周长坦
支气管哮喘的实质是慢性气道炎症,抗炎治疗首推吸入型糖皮质激素.目前主张合用吸入长效β2受体激动剂,可以更有效控制哮喘,尤其对于吸入糖皮质激素仍有症状者.
作者：乔中会；李俊萍 刊期： 2004年第06期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,近年来因发病率与死亡率逐年增加而日益受到重视[1].
作者：丁艳苓；姚婉贞 刊期： 2004年第06期
目的探讨急性哮喘患者血浆白细胞介素-18(IL-18)、IL-16、IL-4及γ-干扰素(IFN-γ)水平的相关性及临床意义.方法急性发作期哮喘患者共60例(重度30例,中度30例),正常对照30例.采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(SELISA),检测血浆IL-18、IL-16、IL-4及IFN-γ水平.结果哮喘患者血浆IL-16水平显著降低,正常对照组血浆IL-16较中、重度哮喘组高3倍以上(P<0.05);IL-18水平降低,但仅中度哮喘组与正常对照组相比有显著性差异(P=0.015);IL-4水平降低(P=0.006),中、重度哮喘组与正常对照组相比,P值分别为0.045和0.043;IFN-γ水平与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05).相关性分析表明IL-18与IL-16之间存在显著相关性(r=0.65,P<0.05),IFN-γ与IL-16之间也存在显著相关性(r=0.66,P<0.05),IFN-γ与单核细胞计数存在相关性(r=0.39,P<0.05).结论 IL-18、IL-16、IL-4和IFN-γ均可能参与了哮喘病理生理过程,多年反复发作的中、重度发作期哮喘患者可无明显的Th1与Th2细胞因子失衡现象.
作者：谢华；何韶衡；马晓锋；陈萍 刊期： 2004年第06期
复张性肺水肿患儿的临床表现差异较大,轻者可无任何症状,重者可发生呼吸循环衰竭,甚至危及患儿的生命.需要正确诊断和及时处理.我们自1985年以来共收治10例,经抢救均脱离危险,现报告如下.
作者：周长坦 刊期： 2004年第06期
目的探讨应用支气管哮喘患者基础肺功能指标预测其气道高反应性(AHR)程度(PC35sGaw)的可行性.方法对51例支气管哮喘发作期、113例支气管哮喘缓解期行基础肺功能检查及支气管激发试验.结果支气管哮喘发作期患者PC35sGaw与FEV1实测值/预计值%、sGaw%、MMEF%、PEF%等肺功能指标相关性较好,特别与FEV1实测值/预计值%相关系数高达0.702.回归分析显示,FEV1实测值/预计值%的变化对PC35sGaw的影响大;支气管哮喘缓解期患者PC35sGaw与其它肺功能参数相关性均较支气管哮喘发作期患者差,回归分析显示只有sGaw%对PC35sGaw有影响.结论在无条件行支气管激发试验的单位,支气管哮喘患发作期者可根据基础FEV1实测值/预计值%推测患者AHR程度,有一定临床实用价值.支气管哮喘缓解期患者基础肺功能指标对AHR程度的预测作用较差.
作者：梁斌苗；袁玉如；何太灵；曾继军 刊期： 2004年第06期
目的探讨吸烟者肺泡、肺泡囊破坏情况与肺功能损害的相关性.方法 13例吸烟者术前进行肺功能测定,手术切除肺标本经支气管灌注固定、矢状位取材、常规HE染色制片,光镜下以点计数法计数肺泡破坏指数(DI).结果肺泡破坏指数值与FEV1/FVC%显著负相关(r=-0.632 4,P=0.01),与TLC%pred显著正相关(r=0.660 5,P<0.01).慢性阻塞性肺疾病(COPD)组高于对照组,且差异显著(P<0.01).结论肺泡破坏指数测定是一种简单、可靠、可重复性高的衡量肺气肿的程度和严重性的方法.肺泡破坏指数值可以反映出吸烟者肺通气阻塞的程度,肺总量增加的程度,与临床阻塞性肺气肿的诊断及分级的相关性高.
作者：项轶；黄绍光；万欢英；吴华成；郑宁 刊期： 2004年第06期
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)之间的关系.方法采用聚合酶链反应(PCR)技术检测95例OSAHS患者及50例正常人的ACE基因多态性.结果 OSAHS组患者II/ID基因型频率明显高于正常对照组(分别为86%和68%,P<0.05).含插入等位基因的患者快速动眼(REM)期睡眠较不含插入基因的患者明显增多(P<0.05),睡眠呼吸暂停低通气指数、长呼吸暂停时间较DD基因型患者有增高趋势(P>0.05).结论 ACE基因I等位基因和ID基因型可能与OSAHS及OSAHS高血压的发病有关,且可能影响OSAHS的严重程度.
作者：李硕；曹洁；陈宝元 刊期： 2004年第06期
呼吸困难鉴别诊断临床思维包括临床思维基础和临床思维要点.临床思维的基础则包括呼吸困难的定义、发生机制、常见病因及其临床表现.
作者：张静；蔡映云 刊期： 2004年第06期
目的观察地塞米松对哮喘豚鼠肺表面活性物质系统(PS)超微结构的影响.方法 18只雄性豚鼠随机分为3组,哮喘组豚鼠采用卵蛋白(OVA)致敏加雾化吸入激发的方法制成哮喘模型;地塞米松干预组豚鼠致敏和激发的方法同哮喘组,在第二次激发前给予腹腔注射地塞米松;正常对照组豚鼠用生理盐水腹腔注射加生理盐水雾化吸入.OVA激发结束后行肺组织固定,电子显微镜观察各组PS超微结构的变化.结果对照组PS层结构连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内含丰富板层小体.哮喘组PS层丧失正常的连续结构,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化.地塞米松干预组PS层基本连续,肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体少量空泡化.结论哮喘豚鼠超微结构出现异常改变,应用地塞米松治疗后PS超微结构异常改变减轻.
作者：康春燕；刘长庭；茅培英 刊期： 2004年第06期
目前对于呼吸衰竭的定义是:各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.临床上表现为呼吸困难、发绀等.
作者：何权瀛 刊期： 2004年第06期
目的测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的间接胆红素(IDB)水平,以了解其在OSAHS患者体内的变化情况.方法采用J-G改良法检测30例正常人、20例OSAHS患者于治疗前和治疗后第1 d、1个月的IDB.结果正常人血浆IDB[(16.2±5.0)μmol/L]明显高于OSAHS患者[(8.0±3.5)μmol/L,P<0.05)],20例OSAHS患者进行动态观察发现其血浆中IDB于治疗后第1 d[(8.0±3.50) μmol/L]与治疗前[(9.5±5)μmol/L]比较无显著差异(P>0.05),但治疗后1个月则显著增高(P<0.05).结论 OSAHS患者的血浆IDB水平显著降低,治疗后可恢复到IDB正常水平,提示IDB参与了OSAHS的病理生理过程,可能是导致其动脉粥样硬化发病率高的原因之一.
作者：苏红；陈学远；张建全；吴聪；钟小宁 刊期： 2004年第06期
目的应用智能型持续气道正压通气(AUTO-CPAP)记录并分析睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)患者治疗过程中CPAP压力的变化情况,探讨CPAP压力再滴定的必要性.方法 25例经多导生理记录仪睡眠呼吸监测确诊的SAHS患者住院1周进行人工适CPAP治疗压力调定和AUTO-CPAP治疗;其中16例长期家庭应用AUTO-CPAP治疗的患者在治疗第1、3及6个月进行随访.结果 (1)AUTO-CPAP能明显改善患者夜间低氧血症,其高压力与CPAP适治疗压力无显著性差异[分别为(14.2±2.8)cm H2O和(14.3±2.8) cm H2O,P>0.05];(2)平均CPAP压力由第1 d的(10.3±3.4)cm H2O降至第7 d的(8.7±2.7)cm H2O(P<0.05),高压力无显著变化;(3)16例长期应用AUTO-CPAP治疗的患者在治疗第1、3及6个月高压力分别为(14.6±2.8)cm H2O、(14.4±2.7)cm H2O和(14.6±2.7)cm H2O,与初调定的适CPAP治疗压力无显著差异(P>0.05).结论 AUTO-CPAP治疗SAHS与传统CPAP治疗的效果相同,其平均CPAP压力水平显著低于后者,且随时间的延长而降低,但尚无证据支持传统CPAP治疗过程中需重新进行压力滴定.
作者：董霄松；何忠明；韩芳；薛培丽；李静；韩旭；贾非；何权瀛 刊期： 2004年第06期
肺部块影是呼吸科经常遇到的问题之一,对某些病人来说可能是仅有的临床表现和就医原因.肺部块影泛指在X线片上直径大于2 cm、边缘清楚的球性或不规则病变[1].
作者：李凡；蔡映云 刊期： 2004年第06期
目的比较固定压力与自动调节压力模式呼吸机在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)治疗中的效果.方法运用随机、单盲的方法选择呼吸紊乱指数(AHI)20次/h的患者40例,分成固定压力持续正压通气(CPAP)治疗组(F-CPAP)和自动调节压力CPAP治疗组(A-CPAP)各20例,对临床症状和睡眠多导图各参数的变化以及依从性进行比较.结果两组患者临床症状明显缓解,PSG多导图显示治疗后AHI、呼吸暂停指数(AI)、低通气指数(HI)、夜间低SaO2、长呼吸暂停时间、平均呼吸暂停时间及收缩压参数明显改变(P<0.01),其余参数之间无统计学意义.两组治疗后夜间低SaO2有统计学差异(P<0.05),其余参数之间无统计学意义.结论 F-CPAP与A-CPAP呼吸机在治疗OSAHS中具有同样的疗效及依从性.
作者：董昭兴；李其皓；张涛 刊期： 2004年第06期
目的根据阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的常见临床表现和脉搏血氧仪监测的数据,建立可靠性较高的临床预测、筛检模型.方法采用病例对照研究,随机抽取非OSAHS组受试者129例,OSAHS组受试者107例,用logistic回归法建立回归方程.作出ROC曲线,选择预测患病概率的诊断点.结果患病概率P=ex/(1+ex),x=-1.977+1.27a-1.13b+0.13c,其中a代表有无夜间憋醒(有夜间憋醒=1,无夜间憋醒=0),b代表性别(男性=1,女性=2),c代表氧减饱和指数,将P>0.15作为OSAHS的诊断点,敏感性为96.3%,特异性约50%.结论疑诊为OSAHS患者的临床特点结合氧减饱和指数,可以较好的预测、筛检OSAHS患者.
作者：石平；梁宗安；王茂筠；蒲晓雯；雷飞 刊期： 2004年第06期
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型支气管肺组织中胶原酶[间质胶原酶(MMP-1)、多形核细胞胶原酶(MMP-8)]及其天然抑制因子组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达情况,探讨胶原酶在COPD发病中的作用.方法选用10周龄Wistar大鼠随机分为对照组及模型组,通过气道内注入脂多糖(LPS)结合烟熏法建立COPD大鼠模型.测定肺功能后,取肺组织石蜡切片HE染色,观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测MMP-1、MMP-8和TIMP-1在肺泡和支气管的表达.结果模型组大鼠肺组织类似于人的COPD病理学改变;光镜下表现为小叶中央型肺气肿,单位面积肺泡数减少,肺泡面积增大.肺功能FEV0.3/FVC%降低、吸气相气道阻力(Ri)、呼气相气道阻力(Re)增加.(2)MMP-1、MMP-8和TIMP-1在两组支气管和肺组织均有表达,表达细胞为上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及肺实质细胞;与对照组比较,模型组支气管中MMP-1、MMP-8和TIMP-1表达增强,在肺组织中三种酶蛋白的表达亦增强(P<0.05).肺泡面积和肺组织MMP-1、MMP-8免疫活性强度呈正相关,与TIMP-1则无显著相关.MMP-1和TIMP-1的表达活性强度与支气管平滑肌层面积呈正相关,MMP-8无显著相关性.结论 COPD大鼠支气管和肺组织表达MMP-1、MMP-8和TIMP-1增多,二者间表达可能不平衡,参与了COPD肺结构重塑的过程.
作者：陈涛；吴亚梅 刊期： 2004年第06期
目的研究肺性脑病患者脑循环的改变情况.方法对60例轻型、中型及重型肺性脑病(各20例)分别于治疗前和治疗后进行血气分析,经脑循环动力检测仪(CVA)测定脑循环大血流速度(Vmax)、大血流量(Qmax)及动态阻抗(DR).结果各型肺性脑病患者治疗前、后PaCO2比较均有显著性差异(P<0.01);治疗前、后轻型和中型肺性脑病患者的Vmax、Qmax及DR均有显著性差异(P<0.01),治疗前、治疗后重型肺性脑病患者的各指标无显著性差异(P>0.05).结论肺性脑病患者的脑血管对PaCO2升高较为敏感,有一定的调节能力,随着PaCO2逐渐升高,脑血管对其敏感性降低,脑血管调节功能受到损害.
作者：臧舒；金寿德；刘凤荣 刊期： 2004年第06期
自发性气胸是较为常见的肺科疾病,一般不难诊断.而老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并自发性气胸往往容易因基础疾病的临床表现而掩盖了气胸的症状和体征,给气胸的诊治带来了一定的困难.我院近10年来共收治该类患者46例,死亡4例,现将有关临床资料分析报告如下.
作者：赵渝屏 刊期： 2004年第06期
肺隔离症是一种先天性肺发育畸形,在先天性肺畸形中占7%,其主要特点是病变部位接受体循环动脉供血并与正常肺组织分离.
作者：陆明华；杨国仪 刊期： 2004年第06期
咳嗽作为一种重要的防御机制,能清除呼吸道的分泌物,排出吸入的致病物及异物.从生理功能角度看,咳嗽是有益的.
作者：邓星奇；蔡映云 刊期： 2004年第06期
中国呼吸与危重监护杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
