李志锋；刘进忠；卞永生
目的:探讨lupeol及其结构改造后衍生/修饰物H2抗肝细胞肝癌作用及机制.方法:对lupeol进行化学结构修饰,然后应用MTT方法检测lupeol及其衍生/修饰物H2对HepG2和SMMC7721细胞增殖的作用,流式细胞术检测lupeol、H2对SMMC7721细胞凋亡的诱导作用,Western blot 方法检测 cleaved-PARP剪切活化水平.结果:MTT数据显示,H2大大提高了lupeol抗肝细胞肝癌效果.lupeol的IC50为45μmol/L(SMMC7721)和48.5μmol/L(HepG2),H2的IC50为30μmol/L(SMMC7721和HepG2).流式细胞术结果显示,20μmol/L H2作用后诱导SMMC7721细胞发生凋亡.Western blot结果显示,20μmol/L H2作用后诱导SMMC7721细胞内cleaved-PARP剪切活化增多,而20μmol/L lupeol作用后无此效果.结论:lupeol结构改造后的H2,显著提高了其抗肝细胞肝癌活性.
作者：刘芬；何艳；李云森；朱永明；刘海燕 刊期： 2014年第02期
目的:探讨柴胡皂甙D对肺癌A549细胞的放射增敏作用及机制.方法:利用细胞克隆技术进行剂量-存活曲线分析,MTT法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期,并对细胞周期进行分析.结果:柴胡皂甙D组D0值为2.7Gy,空白对照组D0值为3.6Gy(P<0.05).随着柴胡皂甙D浓度的增加及作用时间的延长肺癌A549细胞抑制率增加(P<0.05),且经柴胡皂甙D处理后,与对照组相比,S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例增高.结论:柴胡皂甙D可以明显提高肺癌A549细胞的放射敏感性,机制可能与其引起瘤细胞周期阻滞,诱导肿瘤细胞凋亡有关.
作者：吴文安；赵金；雎岩；梁静；廖娟；杨怡萍；李勤 刊期： 2014年第02期
目的:探讨Notch1在肾透明细胞癌株中的表达,采用短片段RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰技术沉默肾透明细胞癌中Notch1的表达,并观察其对Caki-1增殖的影响.方法:体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2及人肾癌细胞786-O和Caki-1.实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测Notch1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测Notch1蛋白的含量.特异性Notch1 siRNA干扰肾癌Caki-1细胞,用Lipofectamine 2000转染48h后,实时荧光定量PCR和蛋白印迹法分别检测其中Notch1 mRNA、蛋白的表达变化,CCK-8与克隆形成实验检测其增殖情况.结果:Notch1在肾癌细胞株中的表达要明显高于正常肾小管上皮细胞,差异具有统计学意义(P<0.05).siRNA-Notch1干扰以后可以明显降低Caki-1细胞中Notch1 mRNA和蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.05),同时检测Caki-1细胞增殖能力也随之下降(P<0.05).结论:Notch1在肾癌透明细胞癌中高表达,下调Notch1信号通路可以抑制肾细胞癌Caki-1的增殖,调节肾癌的生长.
作者：张振；王凯；曹振龙；邵志强；郭丰富 刊期： 2014年第02期
目的:干扰HIF-1α表达,建立乳腺癌血行转移的动物模型,检验HIF-1α表达在血行肺转移中的作用.方法:慢病毒转染干扰乳腺癌细胞系MCF-7中HIF-1α的表达,得到HIF-1α表达正常的乳腺癌细胞系MCF-7-NC和HIF-1α表达受干扰的细胞系MCF-7-HIF.分别将两组细胞系进行裸鼠鼠尾静脉注射建立乳腺癌血行转移模型,检测两组细胞在小鼠肺部形成转移瘤的能力.免疫组化方法检测2组肺转移灶中E-钙黏素和Notch-1受体胞内结构域(Notch-1 intracellular domain,NICD)的表达情况.结果:注射MCF-7-NC组裸鼠肺部转移瘤数量、大小均高MCF-7-HIF组,MCF-7-NC组平均成瘤数22.4±4.1个,MCF-7-HIF组13.8±3.2个.肺大转移瘤平均直径MCF-7-NC组3.2mm,MCF-7-HIF组 2.5mm.胸水的出现,MCF-7-NC组显著高于MCF-7-HIF组.免疫组化结果提示MCF-7-NC组E-钙黏素低表达,NICD高表达,而MCF-7-HIF组恰好与其相反.结论:干扰HIF-1α的表达,可以显著减低乳腺癌细胞系MFC-7的血行肺转移能力.转移灶中E-钙黏素和NICD的表达与HIF-1α表达是否受干扰密切相关.
作者：赵婷婷；刘群；金锋；李继光 刊期： 2014年第02期
目的:探讨 NDRG2对热疗诱发的热应激抗肝癌细胞作用的影响.方法:分别给予肝癌HepG-2和Huh-7细胞37℃、39℃、41℃、43℃、45℃水浴30min的热刺激后,采用细胞划痕、Transwell和Western blot方法对各组细胞的迁移、侵袭能力和NDRG2、MMP-2/9蛋白表达量进行检测,同时应用流式细胞技术检测肿瘤细胞的坏死和凋亡情况.结果:与37℃(对照组)相比,45℃组HepG2和Huh-7细胞的迁移和侵袭能力均有显著降低 (P<0.05),细胞内MMP-2及MMP-9分泌量明显下降,同时伴随NDRG2表达量明显上升.通过比对NDRG2联合热作用对肝癌细胞的治疗效果,发现在正常表达NDRG2的对照组细胞 (Cherry-HepG-2)的凋亡率会随着加热温度的增加而增加,同时坏死率显著增高 (P<0.05).然而,给予NDRG2过表达组细胞(NDRG2-HepG2)43℃热处理后,细胞凋亡率和抗细胞侵袭能力可高达45℃热作用于对照组细胞的水平,而细胞坏死率却没有增加.结论:45℃的热应激可明显抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力;NDRG2联合热作用可对肝癌细胞产生较好的促凋亡和抗侵袭效果.
作者：郭燕；刘文超；马骥；王倩荣；张媛 刊期： 2014年第02期
目的:探讨CD34、p53在多形性黄色星形细胞瘤(PXA)及巨细胞胶质母细胞瘤(GCG)中的表达情况,以及两种肿瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊 断.方法:对13例PXA 及11例GCG进行临床病理学观察,CD34、p53等免疫组化分析.结果:PXA患者组织学特征:肿瘤由巨怪瘤细胞、梭形细胞和泡沫样瘤细胞组成,有丰富的网状纤维及淋巴细胞浸润,坏死和核分裂象少见.GCG患者组织学特征:瘤细胞多形性,以巨怪形瘤巨细胞为主,核分裂象和出血坏死多见,网状纤维沿血管周围分布,有淋巴细胞浸润.CD34在11例PXA中呈弥漫阳性表达,而在GCG中无一例阳性表 达;p53在11例 GCG中的阳性表达率达到60%-90%以上,而在PXA中的阳性率小于5%.结论:PXA及GCG临床、病理组织形态相似而预后完全不同,两者鉴别诊断的要点在于瘤细胞的异型性、核分裂象、坏死等.CD34、p53的免疫组化染色在两种肿瘤鉴别诊断中有重要意义.
作者：刘政操；李晓晗；李悦；杨向红 刊期： 2014年第02期
目的:探讨影响骨肉瘤患者预后的相关因素.方法:回顾性分析2000年1月至2011年10月,77例资料完整骨肉瘤患者的临床资料,并根据是否接收化疗药物治疗且坚持4个周期以上分为规律化疗组及非规律化疗组.结果:规律化疗组患者的比例为54.55%(42/77),非规律化疗组的比例为45.45%(35/77).所有患者生存时间为9-62个月,5年总体生存率为44.16%(34/77),平均生存时间36.71±14.80个月,中位生存时间为31个月.规律化疗组患者5年生存率(50.00%,21/42)显著高于非规律化疗组(37.14%,13/35)(Log Rank:χ2=8.27,P=0.004);COX多因素分析发现:Enneking分期、手术方式及规律化疗是影响骨肉瘤患者5年生存率的独立因素.结论:Enneking分期、手术方式及规律化疗是影响骨肉瘤患者预后的独立因素.
作者：郭宏刚；周驱；宁安；杨延民；王正强 刊期： 2014年第02期
目的:探讨干扰乙醛脱氢酶1A1(ALDH1A1)基因表达后对鼻咽癌5-8F和CNE2细胞生长、增殖的影响.方法:构建ALDH1A1 siRNA 表达质粒稳定转染鼻咽癌5-8F和CNE2细胞,Western blot 检测干扰ALDH1A1基因蛋白表达水平.MTT、平板克隆、裸鼠成瘤实验检测干扰ALDH1A1基因前后鼻咽癌5-8F和CNE2细胞的增殖、克隆及成瘤能力.结果:与空白组和阴性对照组相比,干扰ALDH1A1表达后5-8F和CNE2细胞增殖、克隆及肿瘤形成能力明显受到抑制.结论:干扰ALDH1A1基因表达,可抑制鼻咽癌细胞的生长、增殖、克隆及成瘤能力.
作者：吴爱兵；邓旭斌；杨志雄；沈湘；李姝君；黎明春；吴昆鹏 刊期： 2014年第02期
结直肠癌的发生、发展需要受多种基因的调控,人类RUNT相关转录因子3(RUNX3)和人类错配修复基因(hMSH2)在结直肠癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用.RUNX3基因启动子区改变导致RUNX3基因转录表达下调及失活,参与多种肿瘤的发生、发展.hMSH2是错配修复基因,hMSH2蛋白在错配修复过程中通过核苷酸聚合酶而起作用,它失活后可引起复制错误的累积,从而引起突变表型,为探讨对RUNX3和hMSH2的一些相关性研究结直肠癌发生、发展机制奠定了基础.本文就国内外对RUNX3、hMSH2表达的异常与结直肠癌发生发展关系的研究进展作一综述.
作者：曹红霞；王俊红；赵长林 刊期： 2014年第02期
糖尿病、糖尿病治疗以及他们和恶性肿瘤之间的关系是一个相当复杂的问题,需要开展深入的研究来探究其中是否真的存在隐忧或者潜在获益.许多年来,在流行病学、基础医学层面糖尿病和癌症的相关性都得到了大量的研究,逐渐明朗的是,癌症现在应该被列为糖尿病的并发症之一.
作者：刘建刚；张积仁 刊期： 2014年第02期
目的:比较单用XELIRI方案与联合贝伐单抗方案治疗晚期结直肠癌的临床疗效和安全性.方法:52例经组织或细胞病理学证实的晚期结直肠癌患者,分配到单用XELIRI组(27例)或联合贝伐单抗组(25例)进行治疗.XELIRI方案为伊立替康+希罗达,3周一疗程.贝伐单抗在第一天化疗后输注.每2 个周期后评价疗效并记录毒副反应.结果:25例联合治疗患者总有效率32%,疾病控制率60%,中位无进展生存(PFS)时间7.9 个月.27例XELIRI方案患者总有效率18.5%,疾病控制率40.7%,中位无进展生存(PFS)时间6.8个月.二个化疗方案的总有效率和疾病控制率没有统计学差异.常见的毒副反应是腹泻和呕吐.贝伐单抗+XELIRI和XELIRI方案中分别有2例和3例患者由于毒副反应而终止治疗.毒副反应比较二组没有显著性差异.结论:二种治疗方案在控制结直肠癌进展方面都有效而且毒副反应患者能够耐受.
作者：戴夕超；张西志；汪步海；袁一枫；王朝敏；张先稳；陈丽；蒋亚齐 刊期： 2014年第02期
目的:探讨两种不同序贯放化疗方案对广泛期小细胞肺癌患者的治疗价值.方法:广泛期小细胞肺癌20例,随机分为放化疗组和夹心组2组,每组10例,化放疗组为4周期EP (Etoposide +Cisplatin)方案化疗后序贯放疗,夹心组为2周期EP方案化疗,序贯放疗,再序贯2周期EP方案化疗后比较两组的中位生存时间、1年和2年生存率、胸内复发率及治疗毒副反应.结果:全组中位生存时间为13.0个月,1年和2年生存率分别为50%和15%,其中化放疗组分别为14.0个月、60%和20%,夹心组分别为12.0个月、40%和10%.两组1年和2年生存率差异无统计学意义(P=0.49).化放疗组胸内复发率为30%(3/10),夹心组胸内复发率为40%(4/10),差异无统计学意义(P=0.65).两组治疗的毒副反应无统计学差异.结论:先化疗后放疗与夹心治疗对于广泛期小细胞肺癌患者的中位生存时间、1年和2年生存率、胸内复发率相似.
作者：王仲；袁娟 刊期： 2014年第02期
目的:观察乳腺癌术后辅助化疗患者的早期心脏毒性监测指标(左室射血分数、心肌做功指数、心电图以及心肌钙蛋白)的变化,评价其敏感性及临床意义.方法:选取42例乳腺癌患者,随机分为两组:干预组21例,患者接受TAC(多西紫杉醇+吡喃阿霉素+环磷酰胺)方案加右丙亚胺(右丙亚胺对吡喃阿霉素比值为10∶1);化疗组21例,常规接受TAC方案加安慰剂治疗.采用重复测量设计资料的方差分析化疗前、化疗后每周期以及化疗结束后3个月的心脏毒性指标变化情况.结果:两组患者不同周期左室射血分数(LVEF)变化无统计学意义(P>0.05);心 肌做功(Tei)指数随着化疗周期的增加其测量结果存在统计学差 异(P<0.05),且干预组患者Tei指数明显低于化疗组(P<0.05);两组患者心电图检查主要表现为一过性改变,均未出现明显特异性改变;在未达到吡喃阿霉素大累积量前,血清中心肌钙蛋白(cTnI)与体内吡喃阿霉素累积量呈现零相关性(P>0.05).结论:蒽环类药物从第一次应用时对心脏就产生了明显的毒性,使用右丙亚胺对蒽环类药物所致心脏毒性有一定的防护作用.对两组患者心脏彩超、LVEF、心电图、cTnI等检查研究发现,上述指标对评价蒽环类药物所造成的亚临床左室结构与功能异常方面的敏感性与特异性较差,在临床上并不能及早有效评估化疗后患者早期心脏毒性,而Tei指数较之传统心脏超声、心电图、cTnI等能够更早、更敏感地评价蒽环类化疗药物对化疗患者心脏早期毒性.
作者：周庆；权毅 刊期： 2014年第02期
目的:构建针对人microRNA-194过表达及抑制表达的慢病毒表达载体,寻找与探讨感染人骨肉瘤细胞系SO-SP-9607和U2-os的佳步骤和方法.方法:利用PCR方法调取相应目的基因进行酶切,经电泳回收后与目的基因进行连接,产物转化细菌感受态细胞,对克隆进行PCR鉴定和测序对比分析后,构建相应microRNA-194过表达及抑制表达慢病毒表达载体;在人骨肉瘤细胞系SO-SP-9607和U2-os转染及筛选过程中,根据不同阶段及浓度设定相应实验组,并设相应对照组.倒置显微镜观察转染效率,筛选情况,进行比较.结果:PCR及测序结果证实重组慢病毒表达质粒构建正确.过表达及抑制表达重组慢病毒的滴度分别为1.5×108TU/ml及4×108TU/ml.感染复数(multiply of infection,MOI)值测定,实验组及对照组转染效率无明显差异,获得MOI值及感染时间数据.通过新的综合设计,经筛选后获得转染效率满意的目的克隆细胞.结论:成功构建了microRNA-194过表达及抑制表达慢病毒表达载体,并通过新的综合考虑设计,对人骨肉瘤细胞系SO-SP-9607和U2-os进行转染和筛选后,可较快和较高效率获得满意目的细胞.
作者：韩康；赵廷宝；卞娜；蔡成魁；颜世举；王鑫；肖春；孙聪；杨静；杨彤涛；周勇；马保安 刊期： 2014年第02期
目的:对淮安市2009-2011年大肠癌发病及死亡情况进行分析,为大肠癌的综合防治提供依据.方法:利用淮安市肿瘤登记处收集的2009-2011年大肠癌发病及死亡数据,计算发病率、标化发病率,死亡率、标化死亡率,分析大肠癌的流行病学特征.结果:淮安地区2009-2011年大肠癌粗发病率为10.77/10万,标化率为8.80/10万,居淮安市恶性肿瘤发病第4位.粗发病率和标化率在城市和农村不同性别之间均处于较高水平,粗发病率在35岁以后逐渐升高,在85岁以后达到高峰.大肠癌粗死亡率为5.77/10万,标化率为4.62/10万,居淮安市恶性肿瘤死亡第5位.在40岁以前,大肠癌的死亡率处于较低水平,45岁以后逐渐上升,在80-85岁达到高峰.结论:淮安地区大肠癌发病率、死亡率均处于较高水平,男女之间差别较大,在大肠癌高发地区应进一步加大人群防治力度.
作者：桑旭；林浩；张甲；朱婧妮；杨青梅；沙晓锋；周后龙；韦淑贞；张闯 刊期： 2014年第02期
目的:探讨分次立体定向伽玛刀治疗肝脏海绵状血管瘤的临床效果.方法:20例肝海绵状血管瘤患者共30个病灶进行分次立体定向伽玛刀治疗,病灶大直径2.1-9.5cm(中位直径5.17cm);病灶边缘剂量22.8-30Gy,平均27.5Gy,单次剂量3-4Gy,分6-10次完成.治疗后6个月开始评估治疗效果.结果:随访时间6-69个月(中位随访时间24.5个月),治疗后6个月病灶＜4cm者CR 84.6%(11/13),PR 15.4%(2/13);病灶4-9.5cm者CR 41.2%(7/17),PR 52.9%(9/17),SD 5.9%(1/17).临床症状消失17例(85%),减轻2例(10%),无效1例(5%).病灶位于肝左叶者治疗过程中出现轻微恶心、食欲下降等消化道反应,无需特殊处理,治疗结束后消化道症状逐渐好转.其余患者治疗过程中未出现不良反应.结论:分次立体定向伽玛刀治疗肝海绵状血管瘤是安全有效的方法,能显著改善临床症状,不良反应小,患者耐受良好.
作者：周燕华；徐子海；农艳芬 刊期： 2014年第02期
目的:探讨上皮样胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)的临床病理学特征及免疫表型.方法:对1例胃肠外上皮样GIST进行大体、组织病理学和免疫组化染色观察,并复习相关文献.结果:上皮样GIST镜下形态似圆形、卵圆形,瘤细胞中等大小,胞浆呈细颗粒状,核呈圆形、卵圆形.肿瘤细胞呈片状分布.免疫组化:CD117(+++),Dog1部分(+),CD34(+),Vimentin(+).结论:胃肠外上皮样GIST是一罕见的软组织肿瘤,结合临床病理学特征及免疫组化,可作出正确诊断.
作者：高福平；魏谨；马平；夏莉花；秦东梅 刊期： 2014年第02期
目的:评价曲马多缓释片联合塞来昔布治疗中度癌痛爆发痛的临床疗效.方法:收集服用曲马多缓释片达400mg/d仍存在爆发痛的中度癌痛患者70例,随机分为两组.一组(35例)临睡前加服一次塞来昔布,塞来昔布起始剂量为200mg/d,大剂量400mg/d;另一组(35例)改用羟考酮控释片,羟考酮起始剂量为20mg/d,大剂量40mg/d.评价临床疗效、药物不良反应以及患者生活质量改善情况.结果:曲马多缓释片联合塞来昔布、羟考酮控释片均可有效控制疼痛,但前者的不良反应更轻,生活质量更高.结论:曲马多缓释片联合塞来昔布可有效治疗中度癌痛爆发痛.
作者：温莹浩；林小小；汤娟 刊期： 2014年第02期
目的:报道1例卵巢子宫内膜样间质肉瘤并进行文献复习.方法:对1例卵巢子宫内膜样间质肉瘤进行组织病理学、免疫组化检测,并复习文献.结果:光镜下肿瘤组织由类似于子宫内膜样间质细胞的小细胞构成.肿瘤细胞核呈卵圆形或短梭形,胞浆稀少,围绕着厚壁小血管生长.这种小血管与分泌晚期子宫内膜的螺旋小动脉相似,弥散分布于肿瘤细胞之间.免疫组化显示肿瘤细胞CD10、vimentin、ER、PR阳性,desmin灶性阳性,Ki-67<20%,α-inhibin、SMA、S-100阴性.结论:卵巢子宫内膜样间质肉瘤是一种罕见的恶性肿瘤,组织学形态需与卵巢性索间质肿瘤、卵巢其他肉瘤等鉴别.
作者：邱堃；延文；毛永荣；邹积骏 刊期： 2014年第02期
目的:探讨Survivin基因在急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓中的表达及其临床意义.方法:应用实时荧光定量PCR方法检测77例AL患者和20例正常人骨髓中Survivin及casepase-3基因的表达.结果:Survivin基因在初治的AL患者中的表达较正常对照组明显升高(P<0.01),治疗缓解后Survivin表达降低,复发的患者其表达再次升高.初治组casepase-3 mRNA表达水平较对照组明显降低(P<0.01),治疗缓解后表达升高,复发的患者其表达降低,初治和复发的患者两种基因表达均无明显差异(P>0.05).Survivin基因表达水平与白血病患者的性别、年龄、发热、出血、淋巴结肿大等临床特征及初诊白细胞数、血红蛋白、血小板计数等实验室数据无关(P>0.05).而与白血病分型、CD34抗原表达及骨髓中原始细胞比例有关(P<0.05).此外,Survivin基因表达与原始细胞比例呈正相关(r=0.785,P<0.001),而与casepase-3基因表达呈负相关(r=-0.638,P<0.001).结论:Survivin基因异常表达可能在白血病发病中起着重要作用,并且与AL复发及预后密切相关.Survivin可能通过抑制casepase-3的表达而抑制细胞凋亡,其过表达与白血病性造血及恶性增殖有关,是白血病患者预后不良的一个生物学标志.
作者：何小婷；李娟；柴晓静；赵丽 刊期： 2014年第02期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
