张海洋；尹航；王文涛；杨巍；陈永胜；李长福
近年来运用嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)基因修饰T淋巴细胞治疗白血病、神经胶质瘤、淋巴瘤、神经母细胞瘤等恶性肿瘤,取得令人可喜的成果.CAR基因修饰T淋巴细胞主要将能够识别肿瘤相关抗原的单链抗体和T细胞胞内活化基序借助铰链结构连接为一体,通过基因转导T淋巴细胞,赋予T淋巴细胞对肿瘤抗原的高亲和性及特异性杀伤能力.在针对CAR治疗肿瘤研究中,“脱靶效应”、“细胞因子风暴”、免疫抑制等问题使得CAR技术发展受到阻碍.因此,临床需要采取应对措施使CAR能够安全有效地应用.本篇综述将针对CAR近些年在治疗恶性肿瘤的发展情况和未来应用前景进行阐述.
作者：蔡慧；赵莲君；邹征云 刊期： 2014年第11期
目的:研究Notch3在肺癌骨转移中的作用.方法:通过RT-PCR方法检测Notch3在NSCLC及其伴骨转移患者的肺癌组织中的表达情况;利用慢病毒包装Notch3 siRNA载体抑制Notch3的表达后,通过体外迁移和侵袭试验观察Notch3 siRNA对肺癌细胞的迁移和侵袭能力的影响;通过体外ELISA法检测骨转移相关分子pTHrP和IL-6的表达,研究阻断Notch3的表达后是否能够逆转TGF-β诱导的肺癌骨转移.结果:Notch3在NSCLC发生骨转移的患者肺癌组织中过表达.体外试验发现,通过慢病毒包装Notch3 siRNA载体抑制Notch3的表达后,NSCLC细胞的转移能力下降,且Notch3-si可明显抑制NSCLC细胞中由TGF-β介导的pTHrP和IL-6的表达.结论:Notch3高表达在促进NSCLC骨转移中发挥重要作用.
作者：黄晓峰；张宁；王亚芳；刘理礼；张贺龙 刊期： 2014年第11期
循环肿瘤细胞(Circulating tumor cells,CTCs)是指释放到血液中的罕见肿瘤细胞,被认为是肿瘤血液转移的关键步骤之一.循环肿瘤细胞的检测对于肿瘤的诊断、治疗和预后判定都具有非常重要的意义,是目前肿瘤研究的热点之一.本文将从预测生物标志物、治疗反应、预后、血浆肿瘤DNA四个方面介绍循环肿瘤细胞临床应用的新研究进展.
作者：朱玲；向敏；刘馨；陈艳；王熙才 刊期： 2014年第11期
目的:研究大肠癌中检测TopoⅠ表达来选择术后个体化辅助化疗方案的临床意义.方法:将84例大肠癌患者根治术后的石蜡标本行免疫组化检测TopoⅠ的表达情况,根据蛋白检测结果选择患者个体化的化疗方案.未行TopoⅠ检测的同期对照组按传统方法选择化疗方案,对比分析两组患者的无进展生存时间(progress free survival,PFS)、中位生存期(median survival time,MST)和疾病控制率(disease control rate,DCR).结果:大肠癌组织中TopoⅠ的表达与性别、肿瘤大小、分化程度、肿瘤分期无关,而与年龄有关(P＜0.05).依据TopoⅠ蛋白检测选择化疗方案组中位PFS为7.8个月;对照组中位PFS为7.2个月,两组PFS比较差异有统计学意义[(7.55±1.53)个月VS(6.93±1.62)个月,P＜O.05].实验组的中位生存期为17.2个月,对照组为13.6个月.而且Ⅳ期患者实验组疾病控制率显著升高(80.8％ vs 52.6％,P＜0.05).结论:通过检测大肠癌术后TopoⅠ的表达来选择个体化的治疗方案,具有重要的临床指导价值.
作者：燕海姣；吴骏；孙文辉；王玮；吴昌平 刊期： 2014年第11期
目的:探讨沙利度胺联合化疗在肝转移三阴性乳腺癌中的临床疗效及安全性.方法:将48例符合入组条件的三阴性肝转移乳腺癌患者随机分为两组,其中实验组24例,至少接受含铂方案治疗2周期联合沙利度胺持续服6周后观察疗效及毒副反应.对照组24例,至少接受含铂方案治疗2周期后观察疗效及毒副反应.结果:实验组有效率优于对照组(P＜0.05);毒副反应,实验组消化道反应发生率较对照组明显下降(P＜0.05),骨髓抑制两组无明显差异.实验组治疗后Karnofsky评分情况优于对照组(P＜0.05).结论:沙利度胺联合化疗对三阴性乳腺癌肝转移的疗效优于单一化疗组,且可明显减轻患者化疗胃肠毒副反应,提高患者生活质量.
作者：昝瑛；张寅斌；王西京；马宇光；梁亮；惠文涛 刊期： 2014年第11期
目的:以热休克蛋白72(HSP72)-甲胎蛋白(AFP)抗原表位肽复合物免疫小鼠,研究该复合物针对AFP肿瘤是否具有特异性抗肿瘤免疫.方法:以HSP72-AFP多肽复合物皮下注射免疫昆明小鼠,并分别以AFP多肽和HSP72单独免疫小鼠为对照组.ELISA法检测免疫后小鼠血清IFN-γ水平、MTT法检测各免疫组小鼠淋巴细胞对肝癌Hepal-6细胞的杀伤作用、以小鼠体内瘤负荷实验评价蛋白复合物的免疫效应.结果:HSP72-AFP多肽复合物组小鼠血清IFN-γ水平、淋巴细胞对Hepal-6细胞的杀伤作用均显著高于AFP多肽和HSP72组(P＜0.01).HSP72-AFP多肽复合物组瘤体积也明显小于AFP多肽和HSP72免疫组(P＜0.01).结论:HSP72-AFP多肽复合物疫苗可诱导荷瘤小鼠产生针对AFP肿瘤的特异性细胞免疫,其对瘤细胞的杀伤效应明显优于两者单一的多肽纯化疫苗.表明HSP72-AFP多肽复合物可诱导小鼠产生有效的抗肿瘤免疫.
作者：胥冰；王小平；马晓军；张可佩；赵倩；任梦凡；房景刚；张景慧 刊期： 2014年第11期
目的:分析differentiated embryonic chondrocyte expressed gene 1(DEC1)在肺癌细胞系A549和BE1中对肿瘤增殖的调控作用.方法:应用siRNA和过表达质粒双向调控DEC1的表达后,通过MTT和克隆形成实验观察肿瘤细胞增殖的变化.并通过Real-time PCR和Western blot,在mRNA和蛋白水平,检测DEC1对细胞周期调控蛋白cyclinD1的调控作用.结果:在肺癌细胞系A549中,通过siRNA敲除内源性DEC1的表达后,cyclinD1在mRNA和蛋白水平的表达上调.同时,MTT和克隆形成实验的结果表明肿瘤的增殖能力显著增强;在肺癌细胞系BE1中,通过转入DEC1过表达质粒上调DEC1的表达后,cyclinD1的表达下调.同时,MTT和克隆形成实验的结果表明肿瘤的增殖能力显著降低.结论:在肺癌细胞系A549和BE1中,DEC1通过负向调控细胞周期蛋白cyclinD1,进而抑制肿瘤的增殖.
作者：赵思文；吴雪琼；范倩岩；马骥；刘洋；邱雪杉；王恩华 刊期： 2014年第11期
目的:探讨负载同源肿瘤抗原(antigen,Ag)的树突状细胞(denritic cells,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)对广泛期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者的临床姑息疗效.方法:选择120例诊断明确的广泛期SCLC患者(不再适宜行手术或放化疗),随机分为2组:对照组60例,接受内科姑息治疗;免疫组60例,除接受相同治疗外,还给予Ag-DC-CIK过继免疫治疗,记录2组患者的生活质量和疗效.结果:与对照组相比,细胞组患者的免疫功能增强,生活质量改善,临床疗效提高(P＜0.05).结论:Ag-DC-CIK过继免疫治疗对广泛期SCLC患者有较好的姑息治疗价值且安全可行.
作者：钟国成；吴超群；冯怀志；胡俊梅；刘建昆；张明慧；敬新蓉；闵敏 刊期： 2014年第11期
目的:构建人类SOCS3的慢病毒表达载体pLKO.1-SOCS3-siRNA.方法:设计以SOCS3为靶标的siRNA并克隆进入pLKO.1载体,用基因测序进行重组克隆验证.结果:PCR检测证实siRNA插入pLKO.1质粒,测序分析证实插入序列正确.结论:成功构建SOCS3基因的siRNA载体,为研究SOCS3基因对宫颈癌细胞增殖、凋亡的影响提供了稳定转染的骨架载体.
作者：刘钰；王海琳；聂夏子 刊期： 2014年第11期
目的:研究急性白血病患者PICC置管后血栓发生率及影响因素.方法:回顾性分析62名于化疗前接受PICC置管的急性白血病患者,静脉血栓发生率及年龄、性别、穿刺血管、白细胞计数、血小板计数、FIB、PT及APTT对静脉血栓形成的影响.结果:11名患者出现了PICC相关静脉血栓.没有患者出现肺梗塞及其它严重并发症.血管状况及凝血指标是血栓形成的影响因素.结论:急性白血病PICC置管后血栓发生率低.置管部位及凝血指标是影响血栓的主要因素.
作者：王枫；孙建；谢辉 刊期： 2014年第11期
目的:探讨靶向survivin基因的shRNA与大黄素联合应用体外抗人卵巢癌细胞株SKOV3和HO8910增殖的作用.方法:构建携带靶向survivin基因的shRNA质粒载体,脂质体法转染.MTT法检测survivin shRNA质粒转染或/和大黄素处理后SKOV3和HO8910细胞的增殖率,FCM法检测细胞凋亡情况.结果:Survivin shRNA质粒转染24h后SKOV3和HO8910细胞的增殖率下降,凋亡率增加,与空白对照组差别均有统计学意义(P＜0.05);大黄素对SKOV3和HO8910细胞的抗增殖作用呈浓度和时间依赖模式;survivin shRNA与大黄素(60μmol/L)联合应用组SKOV3和HO8910细胞的增殖率低于单药应用组(P＜0.05),凋亡率高于单药应用组(P＜0.05).结论:Survivin shRNA与大黄素联合应用能够增强抗人卵巢癌细胞株SKOV3和HO8910的体外增殖作用.
作者：薛晖；李天人；贺安宁；郭科军 刊期： 2014年第11期
目的:检测KiSS-1与MMP-9在胃癌中的表达,分析两者与胃癌临床病理因素以及患者临床预后之间的关系,探讨KiSS-1和MMP-9在胃癌发生发展中的作用.方法:将162例胃癌及配对正常组织构建于组织芯片上,采用免疫组化两步法检测KiSS-1和MMP-9的表达.结果:胃癌组织中KiSS-1的阳性表达率(67.90％,110/162)显著低于正常黏膜(83.95％,136/162)、慢性萎缩性胃炎(90.48％,38/42)和肠上皮化生(83.87％,78/93)中的阳性率,P＜0.05.胃癌组织(78.40％,127/162)、慢性萎缩性胃炎(52.38％,22/42)和肠上皮化生(68.82％,64/93)中MMP-9的阳性表达率显著高于正常黏膜(31.48％,51/162).MMP-9在肠型胃癌(90.48％,38/42)中的阳性表达率显著高于弥漫型胃癌(74.11％,83/112) (P ＜0.05).MMP-9表达强阳性组和其他组相比[(15.2±4.8)个月vs (35.0±2.9)个月],平均生存时间较短,差异有统计学意义(P =0.032).结论:与正常胃黏膜相比,胃癌组织中存在着KiSS-1表达下调和MMP-9表达的上调,可能在胃癌发生发展过程中发挥着重要作用.此外,MMP-9的强阳性表达与不良预后有关.
作者：李文会；辛彦 刊期： 2014年第11期
目的:探讨结节性筋膜炎(NF)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断.方法:对14例NF进行临床与组织病理学分析.结果:本组14例患者的发病年龄为24-49岁,平均年龄和中位年龄分别为33.6岁和32岁.发生于上肢(11例)、胸壁(2例)、面部(1例).镜下示肿瘤组织形态多样,由增生的肌纤维母细胞组成,细胞比较稀疏,间质疏松,呈黏液样,可见微囊性腔隙,间质内常见外渗的红细胞和散在的淋巴细胞,部分细胞丰富,可见核分裂象,边缘呈浸润性生长.梭形细胞均表达Vimentin、α-SMA、MSA,不表达AE1/AE3、CD34、S-100、desmin.结论:NF组织形态的多样容易误诊为其它类型的软组织肿瘤,熟悉NF的临床病理形态学特点及其免疫表型是避免误诊的关键.
作者：彭娜；陈愉；郝丽荣；黄斌 刊期： 2014年第11期
α-烯醇酶(α-enolase,ENO1)是糖酵解过程中的关键酶之一,在能量代谢过程中发挥重要作用,可催化磷酸甘油向磷酸烯醇式丙酮酸的转化.近研究发现,ENO1作为潜在的肿瘤分子标志物,可参与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移等过程,有望成为肿瘤早期诊断、治疗及预后评估的重要分子靶标.本文对ENO1与消化系统肿瘤的研究进展做一综述.
作者：刘养奇；邢军明；李戈楠；黄志刚 刊期： 2014年第11期
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用机制.方法:噻唑兰(MTT)法检测As2O3对MCF-7细胞存活率的影响;流式细胞技术检测As2O3引起MCF-7细胞凋亡.通过caspas-3试剂盒检测其活性,推测其可能的凋亡信号通路.结果:MTr实验表明As2O3使MCF-7细胞存活率下降并呈现剂量依赖的量效关系;流式细胞测定结果证实As2O3对乳腺癌细胞具有致凋亡作用;As2O3作用后的MCF-7细胞caspase-3的活性显著增高.结论:As2O3诱导MCF-7细胞凋亡,其机制至少部分与激活caspase-3有关.
作者：王莹；郝艳坤；安佰柱；王羽 刊期： 2014年第11期
目的:比较单吻合器技术(SST)与双吻合器技术(DST)在低位直肠癌保肛术中吻合的疗效和安全性.方法:回顾性分析2011年1月至2013年3月信阳市中心医院肿瘤外科收治的132例低位直肠癌的患者行保肛术治疗的病例资料,根据术中结肠、直肠吻合方式的不同,分为SST组与DST组,比较两组患者术中、术后指标及并发症发生率、局部复发率的情况.结果:两组患者术中出血量、住院总天数、局部复发率无统计学差异(P均＞0.05).SST组肿瘤下缘距齿状线较短、远端切缘长度较短[(1.84±0.58)cm vs(2.08±0.55)cm]、吻合口瘘发生率低[2.08％(1/48) vs 7.14％ (6/84)],住院费用较低[(20340.29±7798.97)元vs(25476.29±7853.44)元],但手术时间较长[(126.85±38.21)min vs(110.13±35.67)min],差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:与DST组比较,在低位直肠癌保肛术中,SST组远端切缘长度较短,吻合口瘘发生率较低,住院费用较少,更值得临床推广.
作者：丁小崇；任书伟 刊期： 2014年第11期
CSMDI(CUB and SUSHI multiple domains-1)位于人染色体8p23.2,是一种单次跨膜蛋白,由14个CUB和28个SUSHI结构域组成.该基因的表达缺失或功能异常与多种肿瘤的发生发展有着密切的关系.目前,在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中也发现了CSMD1的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH),但其作用机制尚不明确.作为一种新的候选抑癌基因,CSMD1的研究有待于进一步深入.
作者：朱乔；陈春伟；巩丽；姚丽；韩秀娟；朱少君；兰淼；张佳瑞；任拼 刊期： 2014年第11期
目的:分析食管癌及贲门癌患者术后感染的原因和防治对策.方法:回顾性分析2010年9月-2013年12月进行手术治疗的86例食管癌及贲门癌患者.采用不同防治感染对策后,分别观察两组食管及贲门癌患者术后感染的情况,分析原因进行统计学分析.结果:分析食管及贲门癌术后感染的30例患者的感染部位,手术切口感染16.3％,肺部感染12.8％,胸腔感染3.5％,泌尿系统感染2.3％,总感染率34.9％;食管及贲门癌术后感染的部位主要常见于手术切口及肺部.单因素分析后发现,感染因素与吸烟、手术时间(＞2h)、术中失血量(＞200ml)均有关(P＜0.05).43例患者常规抗感染治疗后,感染者占53.5％,未感染者占46.5％;43例患者早期防治术后感染后,感染者占16.3％,未感染者占83.7％;试验组的感染状况明显低于对照组(P＜0.05).结论:食管及贲门癌患者术后感染主要分布在肺部和切口处,原因复杂,临床手术中早期抗感染治疗可显著降低感染风险.
作者：郝延红；席俊峰 刊期： 2014年第11期
目的:探讨3.0T MR动态增强扫描在鉴别乳腺导管原位癌有无微浸润中的价值.方法:研究纳入了经手术或活检证实的52例导管原位癌,按照病理结果分为两组,即单纯导管原位癌组和导管原位癌伴微浸润组.对两组病变的多期动态增强表现进行回顾性对照分析,评价指标包括:强化形态、内部强化特点及时间-信号强度曲线,并对有统计学显著性差异的影像学征象的鉴别诊断价值进行分析.结果:导管样强化多见于单纯导管原位癌组(P=0.01);节段样强化和肿块样强化多见于导管原位癌伴微浸润组(e=0.04,0.03);点簇样强化多见于导管原位癌伴微浸润组(P=0.02);均匀性强化多见于单纯导管原位癌组(P=0.04).速升平台型曲线多见于单纯导管原位癌组(P=0.04),速升缓降型曲线多见于导管原位癌伴微浸润组(P=0.03).病变强化形态的鉴别诊断价值要高于内部强化特点和时间-信号强度曲线,其敏感度、特异度及准确度为76.5％、70.2％和67.7％.结论:3.0T MR动态增强扫描有助于鉴别导管原位癌有无微浸润,尤其病变的强化形态对鉴别诊断有一定帮助.
作者：李相生；李德昌；王萍；祝红线；樊红霞；宋云龙；方红 刊期： 2014年第11期
目的:探讨PERCIST 1.0标准定量评估晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)化疗效果及判断预后的价值.方法:2011年9月至2013年4月间经病理证实晚期NSCLC患者共24例.分别于化疗前1周内及化疗结束后3-4周接受全身18F-FDG PET/CT扫描.测量病灶的大长径(Dmax)、瘦体标准摄取值(standard uptake value of lean body mass,SUL)、SUL峰值(SULpeak)、代谢肿瘤体积(metabolic tumor volume,MTV)及总糖酵解(total lesion glycolysis,TLG).应用PET VCAR(PET Volume Computed Assisted Reading,GE Healthcare)软件按照PERCIST 1.0及RECIST 1.1标准自动定量分析治疗反应结果.随访所有患者疾病总生存期(overall survival,OS).结果:两种标准评价结果之间存在明显差异(Z=-2.33,P＜0.05).RECIST 1.1标准评价结果:Dmax变化率为(-3.13 ±2.92)％,CR 0例、PR 5例、SD 16例、PD 3例,有效(CR+ PR+SD)率为87.50％;而PERCIST 1.0标准评价结果:SULpeak变化率为(11.63 ± 63.360)％,MTV变化率为(171.70 ±571.24)％,TLG变化率为(40.11±143.42)％,CMR 0例、PMR 4例、SMD 11例、PMD 9例,有效(CMR+ PMR+ SMD)率为62.50％.其中PMR及SMD组OS[(22.00±0.99)及(10.00±4.45)个月]明显优于PMD组[(9.00±0.51)个月],各组OS之间差异显著(P ＜0.001).结论:PERCIST 1.0标准能准确定量评价晚期NSCLC化疗效果并能有效判断预后.
作者：辛军；李红；马兴荣；徐微娜；翟伟；刘长平；郭启勇 刊期： 2014年第11期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
