目的通过检测糖尿病性视网膜病变(DR)患者血浆、眼内液(房水、玻璃体)血管内皮生长因子(VEGF)含量,探讨其在DR发展变化中的作用.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验ELISA法定量检测患者组及对照组血浆、房水、玻璃体VEGF含量.结果无糖尿病性视网膜病变(NDR)组血浆VEGF含量(34.47±1.76)pg/ml,单纯型糖尿病性视网膜病变(BDR)组血浆VEGF含量(53.93±3.08)pg/ml,增生型糖尿病性视网膜病变(PDR)组血浆VEGF含量(53.36±3.28)pg/ml,对照组血浆VEGF含量(178.30±10.13)pg/ml,与实验组比较差异均有显著性的意义(P＜0.05)PDR组房水VEGF含量(184.86±12.60)pg/ml,对照组房水VEGF含量(90.06±18.32)pg/ml,两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05);PDR组玻璃体VEGF含量(741.70±92.02)pg/ml,对照组玻璃体VEGF含量(94.38±21.21)pg/ml,两者比较差异有显著性的意义(P＜0.05).PDR组血浆VEGF与房水、玻璃体VEGF无相关关系(P＞0.05),玻璃体VEGF与糖化血红蛋白(HbA1c)有正相关关系(r=0.9067,P＜0.01).结论糖尿病患者血浆VEGF含量较正常人低,但与房水、玻璃体VEGF含量无关;增生型糖尿病性视网膜病变患者房水与玻璃体VEGF含量增高,玻璃体内VEGF含量增高与患者HbA1c值有关.
作者：祝敏燕；韩丽荣 刊期： 2004年第06期
视网膜光化学损伤动物模型是研究视网膜变性类疾病的良好模型,研究发现凋亡是视网膜感光细胞光化学损伤以及其它视网膜变性疾病感光细胞丢失的主要机制[1].本文阐述了核转录因子κB(NFκB)体系,arrestin蛋白家族,AP-1和神经营养因子受体P75NTR等调控感光细胞凋亡的分子机制.
作者：陈卡；糜漫天；余小平 刊期： 2004年第06期
过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症[1].为一组由不同病因引起的血管性紫癜,基本的病理特征为小血管炎[2].过敏性紫癜是一种常见的内科综合征,但合并有眼底表现的病例,文献报告较少,现报告我院诊治的2例过敏性紫癜合并眼底病变的患者.
作者：李朝霞；王光璐；魏文斌；张家红 刊期： 2004年第06期
外伤引起的黄斑视网膜下出血常常导致视力的严重损害,以往多采用药物保守治疗,待其自然吸收.黄斑区视网膜下浓密的出血,吸收过程极其缓慢,视功能很难恢复.从2003年7月,我科试用单纯玻璃体腔注入膨胀气体治疗2例外伤性黄斑部视网膜下出血,现报告如下.
作者：陈峰；郑海华；韩真真 刊期： 2004年第06期
增生性糖尿病视网膜病变(PDR)属糖尿病视网膜病变的晚期阶段.糖尿病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)含量结论不一[1-3],而PDR患者血清及玻璃体中sIL-2R含量报道较少,我们采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法对PDR患者血清及玻璃体中sIL-2R水平进行了检测,现将结果报道如下.
作者：张晓梅；李钟睿；刘玲华；滕岩 刊期： 2004年第06期
目的观察羊膜细胞培养液对成年家兔体外培养视网膜组织的一氧化氮(NO)及一氧化氮合成酶(NOS)的影响,旨在为视网膜移植提供抗氧化的保护方法.方法健康成年家兔30只,30只眼(取右眼),分成3组:Ⅰ(新鲜视网膜组)、Ⅱ(常规培养液组),Ⅲ(羊膜细胞培养液组);将Ⅱ、Ⅲ组视网膜组织块放入相应培养基中培养1周.3组视网膜取材后进行NO、NOS含量的测定.结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组NO、NOS值显著性增高(t=3.821、3.854,P＜0.001);Ⅲ组与Ⅰ组NO值、NOS含量的差异比较无统计学意义(t=1.657、1.745,P＞0.05).结论羊膜细胞培养液有清除自由基、增强抗氧化能力的作用.
作者：李瑞庄；梁轩伟；严灿荣；廖海兰；宋洪妮；郑彪 刊期： 2004年第06期
目的比较不同记录电极位置对多焦视诱发电位(mf-VEP)检查结果的影响.方法应用RETIscan多焦视诱发电位记录系统3.20对10例正常人进行检查.记录电极位置包括两组垂直通道和两组水平通道.垂直通道作用电极和参考电极分别置于枕骨隆凸上、下方各2.0 cm(Ch1)或枕骨隆凸上方3.0 cm、下方4.5 cm(Ch2);水平通道作用电极和参考电极分别置于枕骨隆凸右、左侧各2.0 cm(Ch3)或4.0 cm(Ch4).分别比较各通道记录的上半视野及下半视野mf-VEP的振幅之和有无显著性差异.结果各通道记录的上半视野及下半视野mf-VEP振幅之和的差异均有显著性的意义(F=20.273,P=0.000);且Ch2与Ch1、Ch3、Ch4两两之间的差异也有显著性的意义(P分别为0.000、0.000、0.001).对于沿水平中线分布的位点,Ch2记录的mf-VEP中振幅很小的各位点的振幅之和,与Ch3、Ch4记录的mf-VEP中相应位点的振幅之和的差异有显著性的意义(F=11.304,P=0.000);且Ch4与Ch2、Ch3两两之间的差异也有显著性的意义(P均＜0.05).结论与Ch1、Ch3和Ch4相比,Ch2可记录到更佳的mfVEP.水平通道可改善垂直通道对部分位点,尤其是沿水平中线分布位点的mf-VEP的引导,其中,Ch4对Ch2的改善作用较Ch3更为明显.
作者：孙传宾；杜彩凤；陈晓明 刊期： 2004年第06期
眼内硅油填充常用于治疗复杂性视网膜脱离.硅油填充的常见并发症也被人们所熟知,甚至眼内填充硅油进入视神经间质的报道也不少见[1-4],并且乳化的小油珠可以到达视神经周围蛛网膜下腔[4].但眼内硅油填充进入脑室的并发症实为罕见[5].近,我们遇到1例眼内硅油填充术后部分硅油进入鞍上池、侧脑室和第三、第四脑室的患者,现报告如下.
作者：董方田；戴荣平；郑霖；于伟泓 刊期： 2004年第06期
患者女,41岁.因右眼突发性黑矇1 d于2003年10月18日急诊入院.患者既往有右颞颌关节炎病史数年,曾多次行颞颌关节封闭治疗.10月17日下午4:30给予40 mg醋酸泼尼松龙加2 ml利多卡因混悬液右颞颌关节注射,进针2.0～2.5 cm,回抽无血后注药,缓慢注射过程中患者突发神智不清,当地医院考虑晕针,急予平卧、吸氧,半小时后神智清楚,但患者感右眼视物不见,四肢无力,恶心.
作者：易长贤；邓燕；闫红；郭梦翔 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
视网膜色素变性(RP)是一组能导致进行性感光细胞变性和视觉障碍的遗传病症候群,目前尚无有效治疗方法.近年来研究表明视网膜移植是接近临床应用治疗RP的方法[1].当RP进展到晚期,感光细胞和视网膜色素上皮(RPE)细胞都出现变性死亡,单独移植这两种成分都没有作用,此时病变视网膜的修复需要全层视网膜的移植[2].我们将青紫蓝兔胚胎全层视网膜移植到正常Wistar大鼠和视网膜变性RCS大鼠的视网膜下腔,观察移植物在宿主视网膜下腔的发育状况,从而探讨异种胚胎全层视网膜移植方法的可行性.
作者：余涛；阴正勤；王仕军 刊期： 2004年第06期
Marfan综合征是一种先天性遗传性疾病,晶状体脱位发生率87.5%[1].其晶状体手术方法选择白内障囊内摘出、超声乳化人工晶状体植入、超声乳化囊袋张力环及人工晶状体植入、晶状体摘出加前段和/或后段玻璃体切割手术等.我们回顾性地分析了Marfan综合征晶状体脱位行晶状体手术与视网膜周边巨大裂孔性脱离的相关性因素,探讨手术方法与安全性的关系.
作者：李彬；张少冲 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
视网膜色素变性(RP)合并双眼巨大视盘玻璃疣临床并不多见.自从1858年首次报道1例RP合并视盘玻璃疣的病例后,陆续有所报道[1-3].我们近观察到1例典型病例,现报告如下.
作者：易长贤；郭梦翔；邓燕 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
作者： 刊期： 2004年第06期
目的分析人视网膜内界膜Ⅳ型胶原纤维的分子组成.方法将手术中行内界膜剥除所取得的膜样组织经光学显微镜、电子显微镜鉴别确认为内界膜后,采用针对不同的Ⅳ型胶原分子(α1～α6)的单克隆抗体,以免疫荧光法定位.结果人视网膜内界膜可为α3、α4、α5Ⅳ型胶原分子免疫定位,α1、α2、α6型Ⅳ型胶原分子则不能明确定位于人视网膜内界膜. 结论人视网膜内界膜的Ⅳ型胶原纤维由α3、α4、α5Ⅳ型胶原分子组合而成.
作者：陆融；林咸平；费安裕；陈峰 刊期： 2004年第06期
目的探讨缺氧对牛视网膜血管内皮细胞整合素受体αvβ3表达及功能的影响.方法以玻璃粘连蛋白(Vn)包被培养皿,将牛视网膜血管内皮细胞置入正常及缺氧条件下,孵育12、24、48、60、72 h后以酶联免疫吸附方法检测细胞表面整合素受体αvβ3的表达,并通过细胞粘附分析检测其功能.结果缺氧条件下,αvβ3的表达逐渐增加,在48 h达到顶峰,在60、72 h仍较正常环境高.缺氧24 h后,牛视网膜血管内皮细胞对细胞外基质Vn的粘附明显增加.结论缺氧可上调培养的牛视网膜血管内皮细胞αvβ3的表达,从而促进内皮细胞的粘附.
作者：罗静；姜德咏；唐罗生 刊期： 2004年第06期
目的探讨多灶性脉络膜炎(MFC)患者的临床及荧光素眼底血管造影(FFA)表现的特征.方法经临床及FFA确诊为MFC患者8例,分析总结其临床及FFA的表现.结果8例患者均为双眼高度近视(-6.00～-8.00 D),年龄16～32岁,7例为女性,1例为男性.8例患者双侧眼底后极部均有散在黄白色点状病灶,其中6例还伴有黄斑部脉络膜新生血管膜(CNV)(双眼2例,单眼4例).8例患者眼底病灶都较多,严重程度相近,玻璃体内有少量炎性细胞;7例FFA早期眼底黄白色病灶为弱荧光,后期染色;伴有CNV病灶周围有出血者,FFA显示有相应表现.结论MFC多发生于近视患者,年轻女性多见,多双眼发病,眼底表现为以后极部为主的多个黄白色斑点,FFA早期活动性病灶表现为弱荧光,后期染色.可伴发CNV及出血.
作者：张勇进；王文吉；黎蕾；沈颖；高巧云 刊期： 2004年第06期
目的探讨8-溴-环腺苷酸(8-Br-cAMP)对视网膜母细胞瘤(RB)细胞系端粒酶活性及细胞周期变化的影响.方法将培养的RB细胞系分为对照组及实验组(加8-Br-cAMP培养组),分别进行体外培养24、48、72 h后,以聚合酶链反应-酶标免疫吸附实验方法检测其端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果各实验组RB细胞端粒酶活性与对照组相比,差异均有显著性的意义(P＜0.01).8-Br-cAMP作用不同时间实验组的端粒酶活性吸光度[A,旧称光密度(OD)]值与作用时间之间,呈显著负相关(r=-0.778 9,F=33.936,P＜0.01).实验组细胞周期变化:G1期比率上升,S期比率下降. 结论8-Br-cAMP可减弱RB细胞系端粒酶活性,影响其周期变化,抑制RB细胞系增生.
作者：郭慧丽；郭希让；方风琴；王姣峰；方万芬；张慧；吴彩霞 刊期： 2004年第06期
中华眼底病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
