谢静静；刘晶；孙姗姗；魏巍；庞达；姜永冬
肿瘤抗原 CTL 表位能诱导特异性的细胞毒性 T 淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte，CTL）杀伤肿瘤细胞，但是单一表位存在分子量小、免疫原性低等缺点。表位修饰可增加其分子量，提升其免疫原性，诱导更有效的肿瘤杀伤效应。CTL 表位修饰包括表位分子氨基酸残基的改造和引入修饰分子。改造天然表位的氨基酸残基改变了表位分子的氨基酸序列，但保留其特异的抗原性，并可提高表位呈递效率。常用的 CTL 表位修饰分子包括 Toll 样受体配体、C 型凝集素受体特异性抗体、β2微球蛋白、病毒样蛋白微粒等，其可改变表位构象，但保留表位特异的抗原性，提高表位呈递的靶向性，且能诱导特异性高、强度大的免疫反应。本文将对表位修饰的具体策略作一简要综述。
作者：黄金海；魏敏杰 刊期： 2016年第13期
据科技部中国科学技术信息研究所出版的2015版中国科技期刊引证报告公布的2014中国科技期刊指标，我刊总被引频次4719，影响因子0．781，即年指标0．125，平均引文数16．92，基金论文比0．48，他引率0．91，引用期刊数719，地区分布数30，机构分布数458，平均作者数4．39。在肿瘤类核心期刊中总被引频次排名第1。在2014年2383种中国科技核心期刊综合评价总分排名第403名。
作者： 刊期： 2016年第13期
目的：检测 Twist、IGF －1R 蛋白在大肠癌中的表达，分析与临床病理学因素的关系，探讨二者在大肠癌发病机制中的相互作用以及与患者预后的关系。方法：选取不同类型的大肠癌组织48例，癌旁5cm 以上的正常组织24例，采用 SP 法检测 Twist、SABC 法检测 IGF －1R 的表达。结果：在大肠癌组织中 Twist、IGF －1R 的阳性表达率分别为47．92％、58．33％，均显著高于癌旁组织中的12．50％、16．67％。Twist、IGF －1R 在大肠癌组织中的表达与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移、Duke＇s 分期显著相关，Twist 的表达还与患者5年生存情况有显著的相关性。Twist 和 IGF －1R 在大肠癌组织中的表达呈明显相关性。结论：Twist、IGF －1R 可能协同作用参与大肠癌的浸润、转移，同时 Twist 阳性表达提示预后不良，对判断大肠癌患者的预后有一定的参考价值。
作者：吴露露；周建平；费伯健 刊期： 2016年第13期
细胞自噬是一种进化上的保守过程，可降解胞质成分从而促进细胞存活和组织平衡，它的激活与生物学功能受到多种自噬相关基因和信号通路的调节。其中表观遗传修饰广泛参与细胞自噬过程，调节细胞凋亡和自噬，成为癌症的另一种标志，在肿瘤的发生、发展中发挥了重要作用。为了更深入了解自噬的表观遗传修饰与肿瘤发生、发展的关系，本文将近期相关的研究进展做一综述。
作者：谢金芳；张泽兵 刊期： 2016年第13期
目的：探讨慢病毒介导 shRNA 沉默 QKI －6基因对人肺腺癌 A549细胞 QKI －6基因表达、细胞周期、克隆形成和细胞迁移的影响。方法：构建 QKI －6－shRNA 慢病毒表达载体，并用其转染 A549细胞，阴性对照组转染无意义序列，空白对照组为 A549细胞。运用 RT －PCR 及 Western blot 检测各组细胞 QKI －6 mR-NA 及蛋白的表达，流式细胞仪检测细胞周期，琼脂成瘤实验检测细胞克隆形成能力，Transwell 实验检测细胞迁移能力。结果：实验组 QKI －6 mRNA 及蛋白表达均较阴性对照组及空白对照组降低。实验组较阴性对照组及空白对照组，G0／G1期细胞比例降低（P ＜0．05），S 期细胞比例增高（P ＜0．05）。琼脂成瘤实验显示，实验组与空白对照组及阴性对照组比较，克隆形成率明显提高（P ＜0．05）。细胞迁移实验结果显示，实验组与空白对照组及阴性对照组比较，细胞迁移数量明显增多（P ＜0．05）。结论：QKI －6能够抑制肺腺癌细胞生长、克隆形成及迁移，QKI －6有望成为肺癌治疗的新靶点。
作者：柯昌康；王武平；康树宏；白峻峰；吕峰；倪云峰 刊期： 2016年第13期
手术是胃癌的根治方法，然而西医对于胃癌术前一般状况较差患者，术后放化疗毒副反应等治疗手段局限，副作用多，费用高。而吾师运用中药序贯治疗胃癌手术患者，术前提高体质，促进术后快速恢复，术后减轻放、化疗毒副反应，改善临床症状，提高生活质量方面经验丰富。
作者：成汇；朱永康 刊期： 2016年第13期
PLCE1是新发现的磷脂酶 C 家族的成员之一，受 GTP 酶和 G 蛋白的双向调节，研究发现其对肿瘤的发生、发展有着不可忽视的作用，已经成为肿瘤研究的一个切入点。PLCE1基因与胃癌的相关性研究，不仅对于阐明 PLCE1在胃癌发生的分子机制有着重要意义，还将为胃癌高危人群的筛查及分子生物学治疗提供新的突破口。胃癌的发病机制涉及环境和遗传等多种因素，本文就 PLCE1基因结构与功能，以及目前报道的 PLCE1多态性与胃癌相关性文献作一综述。
作者：陈慧；赵久达；姬发祥 刊期： 2016年第13期
目的：通过体外细胞观察多发性骨髓瘤患者本周氏蛋白酰胺酶催化作用与肾小管细胞毒性作用关系，进一步了解本周氏蛋白对多发骨髓瘤肾损伤毒性机制。方法：选取22例多发性骨髓瘤患者为研究对象，以不同浓度的本周氏蛋白和猪肾小管上皮细胞共同培养1天后，用四甲基偶氮唑盐检测细胞增殖抑制率，以抑制细胞增殖的本周氏蛋白和猪肾小管上皮细胞共同培养，使用流式细胞术检测细胞凋亡。结果：肾损伤多发性骨髓瘤较无肾损伤更易对猪肾小管上皮细胞产生毒性作用，且本周氏蛋白催化常数值越高，则细胞毒性越强。本周氏蛋白浓度越高，猪肾小管上皮细胞凋亡和坏死率越高，为正相关，5mg／ml、10mg／ml 和0mg／ml比较差异显著（P ＜0．05）。结论：本周氏蛋白酰胺酶催化作用强度和毒性作用正相关，可能是多发骨髓瘤患者肾损伤机制之一。
作者：裴姝文；刘杰 刊期： 2016年第13期
目的：探索恶性胸水中雌激素和 NOK 的表达与非小细胞肺癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法：选取第四军医大学唐都医院胸外科2009年1月至2012年1月行软式胸腔镜检查并确诊为恶性胸腔积液的非小细胞肺癌患者140例，通过软式胸腔镜对入组患者进行胸腔探查并获取组织标本。确诊后所有患者均接受基于铂类的联合方案进行全身化疗。方法：主要评价胸水中雌激素和 NOK 表达水平对患者总生存期的影响。结果：NOK 蛋白和 ER 的表达在不同的淋巴结转移（P ＝0．02、P ＝0．01）和 TNM 分期（P ＝0．01、P ＝0．0）中具有显著的组间差异；在不同的性别（P ＝0．35、P ＝0．26）、年龄（P ＝0．21、P ＝0．33）以及组织学类型（P ＝0．14、P ＝0．11）中未见明显组间差异；NOK 蛋白表达阳性患者的总生存期较阴性者短；ER 阴性的肺癌患者较 ER 阳性的肺癌患者生存时间更长；NOK 与 ER 的表达正相关；Cox 回归分析显示，NOK 蛋白和 ER 的表达以及 TNM分期是影响非小细胞肺癌胸水患者预后的危险因素。结论：胸水中雌激素和 NOK 表达阳性预示着非小细胞肺癌合并恶性胸水患者较短的总生存期，且 ER 与 NOK 的表达正相关。
作者：王居正；冯征；陈召；卢强；周勇安；闫小龙；李小飞 刊期： 2016年第13期
目的：研究 mTOR 抑制剂雷帕霉素对 SGC －7901胃癌细胞增殖的影响及其可能的机制，并探讨其与传统化疗药物的联合作用。方法：体外培养胃癌 SGC －7901细胞，取对数生长期的细胞进行试验，用不同浓度的 mTOR 抑制剂雷帕霉素以及长春新碱分别作用于胃癌 SGC －7901细胞24、48、72小时，用 MTT 法检测雷帕霉素单独以及联合化疗药物对其生长的影响。用流式细胞术检测 mTOR 抑制剂雷帕霉素、长春新碱单独以及联合应用对胃癌 SGC －7901细胞周期的影响。结果：MTT 法结果显示：雷帕霉素单独能够显著抑制胃癌SGC －7901细胞的增殖，其作用随着药物浓度以及作用时间的增加而增加，呈现时间－剂量效应关系；与化疗药物长春新碱联合应用其抑制效应明显增强。流式细胞术检测结果显示：雷帕霉素、长春新碱单独作用胃癌细胞将细胞周期主要阻滞在 G0／G1期，而联合给药时 G0／G1期比例增加。结论：mTOR 抑制剂雷帕霉素能够显著抑制胃癌 SGC －7901细胞的增殖，其机制可能与通过阻滞细胞周期在 G0／G1期相关；并且雷帕霉素可提高传统化疗药物长春新碱对胃癌细胞的敏感性。
作者：王广胜；朱晨宇；杨振华；刘超；朱耀明；商远方 刊期： 2016年第13期
目的：探究 ZEB1的表达与三阴性乳腺癌（TNBC）临床病理及预后的关系。方法：收集我院75例三阴性乳腺癌患者的肿瘤组织标本及临床病理资料，免疫组化法分析肿瘤组织中 ZEB1的表达情况以及其表达与临床病理特征及预后之间的关系。结果：免疫组化结果显示75例标本中 ZEB 1阳性表达14例，阳性率18．7％。ZEB1的表达与患者的年龄、肿瘤分期、组织学分级、是否有淋巴结转移以及 p53的表达情况无关（P＞0．05），与组织学类型及 Ki －67增殖指数有关（P ＜0．05）。Kaplan －Meier 生存曲线分析患者的 DFS 显示， ZEB1的表达与 TNBC 患者的预后成负相关（P ＜0．05）。结论：在 TNBC 中，ZEB1的表达与肿瘤的组织类型、浸润、转移及患者预后密切相关，其表达可以作为一种潜在的临床病理指标来评价 TNBC 的恶性程度与预后。
作者：吴宏培；李俊海；廖和和；刘娟妮 刊期： 2016年第13期
目的：探讨肠内营养与肠外营养对胃恶性肿瘤患者术后免疫功能与肠功能的影响。方法：对80例确诊并实施胃恶性肿瘤手术患者随机分为免疫增强型肠内营养干预组（Ⅰ组30例给予免疫增强型肠内营养混悬液）、常规肠内营养干预组（Ⅱ组20例，给予常规肠内营养混悬液）、肠外营养干预组（Ⅲ组30例）。术前1天及术后1天、3天、7天抽取静脉血，检测 NK 细胞活性和 T 淋巴细胞亚群（CD3＋、CD4＋、CD8＋）、IgG、IgM、IgA 各项指标。记录并比较反映三组患者术后肠功能恢复情况的排气、进食、排便时间差异。结果：Ⅰ组、Ⅱ组患者术后经持续肠内营养支持治疗术后7天 NK 细胞活性较术前1天均上升，P ＜0．05，且Ⅰ组 NK 细胞活性明显高于Ⅱ组，P ＜0．05。术后3天及术后7天Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组患者 CD3＋、CD4＋、CD8＋、IgG、IgM、IgA各项指标均存在显著性差异，P ＜0．05。Ⅰ组术后各项免疫指标明显高于Ⅱ组、Ⅲ组，其肠功能恢复时间较后两者明显缩短，并发症发生概率明显减少。结论：肠内营养干预可以显著提高胃恶性肿瘤患者的机体免疫功能，提高患者的生命质量，免疫增强型肠内营养效果更好。
作者：黄龙华；程芙蓉；黄艳 刊期： 2016年第13期
目的：系统评价西妥昔单抗联合放化疗与单纯放化疗相比，治疗食管癌患者的疗效及安全性。方法：检索 PubMed，Web of Science，Embase，ASCO 等会议摘要内容，The New England Oncology 杂志，The Lancet Oncology 杂志及 JCO 杂志等，搜索截止至2015年10月。按纳入及排除标准筛选文献，应用 RevMan 5．3（Co-penhagen：The Nordic Cochrane Centre，The Cochrane Collaboration，2013）软件对数据进行 Meta 分析。结果：共纳入5项 RCTs，包含823例食管癌患者。Meta 分析显示，西妥昔单抗联合放化疗与单纯放化疗相比，对食管癌患者 ORR[RR ＝1．08，95％CI（0．88，1．33），P ＞0．05]、OS[HR ＝1．02，95％CI（0．77，1．37），P ＞0．05]的改善无显著统计学差异。亚组分析结果显示：不论是食管鳞癌或是腺癌，两组对 OS 的改善无显著统计学差异[HR ＝0．92，95％CI（0．76，1．11），P ＞0．05]。并发症中皮疹[RR ＝16．46，95％CI（3．22，84．07），P ＜0．05]的发生率有显著统计学差异。结论：在基因突变不明的情况下，西妥昔单抗联合放化疗与单纯放化疗相比，无论治疗食管腺癌或是鳞癌，均未能明显提高患者的有效率和总生存期，且增加皮疹 III 级不良反应的发生率。
作者：樊璠；白鸽；张建清；杨媚；张莉 刊期： 2016年第13期
目的：分析 CD24在复发性膀胱癌组织中的表达，探讨抑制 CD24表达对膀胱癌细胞增殖的影响。方法：应用免疫组化检测36例复发性膀胱癌组织中 CD24的表达情况，并进行半定量分析。利用脂质体转染法将含有 CD24特异性 siRNA 的真核表达质粒转染至人膀胱癌 BIU －87细胞中，实时定量 PCR 和 Western blot 法检测 BIU －87细胞中 CD24的表达情况改变，MTT 法、Transwells 侵袭实验分别检测下调 CD24的表达后，膀胱癌细胞增殖、侵袭能力发生的变化。并分析细胞中信号转导及转录活化因子（STAT3）、细胞周期蛋白（CyclinD1）、基质金属蛋白酶（MMP －9）的表达变化。结果：CD24在复发性膀胱癌组织中高表达，高级别膀胱癌组织中，阳性率达76．2％。细胞学实验中，经实时定量 PCR 和 Western blot 法证实实验组较对照组细胞CD24 mRNA 转录和蛋白表达水平明显降低。MTT 检测发现实验组较对照组细胞的增殖能力显著下降；Tran-swells 侵袭实验显示实验组的穿膜细胞数显著少于对照组。实验组中 STAT3、CyclinD1、MMP －9表达有明显下降。结论：CD24在复发性膀胱癌中高表达，并与肿瘤的分级呈正相关。体外实验中，抑制 CD24基因表达能显著抑制膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力，间接提示 CD24可能参与膀胱癌的复发进程。
作者：施云峰；莫乃新；吕忠；孙晓文 刊期： 2016年第13期
目的：探讨肺癌合并脑膜转移的临床表现、诊断、治疗和预后。方法：回顾分析11例肺癌脑膜转移患者的临床资料。结果：11例腺癌患者均有头痛、呕吐等神经系统症状，影像学表现为脑膜强化、脑室扩张及脑转移。9例患者颅内压升高，11例患者脑脊液均发现肿瘤细胞。9例患者接受了综合治疗，包括全身化疗、靶向治疗、鞘内化疗、脑室腹腔分流术、全脑放疗。中位生存期3个月。结论：脑膜转移是晚期肺癌并发症之一，根据临床表现、影像学及脑脊液检查可明确诊断。给予鞘内化疗、靶向治疗等综合治疗可减轻症状、延长生存。
作者：别志欣；艾斌；张子瑾；李旭；张帅；程刚 刊期： 2016年第13期
目的：探讨 FoxM1（fork head box M1）在结直肠癌（CRC）中的表达情况及其临床意义。方法：采用PCR（qRT －PCR）及免疫组化检测80例结直肠癌及对应癌旁组织中 FoxM1的水平，分析 FoxM1表达与临床病理参数及预后的关系。结果：结直肠癌组织中 FoxM1的相对表达量为1．326±0．018，高于癌旁结直肠组织的 FoxM1水平0．612±0．036（P ＜0．05）。免疫组化示结直肠癌组织中 FoxM1表达水平（70．0％，56／80）明显高于癌旁结直肠组织（12．5％，10／80）（P ＜0．05），且其表达水平与肿瘤病理分期、Dukes 分级、淋巴结转移、肝脏转移均有关（P ＜0．05）。FoxM1表达阴性者的无瘤生存率明显高于表达阳性者，差异有统计学意义（P ＝0．002）。结论：FoxM1在结直肠癌组织的表达对预测 CRC 患者无瘤生存期及总生存期有重要意义。
作者：吕赟；聂少麟；胡英斌；蒋嘉睿；白飞；王心见；刘景诗；周菊梅；刘苏来；向维 刊期： 2016年第13期
目的：观察蛋珍油口服治疗放射性食管炎的临床疗效。方法：选择我科2013年1月至6月住院患者60例，随机分为治疗组和对照组，治疗组给予蛋珍油口服，对照组给予庆大霉素＋利多卡因＋维生素 B12＋生理盐水口服，比较两组出现急性放射性食管炎的分级情况、临床疗效及不良反应。结果：治疗组急性放射性食管炎总发生率为66．7％，对照组总发生率为90．0％；治疗组总有效率为93．3％，对照组总有效率为73．3％，差异均有统计学意义，P ＜0．05。两组患者均未出现明显不良反应。结论：蛋珍油防治放射性食管炎临床疗效可靠。
作者：郭金；史恒军 刊期： 2016年第13期
目的：检测 miR －210在肝癌组织中的表达，探讨其在肝癌中的表达与术后患者预后的关系。方法：收集120例患者术后新鲜肝癌组织，荧光 PCR 技术检测 miR －210在肝癌组织中的表达。检验 miR －210表达水平与各临床指标的关系，K －M曲线描述 miR －210的表达与预后的关系，Cox 回归分析进行多因素分析。结果：miR －210在肝癌组织的表达要比癌旁高（P ＜0．001），K －M曲线分析发现 miR －210高表达预示着较差的预后（P ＜0．001），Cox 回归分析中发现 miR －210在单因素分析中 P ＝0．003，在多因素分析中 P ＝0．002。结论：miR －210在肝癌组织中表达高于癌旁组织，miR －210可以作为独立的分子标志提示肝癌术后患者的预后。
作者：辛志泳；谢爽 刊期： 2016年第13期
目的：探讨 Wnt／β－catenin 信号通路特异性抑制剂 XAV939对肝癌细胞增殖及糖酵解过程的影响。方法：MTT 方法检测不同浓度 XAV939对肝癌细胞 Bel －7402、HCCLM3增殖能力的影响；Western blot 方法检测 XAV939对肝癌 Bel －7402、HCCLM3细胞 Wnt／β－catenin 信号通路关键基因和其下游靶基因表达的影响，以及对糖酵解过程中关键调控基因表达的影响。运用 SPSS 19．0统计软件分析各组间的差异。结果：MTT 结果表明不同浓度的 XAV939能够不同程度的抑制 Bel －7402、HCCLM3细胞增殖能力，XAV939对两种细胞的抑制率接近50％时，浓度分别为：30μmol／L、20μmol／L。Western blot 结果显示，XAV939可以显著抑制 Wnt／β－catenin 及其下游基因 c －myc、Cyclin D1的表达，有效抑制β－catenin 信号通路活性；同时，XAV939可以通过抑制 HK －2、LDHA 而非 Glut －1的蛋白表达水平来抑制肝癌细胞的糖酵解过程。结论：XAV939在体外能够有效抑制肝癌细胞 Wnt／β－catenin 信号通路及其依赖性细胞增殖和糖酵解过程。
作者：郑昆明；吴刚；秦晓明；王雅玮；夏书官；孟祥宇 刊期： 2016年第13期
目的：探讨 RASSF4在非小细胞肺癌中的表达模式和意义。方法：应用免疫组化及 Western Blot 方法，检测并分析89例非小细胞肺癌样本中 RASSF4的表达情况及其与临床病理因素的相关性。结果：在非小细胞肺癌组织中，41．57％（37／89）出现 RASSF4的表达下调，并且其异常表达与患者的高 TNM 分期（P＝0．005）、淋巴结转移（P ＝0．024）及患者不良预后（P ＝0．018）相关。在肺癌细胞系中，我们在部分细胞系（57．14％，4／7）中发现了 RASSF4的异常表达。结论：RASSF4蛋白的弱表达可能是判断非小细胞肺癌恶性程度的重要标志之一。
作者：刘洋；韩勇；董千泽；王恩华 刊期： 2016年第13期
现代肿瘤医学杂志
主管:陕西省科学技术协会
主办：中国抗癌协会 陕西省抗癌协会 陕西省肿瘤防治研究所 陕西省医学会
