.5%.结论:对CRLM的患者,RFA或结合肝切除手术是相对微创、安全可行的方法,而且致死率低.

    作者:潘文倩;徐军;尹益民;耿智敏;艾红 刊期: 2014年第12期

  • RNA干扰技术沉默宫颈癌Hela细胞Survivin基因对细胞生物学特点的影响

    目的:通过RNA干扰技术沉默宫颈癌Hela细胞中的Survivin基因,观察干扰后核酸表达及细胞凋亡情况发生的变化,为进行宫颈癌的基因治疗提供理论依据.方法:设定空白组、阴性对照组及实验组,空白组Hela细胞未进行基因干扰,阴性对照组为非特异序列干扰,实验组为针对Survivin基因设计的干扰RNA(siRNA)干扰,每组均设三个平行标本.转染后48h收集细胞,RT-PCR技术检测Survivin mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:转染siRNA 48h后,Hela细胞中Survivin mRNA拷贝数明显减少,实验组mRNA表达量为空白组的23.4%,存在显著性差别(P<0.01);为阴性对照组的23.3%,存在显著性差别(P<0.01).流式细胞术检测结果表明,实验组Hela细胞凋亡率是空白组的3.08倍(P<0.01);是阴性对照组的2.69倍(P<0.01),均有显著性差异.结论:通过RNA干扰沉默宫颈癌Hela细胞Survivin基因能够促进细胞凋亡的发生,Survivin可能成为基因治疗宫颈癌的理想靶基因.

    作者:李元宏;李卫萍;任云青 刊期: 2014年第12期

  • 低毫安(10mA)电化学治疗对人乳腺癌细胞耐药性的逆转作用

    目的:研究低毫安(10mA)电化学治疗对人乳腺癌细胞阿霉素耐药株(MCF-7/ADR)多药耐药(MDR)性的逆转作用及其机制.方法:用MTT法测定电化学治疗对细胞的生长抑制作用,荧光分光光度法检测细胞内阿霉素(ADR)的浓度,流式细胞术检测细胞p-糖蛋白(P-gp)的表达.结果:低毫安电化学治疗(0.1C-2C)能不同程度降低ADR对MCF-7/ADR细胞的IC5o;2C的电化学治疗能显著提高ADR在MCF-7/ADR细胞内的浓度,降低MCF-7/ADR细胞P-gp的表达.结论:电化学治疗能逆转MCF-7/ADR细胞的MDR,其机理可能是抑制了P-gp的功能表达,增加了细胞内ADR的积累.

    作者:周炳刚;沈义军;魏昌晟;张智;杨涛;王健 刊期: 2014年第12期

  • 大肠癌化疗后脂肪肝的临床研究

    目的:研究大肠癌患者化疗后脂肪肝的发生率及其危险因素.方法:分析270例大肠癌患者化疗前后肝脏CT表现及实验室生化指标(AST、ALT、ALP、GGT、TG、CHOL、HDL、LDL)的变化.结果:化疗3个月、6个月及1年后,发生脂肪肝的例数分别为21例(7.8%)、64例(23.7%)、58例(21.5%),化疗后患者肝功能指标及血脂水平较化疗前均有不同程度的升高,差异具有统计学意义(P <0.05,除外高密度脂蛋白),脂肪肝组转氨酶及血脂水平均比非脂肪肝组高,差异具有统计学意义(P<0.05,除外胆固醇).结论:大肠癌患者化疗后可以发生脂质代谢异常,导致肝脏的脂肪性病变,部分发展为脂肪肝.

    作者:林羽赫;费倩;谢凤;王赫;王颖 刊期: 2014年第12期

  • NDRG2基因亚型对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响

    目的:构建表达N-myc下游调节基因2(NDRG2)两种亚型(长短2种亚型分别命名为NDRG2L、NDRG2S)的重组逆转录病毒载体,观察逆转录病毒介导的NDRG2基因对卵巢癌HO-8910细胞增殖抑制的影响.方法:以携带人NDRG2基因的两种亚型逆转录病毒载体转染体外培养的卵巢癌细胞株HO-8910.采用Western blot检测目的基因的表达,MTT、平板克隆实验检测对细胞增殖能力的影响.结果:细胞经逆转录病毒转染后,Westem blot检测NDRG2两亚型蛋白特异表达.MTT、平板克隆实验结果显示NDRG2基因两种亚型对HO-8910细胞生长均有明显促进作用(P<0.05),而二者之间无明显差别.结论:逆转录病毒载体使卵巢癌细胞表达NDRG2基因,可以明显促进HO-8910细胞的生长和增殖.

    作者:骆亚平;康份红;杨丽 刊期: 2014年第12期

  • 水通道蛋白AQP1和AQP5在腮腺黏液表皮样癌中表达的研究

    目的:探究AQP1及AQP5在腮腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达及分布.方法:采用免疫组织化学方法检测35例腮腺黏液表皮样癌(高分化18例,中分化10例,低分化7例)和20例正常腮腺组织AQP1和AQP5的表达及分布.结果:AQP1和AQP5在腮腺黏液表皮样癌中主要定位于组织的血管内皮细胞、腮腺腺泡上皮中,在腮腺正常组织中主要位于腮腺腺泡上皮.在癌中的表达量明显高于正常组织,差异显著性分别为P<0.01和P<0.05.分化程度不同的黏液表皮样癌组之间AQP1和AQP5表达相比差异也有显著性(P<0.01).AQP1和AQP5的表达与淋巴结转移有关,差异均有统计学意义(P<0.01).结论:AQP1和AQP5在腮腺黏液表皮样癌中均有表达,并可能与促进肿瘤血管的生成有关,与腮腺黏液表皮样癌的发生、发展和预后有明显的关系.

    作者:马笮;李春明 刊期: 2014年第12期

  • 肺耐药蛋白LRP在肺癌中的表达及意义

    目的:检测LRP在不同分化阶段肺癌组织中的表达,探讨肺癌分化与LRP之间的关联;干扰LRP后,观察其对肺癌细胞A549侵袭能力的影响及其可能的分子机制.方法:应用免疫荧光检测肺癌组织中LRP蛋白及表达分布,Western blot检测肺癌组织及癌旁组织中LRP蛋白表达.通过RNAi技术干扰LRP后,运用RT-PCR、Western blot技术,观察干扰LRP基因效率,检测LRP在A549细胞的表达及对细胞侵袭能力的影响;同时用Western blot方法检测ERK及AKT信号通路、MMP金属蛋白酶及凋亡蛋白的表达.结果:肺癌中LRP阳性率与组织学分级相关,在低分化、中分化、高分化肺癌组织及癌旁组织中表达率分别为60.6%、39.3%、18.3%、8.3%,肺癌组织中LRP蛋白表达量明显高于癌旁组织.LRP-siRNA转染组侵袭率为(60.4±6.4)%高于对照组的(50.5±4.4)%,差异显著(P<0.05).LRP-siRNA转染组AKT和ERK1/2磷酸化水平明显下降;MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平受到抑制;凋亡相关蛋白Bcl-2降低,Bax升高.结论:LRP表达与肺癌的组织学分级有关,LRP蛋白有可能是肺癌浸润和转移的一个重要参考指标,可为肺癌治疗提供潜在的靶点.

    作者:李杰;龚民;崔永;李浩;常栋;林昌锦;高志;胡健;王天佑 刊期: 2014年第12期

  • 盐酸哌替啶片与盐酸羟考酮控释片针对癌痛的镇痛效果对比

    目的:比较盐酸哌替啶片与盐酸羟考酮控释片在癌痛镇痛中效果和不良反应.方法:43例中重度癌痛患者随机分为两组分别给予盐酸羟考酮控释片与盐酸哌替啶片,观察2周,对比两种药物的镇痛效果,不良反应等情况.结果:羟考酮组患者疼痛缓解20例,有效率90.91%.哌替啶组患者疼痛缓解16例,有效率76.19%.两组缓解率比较,有显著性差异(P<0.05).两组患者用药后生活质量均得到明显提高(P<0.05),两组药物的不良反应对比显示,盐酸哌替啶片的成瘾性强(P<0.05),其余不良反应两组均未见差异(P>0.05).结论:盐酸羟考酮控释片在治疗癌痛时镇痛效果优于盐酸哌替啶片,患者生活质量较好.

    作者:张春容;王学良 刊期: 2014年第12期

  • 局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗前诱导化疗的临床研究

    目的:探讨局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗与化疗的配合模式.方法:把符合入组标准的94例局部晚期非小细胞肺癌分为A、B、C三组,A组为直接同步放化疗组,放化疗后行辅助化疗4-6个周期;B组为同步放化疗前行诱导化疗2个周期,放化疗后行辅助化疗2-4个周期;C组为同步放化疗前行诱导化疗4个周期,放化疗后行辅助化疗0-2个周期.比较各组的疗效与毒副反应.结果:随访率95.7%,A、B、C组的有效率(ORR=CR+ PR)分别为67.7%、83.3%、66.7%,B组的有效率略高,无显著性差异(P=0.56).A、B、C三组患者的1、2年生存率分别为70.3%、71.4%、78.5%和37.6%、36.9%、38.8%,中位生存期分别为18.9个月、17.9个月和20.5个月(P =0.763).治疗毒性方面,3组患者恶心呕吐反应程度相似,A组患者中发生2级以上放射性食管炎比例(32.3%)少于B、C组(分别为50.0%、51.5%),A组患者发生3、4级骨髓抑制比例(29.0%)少于B、C组(46.7%、51.5%),A组患者发生2级以上放射性肺炎比例(67.7%)多于B、C组(53.3%、48.5%).结论:局部晚期非小细胞肺癌同步放化疗与化疗的配合尚难以确定其固定模式,诱导化疗的选择与应用需进一步研究.

    作者:吴伟;谢传华;李金伟;张群贵;康昭洵 刊期: 2014年第12期

  • RACK1对食管鳞癌细胞侵袭转移能力的抑制作用

    目的:探讨RACK1表达水平与食管鳞状细胞癌不同转移潜能细胞侵袭转移能力的关系.方法:Transwell实验检测食管鳞癌EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L细胞的转移潜能;利用RT-PCR和Western blot方法,检测食管鳞癌高低转移细胞系EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L中RACK1的mRNA和蛋白表达水平.利用慢病毒转染技术上调RACK1低表达细胞中RACK1的表达后,采用Transwell实验检测其侵袭和迁移能力的变化.结果:EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭和迁移能力显著高于EC9706-L和EC109-L细胞系.RT-PCR和Western blot实验结果显示,RACK1在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达;而在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达.通过慢病毒转染技术上调EC9706-H和EC109-H细胞系中RACK1的表达,二者的侵袭转移能力明显降低.结论:RACK1表达水平与食管鳞癌细胞的侵袭转移能力负相关,过表达RACK1能够抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移能力.这提示,RACK1在食管鳞癌的侵袭转移中发挥重要作用,有可能成为其诊断、治疗及预后评估的新靶点.

    作者:王小娟;徐光辉;薛琳;刘丽娟;王飙落;梁树辉;丁杰 刊期: 2014年第12期

  • IL-18对胶质瘤大鼠外周血TGF-β、CD8+T水平的影响

    目的:分析IL-18对胶质瘤大鼠外周血中TGF-β水平及CD8+T比例的影响.方法:将大鼠随机分为3组,每组5只.分别用立体定向技术接种9L/IL-18、9L、9L/LXSN细胞,建立实验动物模型.14天后,取各组大鼠外周血,ELISA法检测各组大鼠外周血中TGF-β细胞水平.流式细胞术检测各组大鼠外周血中CD8+T比例.结果:接种9L/IL-18组大鼠外周血中TGF-β的水平为(111.5±5.9) ng/L,显著低于接种9L、9L/LXSN细胞组[(133.4±3.7) ng/L、(127.9±4.0)ng/L] (P<0.05).前者外周血中CD8+T比例(32.3±2.2)%与后两组相比[(分别为(22.3±0.8)%、(22.0±0.7)%]显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:IL-18可降低荷瘤鼠外周血中TGF-p水平,提高CD8+T细胞比例,从而改善荷瘤鼠免疫抑制状态,提高免疫功能.

    作者:宋杨英;程天军;黄淑珍;李振东;单保恩;杨宝友;白波 刊期: 2014年第12期

  • 食管鳞癌淋巴管分布及密度与淋巴结转移的关系

    目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中淋巴管的分布及密度并分析其与淋巴结转移的关系.方法:应用单克隆抗体D2-40检测食管癌巢周围和癌巢中心区以及正常食管组织中淋巴管密度(LVD),分析其与临床病理因素的关系.结果:癌巢周围区LVD明显高于中心区和正常组织(P<0.01).癌巢周围区LVD与淋巴结转移及分化程度相关(P<0.05),与浸润深度无关(P>0.05),癌巢中心区LVD与食管鳞癌分化程度、浸润深度和淋巴结转移均无相关性(P>0.05).结论:D2-40是淋巴管特异和敏感的标记物,食管癌功能性淋巴管主要存在于食管癌巢周围,检测癌巢周围淋巴管可能是预测淋巴结转移的可靠指标.

    作者:王媛媛;吴名耀;沈金辉;王少洪;吴智勇 刊期: 2014年第12期

  • AR在乳腺导管原位癌中的表达及其与ER、PR表达的关系

    目的:研究导管原位癌中雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达情况,探讨AR表达与组织分级及与雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)表达的关系.方法:用免疫组织化学方法研究51例不同级别导管原位癌(breast ductal carcinoma in situ,DCIS)中AR的表达及与ER、PR表达状态的相关性.结果:AR阳性表达于18例DCIS中,33例DCIS中没有表达.13例低级别导管内癌中有3例AR阳性表达,15例中级导管内癌中有7例AR阳性表达,23例高级导管内癌中有8例AR阳性表达(P=0.4270).导管内癌的分化程度与ER(P =0.0036)及PR(P=0.0398)的表达密切相关.在导管内癌的不同组织学亚型间AR的表达差异有统计学意义(P=0.0156),但ER(P =0.0695)与PR(P=0.4672)的表达无差异.绝经前与绝经后患者导管内癌的AR表达无差异(P =0.6510),但ER(P=0.0074)与PR(P=0.0259)的表达有差异.结论:有一部分乳腺导管内癌表达AR,导管内癌的AR表达与组织分化程度无关,与DCIS中ER、PR表达也没有相关性.

    作者:高仁里;叶慧英;张丹;朱玲玲;游庆华 刊期: 2014年第12期

  • 肿瘤患者表皮葡萄球菌医院感染45例临床分析

    目的:分析肿瘤内科患者表皮葡萄球菌感染的临床特点及其危险因素.方法:对845例肿瘤内科住院患者中45例确诊表皮葡萄球菌感染的患者临床资料进行回顾性分析.结果:表皮葡萄球菌感染以下呼吸道感染及导管相关感染较为常见;病原菌具有较高的耐药性.表皮葡萄球菌感染的危险因素为深静脉导管及留置导尿管,既往广谱抗生素的暴露也是高危因素.结论:应重视表皮葡萄球菌医院感染的发生,注意高危因素的预防.

    作者:朱亚军 刊期: 2014年第12期

  • 胃癌中hMSH2表达缺失对EGFR及KRAS基因突变影响的研究

    目的:探讨胃癌中hMSH2表达缺失对EGFR和KRAS基因突变的影响.方法:收集大连地区胃癌标本63例,所有患者均未经放疗或化疗.应用免疫组织化学方法检测63例胃癌标本和38例癌旁组织的hM-SH-2、EGFR和KRAS蛋白的表达情况;应用HRM技术检测其中58例胃癌标本的EGFR基因19-21外显子和KRAS基因2外显子的突变情况,筛选出的阳性标本应用DNA测序证实.结果:hMSH2表达缺失率在胃癌组为34.9%,显著低于癌旁组的60.5%(P=0.012);在Ⅲ-Ⅳ期胃癌组为47.4%,显著高于Ⅰ-Ⅱ期胃癌组的16.0% (P =0.011).58例胃癌标本中,hMSH2表达缺失组的EGFR突变率为10.5%,高于hMSH2表达组的2.6% (P=0.513);hMSH2表达缺失组的KRAS突变率为15.8%,高于hMSH2表达组的7.7%(P =0.623).EGFR蛋白表达率在胃癌组为47.6%,显著高于癌旁组的26.3% (P =0.034);在淋巴结转移组为57.4%,显著高于无淋巴结转移组的18.8% (P =0.007);在Ⅲ-Ⅳ期胃癌组为57.9%,显著高于Ⅰ-Ⅱ期胃癌组的32.0% (P =0.044).KRAS蛋白表达率在胃癌组为63.5%,显著高于癌旁组的36.8%(P=0.009);在Ⅲ-Ⅳ期胃癌组为73.7%,显著高于Ⅰ-Ⅱ期胃癌组的48.0%(p=0.038).结论:hMSH2表达缺失的胃癌组织可能更易携带EGFR及KRAS基因突变;hMSH2、EGFR和KRAS蛋白表达的增加可能早于胃癌的发生;hMSH2表达缺失、EGFR和KRAS蛋白表达增加在胃癌的进展中发挥作用.

    作者:刘志敏;吕申 刊期: 2014年第12期

  • 血脂与结直肠癌肝转移关系的临床研究

    目的:检测结直肠癌患者的血脂水平,包括总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),探讨血脂异常与结直肠癌肝转移的关系.方法:收集本院282例结直肠癌患者的临床病理资料并检测空腹血脂水平.测定患者血清白蛋白和计算体重指数(BMI)评估患者的营养状态,对血脂等临床病理因素与结直肠癌肝转移的关系进行统计学分析.结果:结直肠癌肝转移患者的高胆固醇血症及高甘油三酯血症比率高于无肝转移者,差异有统计学意义(P<0.05).多元Logistic回归分析显示,高胆固醇血症是结直肠癌发生肝转移的独立危险因素之一,而与高甘油三酯血症无关.结论:高胆固醇血症与结直肠癌肝转移相关,血脂水平的增高可能促进结直肠癌肝转移.

    作者:姚素萍;刘业六;潘晓芳;梁勇;王明山;刘卫东 刊期: 2014年第12期

  • 肾移植术后原发于腹膜弥漫性大B细胞淋巴瘤1例

    1临床资料患者男性,63岁,2012年12月28日因“腹胀、乏力伴食欲减退1个月,加重伴尿少半个月”入院,患者入院前无明显诱因出现腹胀,腹围增加,食欲减退,近半个月自觉尿量减少,每日500ml,无发热、咳嗽,无恶心、呕吐,无皮肤黄染、血尿等症状.查体:T 36.5℃,BP 120/80mmHg,全身浅表淋巴结均未触及肿大,腹膨隆,腹型对称,右下腹肾移植术后疤痕,未触及包块,无压痛反跳痛,移动性浊音(+),双下肢无浮肿.既往15年前患者行肾移植手术,一直规律服用抗排斥药环孢霉素A及强的松.

    作者:周正;刘维新;张庆敏;任益;张绅 刊期: 2014年第12期

  • BMP 7对小细胞肺癌细胞生物学行为的影响

    目的:探讨重组人BMP 7(bone morphogenetic protein-7,rhBMP 7)在体外对人小细胞肺癌(SCLC)细胞株SBC-3和SBC-5生物学行为的影响,为开发新的抗癌药物提供理论依据.方法:设置不同的rhBNP 7浓度梯度(0、50、100、150、200ng/ml)和时间梯度(24、48、72h)作用于SBC-3细胞和SBC-5细胞.MTT法检测细胞增殖情况,探索rhBMP 7的有效作用浓度和作用时间.选择有效作用浓度作用于SBC-3/5细胞,观察撤离rhBMP 7后细胞增殖的变化,并用流式细胞仪分析rhBMP 7对细胞凋亡和周期的影响.结果:rhBMP 7在体外对SBC-3细胞和SBC-5细胞的增殖有抑制作用,且有一定的浓度依赖性,有效作用时间为48h.rh-BMP 7撤离后肿瘤细胞的增殖可以得以恢复.进一步研究还发现rhBMP 7可以抑制SBC-3和SBC-5细胞的迁移和侵袭能力.流式细胞仪分析rhBMP 7不影响SBC-5细胞的凋亡率,但会诱导SBC-3细胞的凋亡(P<0.05).同时,rhBMP 7处理组中G1期的细胞比率有所升高,S期的细胞有所减少;并且这一影响在SBC-3细胞中更为明显.结论:rhBMP 7可以抑制SBC-3和SBC-5细胞的增殖,且抑制作用具有浓度和时间依赖性.rhBMP 7并不影响SBC-5细胞的凋亡,但会诱导SBC-3细胞的凋亡.因rhBMP 7可以增加G1期细胞的比率,推测可能是通过诱导细胞周期阻滞抑制肿瘤细胞增殖,从而为SCLC的治疗提供新的思路.

    作者:申炜炜;庞海林;牛玉捷;崔兆勋;汪建林;刘理礼;张贺龙 刊期: 2014年第12期

  • 尼妥珠单抗联合三维适形放化疗治疗食管癌的初步研究

    目的:探讨尼妥珠单抗联合放化疗治疗食管癌的疗效及不良反应.方法:经组织病理确诊的食管癌初诊患者60例分为两组,对照组(n=30)采用三维适形放疗及周期化疗;观察组(n=30)除三维适形放疗及周期化疗外,每周放疗前进行尼妥珠单抗100mg治疗,共6-7次.结果:放疗结束后2个月复查完全缓解率(CR),观察组为76.7%,对照组为66.7%,两组有效率(RR)均为100.0%.随访2年对照组和观察组的局部区域控制率为86.7%和93.3% (P >0.05),无远处转移生存率分别为70.0%和76.7% (P >0.05),两组间CR率及复发转移率比较均无统计学差异(P>0.05).两组主要不良反应为放射性食管黏膜炎、放射性皮炎和恶心呕吐反应、粒细胞减少、疲乏等,无皮疹及过敏反应发生,不良反应均为患者所耐受,观察组发生Ⅱ级以上放射性食管黏膜炎、粒细胞减少较对照组偏高,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:尼妥珠单抗可提高食管癌对放疗的敏感性,提高有效率、降低复发转移率,安全有效.

    作者:伍楚蓉;杨文;唐武兵;潘兴喜;卢奕宇;张永胜;陈永发;梁海春 刊期: 2014年第12期

  • 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂和自噬在肿瘤治疗中的作用

    自噬目前被认为与肿瘤的发生发展和抗肿瘤药物的耐药有关.近期研究表明表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)能够诱导肿瘤细胞自噬活性增高,但自噬在EGFR-TKI诱导的细胞死亡中所起的作用目前尚有争议.一部分学者认为,自噬的上调是癌细胞的一种保护反应,联合自噬抑制剂能够增强EGFR-TKIs的细胞毒作用.另有学者认为EGFR-TKIs诱导的自噬活性增高会导致凋亡缺陷的细胞发生自噬性死亡.本研究综述了EGFR-TKI和自噬在肿瘤治疗中的作用.

    作者:胡云峰;张鸿毅;雷侠;杨卫卫;冯谢敏;杨小萍;赵红 刊期: 2014年第12期

现代肿瘤医学杂志

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主管:陕西省科学技术协会

主办:中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会