刘刚；于海燕；王娜；刘欢；王策；张德新
前列腺癌为一类男性患病率较高的癌症，对该癌症机制的认识以及治疗手段非常有限，在西欧和美洲男性中是一类致死率较高的癌症。随着科学研究的不断进展，p21活化激酶（PAK）蛋白家族在癌症中发挥的作用开始进入人们的视野。p21活化激酶6（PAK6）初是以雄激素受体的配体结合域（LBD）上的氨基酸序列629～919，通过酵母双杂交识别出来的雄激素受体相关蛋白。而雄激素与雄激素受体在前列腺癌的发生与发展中发挥了十分重要的作用，因此 PAK6蛋白作为前列腺癌治疗的靶向蛋白被不断研究。本文主要介绍 PAK6在前列腺癌中的双向调节作用，包括通过磷酸化雄激素受体抑制雄激素受体向核内转移的抑癌作用，和通过抑制 BAD 凋亡通路、影响前列腺癌细胞生长周期以及促进前列腺癌细胞从细胞集落中脱离的促癌作用。同时 PAK6的表达水平和激酶活性的调节对 PAK6在前列腺癌中发挥作用具有十分重要的意义。激素与生长因素和内质网应激可能是提高 PAK6表达水平和激酶活性的两条途径。PAK6在前列腺癌中发挥的作用与其表达水平和激酶活性的调节机制对前列腺癌的治疗手段以及其治疗药物的靶向目标具有十分重要的意义。
作者：唐诣超；陈思蕾；刘彤 刊期： 2016年第13期
目的：探讨 Lewis y 抗原和整合素α5、β1、αv、β3在上皮性卵巢癌中表达及其与化疗耐药和患者预后的关系。方法：应用免疫组化方法检测 Lewis y 抗原和整合素α5、β1、αv、β3在92例上皮性卵巢癌中的表达，分析上述指标与临床病理参数及预后之间的关系。结果：卵巢癌耐药组中的 Lewis y 及整合素α5、β1、αv、β3的阳性表达明显高于敏感组，且整合素α5、β1、αv、β3的表达与 Lewis y 存在正相关；逻辑回归单元分析发现FIGO 晚期、淋巴结转移、残余病灶＞1cm 和 Lewis y、整合素α5、β1、αv、β3的高表达与卵巢癌化疗耐药相关，逻辑回归多元分析发现 FIGO 晚期和 Lewis y、整合素α5和β1的高表达是与耐药相关性强的独立因子；Cox生存分析发现 Lewis y 及整合素β1的高表达提示更短的总体生存时间（OS）和无瘤生存时间（PFS）。结论：Lewis y 抗原及整合素α5、β1、αv、β3可以用于卵巢癌化疗耐药的预测，Lewis y 和整合素β1的阳性高表达提示着患者更差的预后，其中 Lewis y 的效能强。
作者：朱连成；高健；张丹晔；胡珍华；庄慧宇；严丽梅；谭明子；刘娟娟；林蓓 刊期： 2016年第13期
目的：探讨 FGFR4基因多态性与 Luminal 型乳腺癌临床病理指标的关系，为临床个体化治疗提供理论依据。方法：采用多重单碱基延伸（Snapshot）SNP 分型技术，检测415例 Luminal 型乳腺癌患者2个 FGFR4基因多态位点。分析这些多态位点与 Luminal 型乳腺癌临床病理特征的关系。结果：在415例 Luminal 型乳腺癌中，FGFR4基因 rs1966265多态频率分布：纯合野生 AA 型为23．4％、杂合 GA 型为53．7％、纯合突变 GG型为22．9％；rs351855多态频率分布：纯合野生 GG 型为28．2％、杂合 GA 型为53．7％、纯合突变 AA 型为18．1％。两个多态位点与 Luminal 型乳腺癌临床分期、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移无相关性（P ＞0．05）。结论：FGFR4基因 rs1966265和 rs351855位点多态性与 Luminal 型乳腺癌的临床病理特征之间无明显关联。
作者：谢静静；刘晶；孙姗姗；魏巍；庞达；姜永冬 刊期： 2016年第13期
目的：探讨肠内营养与肠外营养对胃恶性肿瘤患者术后免疫功能与肠功能的影响。方法：对80例确诊并实施胃恶性肿瘤手术患者随机分为免疫增强型肠内营养干预组（Ⅰ组30例给予免疫增强型肠内营养混悬液）、常规肠内营养干预组（Ⅱ组20例，给予常规肠内营养混悬液）、肠外营养干预组（Ⅲ组30例）。术前1天及术后1天、3天、7天抽取静脉血，检测 NK 细胞活性和 T 淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）、IgG、IgM、IgA 各项指标。记录并比较反映三组患者术后肠功能恢复情况的排气、进食、排便时间差异。结果：Ⅰ组、Ⅱ组患者术后经持续肠内营养支持治疗术后7天 NK 细胞活性较术前1天均上升，P ＜0．05，且Ⅰ组 NK 细胞活性明显高于Ⅱ组，P ＜0．05。术后3天及术后7天Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组患者 CD3＋、CD4＋、CD8＋、IgG、IgM、IgA各项指标均存在显著性差异，P ＜0．05。Ⅰ组术后各项免疫指标明显高于Ⅱ组、Ⅲ组，其肠功能恢复时间较后两者明显缩短，并发症发生概率明显减少。结论：肠内营养干预可以显著提高胃恶性肿瘤患者的机体免疫功能，提高患者的生命质量，免疫增强型肠内营养效果更好。
作者：黄龙华；程芙蓉；黄艳 刊期： 2016年第13期
目的：检测 miR －210在肝癌组织中的表达，探讨其在肝癌中的表达与术后患者预后的关系。方法：收集120例患者术后新鲜肝癌组织，荧光 PCR 技术检测 miR －210在肝癌组织中的表达。检验 miR －210表达水平与各临床指标的关系，K －M曲线描述 miR －210的表达与预后的关系，Cox 回归分析进行多因素分析。结果：miR －210在肝癌组织的表达要比癌旁高（P ＜0．001），K －M曲线分析发现 miR －210高表达预示着较差的预后（P ＜0．001），Cox 回归分析中发现 miR －210在单因素分析中 P ＝0．003，在多因素分析中 P ＝0．002。结论：miR －210在肝癌组织中表达高于癌旁组织，miR －210可以作为独立的分子标志提示肝癌术后患者的预后。
作者：辛志泳；谢爽 刊期： 2016年第13期
目的：探讨转染 let －7f －5p mimics／inhibitor 对胃癌细胞系 GC9811迁移和侵袭能力的影响。方法：用实时定量聚合酶链反应（RT －PCR）的方法在 mRNA 水平测定转染 let －7f －5p mimics／inhibitor 及其阴性对照后 let －7f －5p 表达水平的变化；以 Transwell 实验检测转染 let －7f －5p mimics／inhibitor 后迁移和侵袭能力有无变化。结果：RT －PCR 结果显示：转染 let －7f －5p mimics 可明显上调 GC9811细胞 let －7f －5p 的表达；转染 let －7f －5p inhibitor 可明显下调 GC9811细胞 let －7f －5p 的表达。Transwell 实验结果显示与对照组相比转染 let －7f －5p mimics 的 GC9811细胞迁移和侵袭能力明显减弱；与对照组相比转染 let －7f －5p inhibitor的 GC9811细胞迁移和侵袭能力明显增强。结论：microRNA let －7f －5p 能够抑制胃癌细胞 GC9811的迁移和侵袭能力。
作者：刘刚；于海燕；王娜；刘欢；王策；张德新 刊期： 2016年第13期
目的：探讨 FoxM1（fork head box M1）在结直肠癌（CRC）中的表达情况及其临床意义。方法：采用PCR（qRT －PCR）及免疫组化检测80例结直肠癌及对应癌旁组织中 FoxM1的水平，分析 FoxM1表达与临床病理参数及预后的关系。结果：结直肠癌组织中 FoxM1的相对表达量为1．326±0．018，高于癌旁结直肠组织的 FoxM1水平0．612±0．036（P ＜0．05）。免疫组化示结直肠癌组织中 FoxM1表达水平（70．0％，56／80）明显高于癌旁结直肠组织（12．5％，10／80）（P ＜0．05），且其表达水平与肿瘤病理分期、Dukes 分级、淋巴结转移、肝脏转移均有关（P ＜0．05）。FoxM1表达阴性者的无瘤生存率明显高于表达阳性者，差异有统计学意义（P ＝0．002）。结论：FoxM1在结直肠癌组织的表达对预测 CRC 患者无瘤生存期及总生存期有重要意义。
作者：吕赟；聂少麟；胡英斌；蒋嘉睿；白飞；王心见；刘景诗；周菊梅；刘苏来；向维 刊期： 2016年第13期
目的：研究原发 CD5阳性弥漫大 B 细胞淋巴瘤（CD5－positive diffuse large B cell lymphoma，CD5＋DLBCL）的临床、免疫表型、细胞遗传学特点及治疗反应和预后。方法：回顾分析7例通过免疫组化和流式细胞免疫分析确诊的 CD5＋DLBCL 的临床和免疫表型特点，细胞遗传学异常及治疗和预后。结果：7例患者中位年龄70岁。3例以淋巴结起病，同时有骨髓累及。2例以淋巴结合并乳腺肿块或胃肿块起病。2例分别以牙龈肿块和胃溃疡作为单纯结外病变起病，免疫组化示免疫表型为 CD5＋、CD10－、CD19＋、CD20＋、CD23－，Ki－67为50％～80％。Hans 分型均为非生发中心亚型。2例累及骨髓者有复杂染色体异常。联合化疗治疗后3例完全缓解，1例部分缓解，3例进展。3例完全缓解病人中2例分别在缓解20和24个月后复发，仅1例持续存活已30个月。结论：CD5＋DLBCL 侵袭性强，治疗效果差，长期生存率低。
作者：于亚平；王利平；宋萍；安志明；周晓刚；李峰；唐玉梅；翟勇平 刊期： 2016年第13期
目的：探究 ZEB1的表达与三阴性乳腺癌（TNBC）临床病理及预后的关系。方法：收集我院75例三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织标本及临床病理资料，免疫组化法分析肿瘤组织中 ZEB1的表达情况以及其表达与临床病理特征及预后之间的关系。结果：免疫组化结果显示75例标本中 ZEB 1阳性表达14例，阳性率18．7％。ZEB1的表达与患者的年龄、肿瘤分期、组织学分级、是否有淋巴结转移以及 p53的表达情况无关（P＞0．05），与组织学类型及 Ki －67增殖指数有关（P ＜0．05）。Kaplan －Meier 生存曲线分析患者的 DFS 显示， ZEB1的表达与 TNBC 患者的预后成负相关（P ＜0．05）。结论：在 TNBC 中，ZEB1的表达与肿瘤的组织类型、浸润、转移及患者预后密切相关，其表达可以作为一种潜在的临床病理指标来评价 TNBC 的恶性程度与预后。
作者：吴宏培；李俊海；廖和和；刘娟妮 刊期： 2016年第13期
目的：探讨含梭形／巨细胞肺癌（lung carcinoma with spindle ／giant cells，LCSG）的临床病理特征和预后。方法：回顾性总结分析1985年9月至2009年7月就诊的28例 LCSG 的临床和组织病理学资料。利用生存曲线进行生存分析，Cox 风险比例模型分析影响预后的因素。结果：LCSG 患者男女比例为11∶3，年龄33～73岁，中位年龄60岁；pTNM分期：Ⅰ期8例，Ⅱ期7例，Ⅲ期11例，Ⅳ期2例；病理类型：含梭形细胞癌11例，其中单纯梭形细胞癌2例，梭形细胞癌伴鳞癌5例、伴腺癌3例和伴腺鳞癌及大细胞癌1例；含巨细胞癌17例，其中单纯巨细胞癌13例，巨细胞癌伴鳞癌1例、伴腺癌3例。单纯肉瘤样细胞型患者的中位生存期较混合有上皮样细胞型者长（22．8个月 vs 8．0个月，P ＝0．022）。单因素分析显示，年龄（P ＝0．002）、肿瘤大小（P＝0．005）、组织学类型（P ＝0．001）、pTNM分期（P ＝0．015）、T 分期（P ＝0．008）、淋巴结转移（P ＝0．013）和 M分期（P ＝0．000）是影响 LCSG 患者预后的因素。结论：混合有上皮样细胞型的 LCSG 预后较单纯肉瘤样细胞型差；年龄、肿瘤大小和组织学类型是影响 LCSG 患者预后的因素。
作者：徐文静；刘德干；翟晨彤；孙成福 刊期： 2016年第13期
目的：探讨 Wnt／β－catenin 信号通路特异性抑制剂 XAV939对肝癌细胞增殖及糖酵解过程的影响。方法：MTT 方法检测不同浓度 XAV939对肝癌细胞 Bel －7402、HCCLM3增殖能力的影响；Western blot 方法检测 XAV939对肝癌 Bel －7402、HCCLM3细胞 Wnt／β－catenin 信号通路关键基因和其下游靶基因表达的影响，以及对糖酵解过程中关键调控基因表达的影响。运用 SPSS 19．0统计软件分析各组间的差异。结果：MTT 结果表明不同浓度的 XAV939能够不同程度的抑制 Bel －7402、HCCLM3细胞增殖能力，XAV939对两种细胞的抑制率接近50％时，浓度分别为：30μmol／L、20μmol／L。Western blot 结果显示，XAV939可以显著抑制 Wnt／β－catenin 及其下游基因 c －myc、Cyclin D1的表达，有效抑制β－catenin 信号通路活性；同时，XAV939可以通过抑制 HK －2、LDHA 而非 Glut －1的蛋白表达水平来抑制肝癌细胞的糖酵解过程。结论：XAV939在体外能够有效抑制肝癌细胞 Wnt／β－catenin 信号通路及其依赖性细胞增殖和糖酵解过程。
作者：郑昆明；吴刚；秦晓明；王雅玮；夏书官；孟祥宇 刊期： 2016年第13期
目的：评价预后营养指数（PNI）在接受根治性肝切除的原发性肝癌患者预后评估中的意义及价值。方法：回顾性分析西安交通大学第一附属医院肝胆外科2002年12月至2011年12月间接受肝切除的原发性肝癌患者病例及随访资料，根据患者术前的血清白蛋白和总的淋巴细胞计数算出 PNI 值，分析 PNI 与患者临床病理特征及预后的关系。结果：预后危险因素分析显示：PNI 是影响肝癌切除术后患者生存率的独立危险因素（P ＜0．05），高 PNI 组患者的5年累计生存率为56．20％，而低 PNI 组仅为36．10％，差异显著（P ＝0．01）。分层分析发现在早期肝癌患者中，PNI 亚组间的总体生存存在显著差异（P ＜0．05），而在晚期患者中差异不明显（P ＞0．05）。结论：PNI 是影响原发性肝癌切除术后患者生存情况的独立危险因素，但对术后肿瘤的复发作用不明显。
作者：邓岩；王志鑫；苗润晨；陈伟；周延岩；吴云桦；毕建斌；曲凯；刘昌 刊期： 2016年第13期
目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA 结合蛋白3（insulin －like growth factor Ⅱ mRNA binding pro-tein 3，IMP3／IGF2BP3）在宫颈鳞癌实验动物模型（U14荷瘤小鼠）肿瘤组织放化疗前后中的表达变化。方法：将 U14细胞接种于昆明小鼠腹腔，形成腹水瘤模型，再抽取腹水，调整细胞数后，接种于昆明小鼠皮下，建立U14荷瘤小鼠实体瘤模型40例。根据成瘤后处理方式不同，将小鼠分为四组：对照组、化疗组、放疗组和放化疗组，测量不同组别小鼠肿瘤体积变化、抑瘤率，采用蛋白质印迹法（Western blot）检测不同处理组小鼠子宫颈鳞癌组织中 IMP3蛋白的表达水平。结果：与对照组相比，化疗组、放疗组、放化疗组肿瘤体积呈下降趋势，且放化疗后下降明显（P ＜0．05），抑瘤率逐渐递增（P ＜0．05）；IMP3蛋白在以上各组的平均相对灰度值分别为4．516±0．706、2．787±0．646、2．455±0．663、1．109±0．086，蛋白表达量逐渐下降，对照组明显高于治疗组，并且单纯放疗或化疗高于联合放化疗组，差异有明显的统计学意义（P ＜0．05）。结论：IMP3在小鼠子宫颈鳞癌组织中高表达；放化疗处理可降低其表达，下降量可在一定程度上反映治疗效果。
作者：聂佳；刘钧；章丽霞 刊期： 2016年第13期
目的：探讨肺癌合并脑膜转移的临床表现、诊断、治疗和预后。方法：回顾分析11例肺癌脑膜转移患者的临床资料。结果：11例腺癌患者均有头痛、呕吐等神经系统症状，影像学表现为脑膜强化、脑室扩张及脑转移。9例患者颅内压升高，11例患者脑脊液均发现肿瘤细胞。9例患者接受了综合治疗，包括全身化疗、靶向治疗、鞘内化疗、脑室腹腔分流术、全脑放疗。中位生存期3个月。结论：脑膜转移是晚期肺癌并发症之一，根据临床表现、影像学及脑脊液检查可明确诊断。给予鞘内化疗、靶向治疗等综合治疗可减轻症状、延长生存。
作者：别志欣；艾斌；张子瑾；李旭；张帅；程刚 刊期： 2016年第13期
目的：探讨开胸术后不关肋间的改良关胸方法和传统关胸方法的安全性、可行性及近期临床疗效。方法：选择我院2014年3月至2015年11月施行开胸手术的患者81例，术后由同一名主治医师关胸，采用不关肋间的改良关胸方法闭合胸腔39例（试验组），传统关胸方法闭合胸腔42例（对照组），两组术后早期胸部镇痛用硬膜外阻滞，应用自控止痛泵的方法。记录两组关胸时间，观察两组患者术后24小时、72小时的疼痛情况（视觉模拟评分法 VAS 评分）、胸腔引流量、拔管时间以及切口和肺部并发症的发生情况。结果：不关肋间的改良关胸方法关胸所用时间（16．6±1．42）min 显著短于传统关胸组（18．1±1．56）min（P ＜0．0001）；术后24小时、72小时以及术后1个月的 VAS 评分（5．77±1．34、3．54±0．85、3．08±0．75）均显著小于传统关胸组（6．33±1．07、4．10±0．82、3．84±0．95）（P ＜0．05）；两组术后胸腔引流量[（166．67±62．17）ml vs （174．76±76．07）ml]、术后胸腔引流时间[（4．90±1．85）天 vs （5．17±1．56）天]、术后并发症发生率（6／39，15．4％ vs 7／42，16．7％）等方面差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论：不关肋间的改良关胸方法术在技术上是安全、可行的，可以减少关胸时间，改善患者术后疼痛情况。
作者：马敏杰；胡文滕；蔡谦谦；蔺瑞江；韩彪 刊期： 2016年第13期
目的：探讨钙离子通道1．7亚型（Nav 1．7）与 L －型钙离子通道在子宫颈癌中的表达及临床意义。方法：采用逆转录－聚合酶链反应（RT －PCR）方法检测60例宫颈癌组织、10例经放化疗前后的宫颈癌组织、10例正常宫颈组织中的 Nav 1．7与 L －型钙离子通道的表达。结果：Nav 1．7在宫颈癌中平均值为1．6403，在正常宫颈组织中不表达，两者相比有显著性差异（P ＜0．01）。Nav 1．7 mRNA 在高分化癌、中分化癌及低分化癌中的表达分别为0．9601、0．9918及1．9014，低分化组 Nav 1．7 mRNA 表达高于高、中分化组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。Nav 1．7 mRNA 在宫颈癌Ⅰ－Ⅱ期的表达为0．9867，在宫颈癌Ⅲ－Ⅳ期中的表达为1．8993，差异有统计学意义（P ＜0．05），Nav 1．7 mRNA 在放化疗前的宫颈癌组织中表达为1．4010与放化疗后的0．3001相比，有显著性差异（P ＜0．01）。L －型钙离子通道α1 C 亚单位 mRNA（L －Ca2＋α1 C mRNA）在正常宫颈组织中与宫颈癌组织中的灰度值的平均值为0．0914及0．3573，差异有统计学意义（P ＜0．05）。L －Ca2＋α1 C mRNA 在高分化癌、中分化癌及低分化癌中的表达分别为0．2912、0．3043及0．4935，差异有统计学意义（P ＜0．05）。L －Ca2＋α1 C mRNA 在宫颈癌Ⅰ－Ⅱ期中的表达为0．4754，在宫颈癌Ⅲ－Ⅳ期中的表达为0．8337，差异有统计学意义（P ＜0．01）。L －Ca2＋α1 C mRNA 在放化疗前的宫颈癌组织中的表达为0．5316与放化疗后的0．1024相比，有显著性差异（P ＜0．01）。结论：Nav 1．7与 L －型钙离子通道在宫颈癌中高表达，与宫颈癌的不良预后有关。放化疗可降低 Nav 1．7与 L －型钙离子通道基因的表达，与疗效相关。
作者：李慧；王路芳；吴爱娣；季鑫；武昕 刊期： 2016年第13期
目的：探讨影响脑膜转移癌（LM）患者生存的预后因素。方法：收集78例 LM患者的临床资料及随访资料，分析治疗及随访的数据，并分析影响总生存期的因素。应用 Cox 风险模型检验性别、年龄、KPS 评分、确诊时间、脑转移、其他器官转移、近期疗效、系统治疗、鞘内化疗、全脑化疗和脑脊液（CSF）细胞检测结果与患者总生存期的关系。结果：本组患者中位生存时间为62天；单因素分析显示：年龄、确诊时间、KPS 评分、全身系统治疗、近期疗效、脑脊液中癌细胞变化与患者总生存期相关。多因素分析结果显示：年龄、KPS 评分、近期疗效是影响患者生存的独立预后因素。结论：年龄、KPS 评分、近期疗效是影响患者生存的独立预后因素。
作者：刘洋；尤振宇；苏晓辉；刘渤娜；刘学飞 刊期： 2016年第13期
目的：研究与乳腺浸润性导管癌风险密切相关的导管内增生性病变中 ERα基因启动子区甲基化情况。方法：用甲基化特异性 PCR 研究140例乳腺导管内增生性病变（UDH 40例、ADH 63例、DCIS 37例）的ERα第1、3、4、5启动子甲基化情况。结果：55．0％（22／40）UDH 出现 ERα基因启动子甲基化，11．1％（7／63） ADH 出现 ERα基因启动子甲基化，43．2％（16／37）DCIS 出现 ERα基因启动子甲基化，三者间差异显著（P ＜0．05）。结论：ERα基因启动子甲基化在乳腺癌的发生发展中是动态变化的，也许其并非是所有分子亚型乳腺癌的始动因素，但这个过程对于细胞的生物学行为改变是非常重要的。
作者：毛晓韵；范垂锋；金锋 刊期： 2016年第13期
目的：研究 mTOR 抑制剂雷帕霉素对 SGC －7901胃癌细胞增殖的影响及其可能的机制，并探讨其与传统化疗药物的联合作用。方法：体外培养胃癌 SGC －7901细胞，取对数生长期的细胞进行试验，用不同浓度的 mTOR 抑制剂雷帕霉素以及长春新碱分别作用于胃癌 SGC －7901细胞24、48、72小时，用 MTT 法检测雷帕霉素单独以及联合化疗药物对其生长的影响。用流式细胞术检测 mTOR 抑制剂雷帕霉素、长春新碱单独以及联合应用对胃癌 SGC －7901细胞周期的影响。结果：MTT 法结果显示：雷帕霉素单独能够显著抑制胃癌SGC －7901细胞的增殖，其作用随着药物浓度以及作用时间的增加而增加，呈现时间－剂量效应关系；与化疗药物长春新碱联合应用其抑制效应明显增强。流式细胞术检测结果显示：雷帕霉素、长春新碱单独作用胃癌细胞将细胞周期主要阻滞在 G0／G1期，而联合给药时 G0／G1期比例增加。结论：mTOR 抑制剂雷帕霉素能够显著抑制胃癌 SGC －7901细胞的增殖，其机制可能与通过阻滞细胞周期在 G0／G1期相关；并且雷帕霉素可提高传统化疗药物长春新碱对胃癌细胞的敏感性。
作者：王广胜；朱晨宇；杨振华；刘超；朱耀明；商远方 刊期： 2016年第13期
目的：研究序贯给予奥沙利铂及携带α干扰素基因的内皮祖细胞（EPCs －hαIFN）对肝细胞癌的抑制效果。方法：体外观察 HepG －2肝癌细胞在加入奥沙利铂（L －OHP，5μmol／L，第1天）后，再加入 hαIFN （500IU ／ml，第2～4天）观察对肿瘤细胞的抑制作用；荷瘤裸鼠在给予细胞毒性药物 L －OHP（5mg／kg IP，1周2次）后，给予 EPCs －hαIFN（1×106 IV，每周1次），观察肿瘤的生长情况和裸鼠生存期。结果：在体外，肿瘤细胞中加入 L －OHP 后，再加入 hαIFN 可以进一步抑制肿瘤细胞的生长；荷瘤裸鼠在给予 L －OHP 后，再给予EPCs －hαIFN 可以进一步减缓肿瘤的生长[肿瘤平均体积：空白对照组为（2100．28±340．40）mm3，单用 L －OHP 组为（822．94±221．14）mm3，联合 EPCs －hαIFN 组为（334．85±154．11）mm3，P ＜0．05]。联合 EPCs －hαIFN 可以延长荷瘤裸鼠的生存期（中位生存期：空白对照组为35．3天，95％可信区间为32．8～36．9天；单用 L －OHP 组为38．7天，95％可信区间为36．1～40．8天；联合 EPCs －hαIFN 组为43．5天，95％可信区间为42．1～45．7天，P ＜0．01）。结论：给予奥沙利铂联合 EPCs －hαIFN，可以更好地抑制肝细胞癌生长，延长荷瘤动物的生存期。
作者：孟鹏；王鈸 刊期： 2016年第13期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
