刘金明；崔炜
自身免疫为扩张型心肌病可能的发病机制之一.其中,体液自身免疫发挥了更重要的作用,一系列的自身抗体参与扩张型心肌病的发病.炎症细胞的活化和细胞毒性作用也参与了扩张型心肌病的发病.针对扩张型心肌病的免疫发病机制,可采用免疫吸附、血浆置换、免疫抑制治疗.
作者：马国添；谢秀梅 刊期： 2005年第05期
心电图(ECG)证实的左束支阻滞(LBBB)常伴有左室肥厚(LVH),某些研究证实其他方面正常者LBBB与左室收缩和舒张功能损害存在一定相关性,但目前尚不明确ECG证实有LVH的高血压患者左室几何模式和功能是否与LBBB有关.本文通过对氯沙坦减少高血压终点事件试验(LIFE研究)完成超声心动图(UCG)亚组研究患者的分析,对这一领域进行评价.
作者：刘璟瑜；曾朝荣 刊期： 2005年第05期
从上世纪80年代Cox率先开展外科迷宫手术治疗心房颤动开始,心房颤动的射频消融从Swartz线性消融模拟迷宫手术,发展到Haissaguerre的方式为代表的局灶性心房颤动点消融、肺静脉口节段性消融以及Pappone的方式为代表的左心房壁环形肺静脉消融.从消融房室交界区阻断房室传导,植入永久性起搏器和房室结改良术,发展到心房壁的线性消融,肺静脉的点状环状消融和环肺静脉左房消融.由于心房颤动的发病机制复杂,左右心房及肺静脉均可成为异位起搏点或折返部位,加之心房和肺静脉的管壁薄,致使标测消融部位,确定消融范围以及消融损伤组织的深浅均不易掌握.现就消融法治疗心房颤动的操作方法以及目前的现状与前景综述如下.
作者：葛郁芝；曹平良 刊期： 2005年第05期
心力衰竭(HF)的发生率正在世界范围内增长,美国估计每年新发生55万人,2001年因HF的出院人数约100万人.2004年治疗HF的费用约288亿美元.小于65岁HF患者8年内几乎80%死亡.因此,必须采用HF处理程序来节制治疗HF的费用和改善HF的发病率和病死率.HF疾病处理(HFDM)认识到HF是一种慢性衰竭性疾病,佳治疗需要一套包括医药、心理、行为和财政情况,并适合每一个体患者的功能整体性方案,HFDM包括:HF实践指南、多学科队伍共同处理、目标患者人群以及评价疾病处理程序的措施.
作者：康力；曾朝荣 刊期： 2005年第05期
国外伊布利特已广泛应用于转复阵发性心房颤动/心房扑动,近年更有临床研究发现伊布利特与Ic类药物合用时,心房颤动/心房扑动转复成功率增加、而致严重心律失常与单用伊布利特时相当.现对伊布利特与Ic类药物合用的药理基础、临床试验结果及问题和展望等方面作一综述.
作者：赵亮；杨敏；廖德宁 刊期： 2005年第05期
美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)新修订的ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)治疗指南于2004年8月公布,与1999年治疗指南相比,该指南作了较大修改[1,2].现将两个指南的主要区别总结如下.
作者：蒋世亮；季晓平；张运 刊期： 2005年第05期
心尖部心肌收缩障碍综合征是临床上表现为一过性类似急性心肌梗死样胸痛及心电图改变,冠状动脉造影未见器质性狭窄,左心室造影心尖部收缩功能异常的一类病症.病因尚不清楚,大多在数天至数周恢复正常.
作者：赵颖军；刘莉；李占全 刊期： 2005年第05期
经股动脉穿刺行经皮冠脉介入治疗(PCI),当紧急情况需要心脏起搏时,通常经临近的股静脉途径将5F/6F导丝置于右心室.经静脉起搏右室心内膜通常可以快速完成,成功率可达95%以上.然而,在一些接受右冠脉PCI需要紧急心脏起搏的患者中,因为心肌缺血/梗死而表现心室肌对电刺激无反应,另外,由于解剖因素使得右室起搏很难获得.在该人群中,应用股静脉穿刺临时起搏左心室是一种选择.
作者：刘金明；崔炜 刊期： 2005年第05期
对左室收缩功能不全所致的慢性心力衰竭患者以及伴或不伴左室收缩功能不全的急性心肌梗死患者,血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)均能有效地降低其心血管事件的发生率和病死率.对合并有糖尿病和肾功能不全的患者亦是有效的.另外,ACEI也是有效的降血压药,尽管当前的数据表明,在达到同等降压效果的情况下,ACEI和传统的降压药相比,并不能显著降低心血管事件.
作者：黄燕；胥志敏 刊期： 2005年第05期
肾素-血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动调节中发挥着关键的作用.对RAS系统中血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的研究和认识已为临床治疗高血压、心力衰竭等心血管疾病提供了相当有效的帮助.近来,一种新的血管紧张素转化酶2(ACE2)被发现,ACE2的新的代谢通路对RAS系统传统代谢通路可能有着负性调节作用,ACE2代谢通路的发现为RAS系统的研究、认识心血管疾病发病机制和新药开发等开辟了全新的领域.
作者：邵颖；陆利民 刊期： 2005年第05期
目标比率(goal rates)-高血压患者达到建议的收缩压(SBP)/舒张压(DBP)的百分率,是临床上降压药疗效重要的评价.24 h动态血压监测(ABPM)可准确评价患者的高血压及心血管事件的危险,并提供在24 h剂量期间降压药物疗效准确的度量.本研究为12周随机、平行组研究(4周单盲安慰剂期,随后8周双盲药物治疗期),报告在降低高血压病患者袖带的DBP上,用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)建议的起始剂量哦美沙坦(olmesartan,olme)20mg/d,比氯沙坦(losartan,los)50mg/d,缬沙坦(valsartan,val)80mg/d及伊贝沙坦(irbesartan,irbe)150mg/d的起始剂量更为有效.现在的报告包括这12周试验2期的疗效变量的分析.
作者：罗雪琚 刊期： 2005年第05期
原发性高血压是常见的心血管疾病,其发病机制目前仍不明确.随着对血管内皮细胞的深入研究,发现原发性高血压的发生和血管内皮细胞有密切的关系.现从血管内皮细胞的生物学特性以及与原发性高血压的关系研究现状作一综述.
作者：张庆斌；刘伏元 刊期： 2005年第05期
钠钙交换蛋白在心肌细胞内Ca2+浓度的调节中起着重要作用.在心肌缺血再灌注损伤中,钠钙交换蛋白被认为是钙超载的主要路径,从而导致心肌细胞的机械和电活动功能障碍.钠钙交换蛋白抑制剂benzyloxyphenyl衍生物(KB-R7943、 SEA0400 和SN-6)能特异地、有效地抑制钠钙交换蛋白的Ca2+内流模式,提供良好的心肌保护作用.
作者：汪飞；杨双强 刊期： 2005年第05期
冬眠心肌是由于冠状动脉血流减少所致的心肌及左室功能持续性损害,改善心肌灌注血流,可使心肌及左室功能异常达到部分或完全恢复.冬眠心肌存在于多种临床综合征中.冬眠心肌在血流动力学、能量物质代谢、形态和组织学特征方面均有自身的特点.临床上有多种无创性方法可用来检测冬眠心肌的存在,术前对心肌的缺血程度和范围进行准确的评估,是选择性地施行心肌血运重建术的主要依据.
作者：许耀强；陈道中；陈良万 刊期： 2005年第05期
脂联素为脂肪组织的特异胶原样因子,是代谢综合征的关键致病因子之一.在肥胖、2型糖尿病和冠状动脉疾病患者中,血浆脂联素浓度降低.业已证实,脂联素两种基因多态型(I164T和G276T)与糖尿病脂联素浓度高低相关.本文意就血中脂联素水平及其基因多态与高血压罹病危险间关系进行分析.
作者：袁志敏；刘运德 刊期： 2005年第05期
胰岛素样生长因子-I(IGF-Ⅰ)是属于胰岛素家族的一种多肽,它与特异性受体结合发挥生理功能.IGF-Ⅰ通过提高心肌收缩性和促进组织重塑改善心肌梗死后心功能.此外还抑制心肌细胞凋亡,促进心肌细胞增殖和肥大、增强心脏功能、维持心脏结构.这篇综述着重于IGF-Ⅰ调节心脏生长和心功能的作用以及IGF-Ⅰ在冠心病中的作用.
作者：袁小媚；马康华 刊期： 2005年第05期
肺动脉栓塞作为一种病死率较高的常见疾病,但缺乏确实有效的单一无创检查方法,现就各种诊断方法及其进展,尤其是合理的选择进行综述.
作者：徐亚妹；王齐兵；葛均波 刊期： 2005年第05期
心房颤动(Af)患者伴发短暂脑缺血发作(TIAs)较为少见,有关其远期预后及其对抗血栓形成药物治疗的反应情况均不清楚,本文就此进行评价.
作者：袁志敏；刘运德 刊期： 2005年第05期
动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂是冠心病急性冠脉综合征的主要原因之一.对不稳定斑块的形态特点及病理生理特性的研究,对提高急性冠脉综合征的诊断治疗水平,预防急性冠脉综合征的发生具有重要的临床意义.可通过对动物动脉的物理、化学及生物的损伤建立起不稳定斑块的动物模型,目前对不稳定斑块的研究主要通过建立动物模型.不稳定斑块有其特点:大的脂核、薄的纤维帽、大量炎性细胞浸润及细胞因子如:基质金属蛋白酶、肿瘤坏死因子-α参与等.
作者：徐宝华；赵慧颖 刊期： 2005年第05期
心房颤动是成年人常见的心律失常,恢复窦性心律并长期维持(控制心律)和允许心房颤动存在,仅控制心率在目标水平(控制心率)是治疗心房颤动的两种策略,就目前认识的药物治疗心房颤动的这两种策略以及前瞻性对照试验尚未解决的领域等问题作一简要综述.
作者：兰永乔；曾朝荣 刊期： 2005年第05期
心血管病学进展杂志
主管:成都市卫生局
主办：成都市心血管病研究所,成都市第三人民医院
