刘瑞；王春晖；黄明慧；李献；强欧；唐承薇
目的研究壬基酚(NP)对断乳期子代雄性SD大鼠睾丸组织发育及凋亡影响的机制.方法对母鼠孕期第7 d直至产后断乳期染毒NP(50、100、200 mg/kg), 每个剂量组处死F1雄性子代大鼠10只,股动脉取血,测定NP浓度,取雄性子代睾丸进行组织病理学观察,并对睾丸进行Bax、Bcl-2和Caspase-3免疫组织化学分析.结果 F1子代大鼠断乳期血清NP浓度在100、200 mg/kg NP剂量组高于对照组( P <0.05), 组织病理学观察可见200 mg/kg NP组睾丸生精小管与对照组相比显著缩小.免疫组化结果显示,NP组睾丸生精小管Bax和Caspase-3的表达增强,Bcl-2表达减弱.结论母鼠孕期和哺乳期染毒NP能够影响断乳期子代雄性SD大鼠睾丸的正常发育.
作者：张浩；龙冬梅；詹立；吴德生 刊期： 2006年第03期
目的从鼻咽癌组织中克隆EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)与热休克蛋白90 β(HSP90 β)基因,构建其真核双表达质粒pIRES-LMP1-HSP90 β,并检测其在体外的表达.方法提取鼻咽癌组织总RNA,逆转录PCR获得 LMP1 基因片段和 HSP90 β基因片段,将二者连接于真核双表达质粒pIRES中,测定序列后,用脂质体包裹转染COS细胞,采用RT-PCR和Western blot检测 LMP1和HSP90 β的表达.结果核酸序列测定证实本实验所构建的质粒正确,该双表达质粒在体外转染COS细胞后可表达LMP1和HSP90 β分子.结论实验所构建的pIRES-LMP1-HSP90 β双表达质粒能在体外同时表达LMP1和HSP90 β分子.
作者：赵菊梅；刘涛；田聆；魏于全；文艳君 刊期： 2006年第03期
目的探讨流体剪切力作用下大鼠极化破骨细胞的形态变化.方法机械分离培养大鼠极化破骨细胞,对破骨细胞鉴定后,采用本课题组自行研制的流体剪切力装置在0.29 Pa条件下,观察流体剪切力作用0、15、30、45、60、75、90、105、120 min时破骨细胞的形态变化.结果大鼠极化破骨细胞抗泊石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性,吸收试验阳性,细胞形态较大,直径约30 μm,形状不规则以类圆形多见,核3～20个,可见空泡,周边大量细胞丝.随流体剪切力作用时间的延长,极化破骨细胞面积、直径均有增大趋势,30 min组、105 min组与0 min组(对照组)间差异有统计学意义( P <0.05).结论在本试验条件下,随流体剪切力作用时间的增加,SD-大鼠极化破骨细胞的形态呈波动性变化,直径和面积均有增大的趋势.
作者：张庆鸿；梁星；董强；陈明；徐凌；夏露 刊期： 2006年第03期
目的探讨金黄色葡萄球菌的耐药性及耐药机制.方法按NCCLS推荐的琼脂平皿对倍稀释法测定分离鉴定的198株金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药性(MIC值);用Nitrocephin纸片法测定各菌株产酶情况,统计对苯唑西林不同耐药水平的金黄色葡萄球菌产酶率并分析其耐药水平和产酶率的相关关系; PCR 测定各菌株含 mecA 基因情况.结果 198株金黄色葡萄球菌对苯唑西林的耐药率为64.65%;128株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)中,高耐菌株为118株(92.19%),低耐株为10株(7.81%).敏感株产酶率为58.57%(41株),高耐株产酶率53.39%(63株),低耐株产酶率40.00%(4株),苯唑西林敏感株与高耐株之间产β-内酰胺酶的差别有统计学意义,前者高于后者;含 mecA 基因的高耐株占95.76%(113/118)、低耐株占60.00%(6/10)、敏感株占10.00%(7/70),高耐株与敏感株含 mecA 基因的差别有统计学意义,前者高于后者.结论金黄色葡萄球菌耐药机制主要是产β-内酰胺酶和 mecA 基因的表达.
作者：李晓芳；范昕建；过孝静；冯萍；吕晓菊；高燕愈；熊亚莉；俞汝佳；丁霞 刊期： 2006年第03期
患者女,51岁.因发热2月,体重减轻2周入院.无恶心呕吐、腹痛、背痛、肩部疼痛及黄疸等.既往无烟酒嗜好及手术史.实验室检查:肝肾功能、血常规、凝血功能、尿常规、血清生化均正常.肿瘤标志物:甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、癌抗原125及癌抗原19-9水平均不升高.腹部B超可探及肝脏S2-4区有3 cm×3 cm低回声包块及肝内胆管积气,同时经CT及核磁共振检查证实.腹部及胸部影像学和内窥镜检查未发现肿瘤.
作者：彭兵；杜景平；邓兵；寸碧芸；蒋丽丽；张尚福 刊期： 2006年第03期
目的观察喉上动脉变异支的走行、分布和入喉位置及在临床中的意义.方法在27具(54侧)成人尸体头颈部标本上观察、测量喉上动脉及变异支的走行、入喉点.显微解剖喉上动脉变异支在喉内的分支、走行.结果 27具中国成人尸体中有7具(男6具,女1具)喉上动脉穿甲状软骨翼孔,其中左侧3具,右侧2具,双侧2具;3具(男)喉上动脉直接发于颈外动脉,左侧2具,右侧1具;1具(男)左侧喉上动脉起源于甲状腺下动脉.喉上动脉的变异率为40.7%(11/27),位置变异率24.1%(13/54).结论喉上动脉的变异并非少见.本研究对喉切除手术及其它颈部手术在喉部血管的处理方面有一定的指导意义.
作者：刘加林；项涛；梁传余；王力红；刘世喜；羊惠君 刊期： 2006年第03期
目的研究镁对离体培养的缺氧大鼠脑皮质神经元的影响.方法将大鼠皮质神经元分别给予MgSO4和Mg2+-ATP处理后连续给予97.5%N2和2.5%CO2混合气体,制成大鼠皮质神经元体外缺氧试验模型,分别观察缺氧后1、2、4 h不同时间神经元死亡率、神经细胞内Ca2+浓度(Fluo-3标记,激光共聚焦显微镜检测)的动态变化和培养液中LDH、K+、NSE浓度的变化.结果 MgSO4和Mg2+-ATP能减少缺氧状态下的脑皮质神经元钙内流( P <0.05),降低培养液中LDH、K+、NSE浓度( P <0.05),明显降低神经元死亡率( P <0.05).结论镁对离体培养的皮质神经元缺氧损伤有肯定的保护作用.
作者：郑洪波；罗祖明；羊洁；邹晓毅；孔双艳；张杰；曾虹；何俐 刊期： 2006年第03期
目的建立保健食品中甘露醇的毛细管气相色谱分析方法.方法用去离子水超声波提取样品中的甘露醇,经乙酸酐衍生化为沸点较低的甘露醇六乙酯,用SPB-608毛细管色谱柱分离,火焰离子化检测器(FID)进行检测.色谱柱温度为180 ℃、进样口和检测器的温度均为210 ℃,氮气流速30 mL/min.结果优化了样品衍生化和色谱分析条件,实现了葡萄糖、肌醇和山梨醇与甘露醇的分离,排除了它们对甘露醇测定的干扰.本方法的线性范围为(0.05～10.00) mg/mL,检出限为0.01 mg/mL,日内精密度RSD为4.4%,日间精密度RSD为7.3%～7.6%,平均加标回收率为84.6%～107.6%.结论本方法操作简单、灵敏、可靠,能满足保健食品中甘露醇定量分析的要求.
作者：王和兴；黎源倩；李磊 刊期： 2006年第03期
目的探讨血栓闭塞性脉管炎(Buerger病)患者病变血管中雌激素受体(ER)、补体调节蛋白(CD59)及IgG表达及其意义.方法采用免疫组织化学染色SP法检测30例男性Buerger病患者截肢肢体动脉血管和30例正常男性(对照组)外伤截肢肢体动脉血管内皮细胞膜ER、CD59和IgG抗体的表达水平,并采用直线相关分析方法分析其相关性.结果 Buerger病患者动脉血管内皮细胞ER和CD59表达均强于对照组( P <0.05),动脉血管内皮细胞膜IgG表达弱于对照组( P <0.05),而动脉血管内皮细胞膜下IgG表达强于对照组( P <0.05).ER和CD59分别与IgG抗体的表达呈负相关.结论 Buerger病患者体内血管内皮细胞中ER和CD59表达均上调,可能与Buerger病血管病变机制相关.
作者：邓靖宇；时德；何生；陈波 刊期： 2006年第03期
报道罕见的女性A型血友病1例,并对其凝血因子Ⅷ进行基因突变分析.患者,女, 65岁,因为跌倒后右胸痛2 d入院,院内查体提示胸壁皮下血肿,双下肢等长,髋屈曲及内旋受限.测定凝血指标提示APTT61.3 s,正常血浆纠正后为41.3 s,而PT、FIB、TT均正常.有既往出血史.FⅧ活性为2%,FⅨ活性为200%,vWF:Ag为120%, vWF:RCof 100%, vWF:CBA128%,FⅧ结合分析正常;髋关节X片提示:双侧髋臼发育不良,髋关节骨关节炎.临床诊断为血友病A型.提取该患者外周血DNA,根据NM000132之凝血因子FⅧ基因序列设计合成了其第14外显子特异的引物,行聚合酶链反应扩增,并对扩增产物进行测序分析,测序结果与标准序列进行比较,发现该患者出现4111A→C杂合突变,使1314位氨基酸由苏氨酸变为脯氨酸,产生一错意突变,该突变未见其它文献报道.
作者：周静；闫乃红；贾永前；卢亦路；余江；曹桂群；陈清英；王玲；张发强；夏庆杰 刊期： 2006年第03期
目的应用实时荧光定量PCR技术检测NK/T细胞淋巴瘤核糖体蛋白S13( RPS13 )基因的表达.方法提取石蜡包埋NK/T细胞淋巴瘤组织总RNA,逆转录为cDNA.应用实时荧光定量PCR技术检测NK/T细胞淋巴瘤 RPS13 表达水平.结果 20例NK/T细胞淋巴瘤 RPS13 表达水平明显低于对照.结论 RPS13 基因表达水平明显低于正常人外周血淋巴细胞,这可能在NK/T细胞淋巴瘤发生、发展中起到一定作用.
作者：杨帆；刘卫平；何妙侠；唐琼兰；赵莎；张文燕；夏庆杰；李甘地 刊期： 2006年第03期
目的探讨贯叶连翘提取物(HP)在百草枯(PQ)诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(rPMVECs)急性损伤中的作用和对活性氧族物质(ROS)产生的影响.方法原代培养rPMVECs,分为PQ中毒组、HP干预组以及空白对照组.同时向PQ中毒组和HP干预组加入PQ溶液(0.1 mmol/L)0.5 h后开始计时,再向HP干预组分别添加三种不同浓度的HP溶液(250 mg/L、10 mg/L、1 mg/L).采用四氮唑盐(MTT)比色法观察不同时间点(3、12、24、48、72 h)和不同浓度的HP对rPMVECs生长抑制率的影响,同时用分光光度比色法测定相应的细胞上清液中总超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果在0.1 mmol/L的PQ诱导rPMVECs损伤后,随着HP浓度的增高和作用时间的增长, HP可明显减缓rPMVECs生长抑制率的升高;三种浓度的HP几乎在各个时间点均能明显减缓总SOD的活力的下降( P <0.05);72 h时,三种浓度的HP均能明显减缓MDA含量的增加( P <0.05),而在其它时间点,三种浓度的HP几乎不能明显减缓MDA含量的增加.结论 HP对PQ诱导的急性rPMVECs损伤具有保护作用.
作者：魏薇；何庆 刊期： 2006年第03期
目的研究成骨生长肽(OGP)在体外对成骨细胞样细胞增殖分化的影响.方法在体外培养的新生大鼠颅盖骨成骨细胞样细胞中加入不同浓度的OGP(10-11 mol/L～10-7 mol/L),用MTT法检测细胞增殖,酶联免疫法检测细胞内碱性磷酸酶(ALP)的表达,RT-PCR法检测核心结合因子1( Cbfa1 ) mRNA的表达.结果 OGP对成骨细胞样细胞增殖有促进作用( P <0.05),大效应浓度为10-9 mol/L;能增加细胞内ALP活性( P <0.05),大效应浓度为10-8 mol/L;可促进 Cbfa1 mRNA的表达( P <0.05),其佳促进表达浓度为10-8 mol/L, Cbfa1 mRNA与β-actin mRNA像素值比值为0.89±0.02.结论 OGP可促进成骨细胞样细胞增殖,增强 Cbfa1 mRNA的表达水平.
作者：徐凌；梁星；黄姣；董强；夏露；胡建；张庆鸿；李小玉 刊期： 2006年第03期
目的探讨Rho激酶(ROCKⅠ和ROCKⅡ)在慢性低氧大鼠肺小动脉产生和表达的变化及其在低氧性肺动脉高压形成过程中的作用.方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、低氧1 d、3 d、1周、2周和3周组,每组6只.低氧处理为常压间断低氧,每天8 h,各低氧组分别低氧1 d、3 d、1周、2周和3周.采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(mPAP).分离和称量大鼠右心室(RV)及左心室加室间隔(LV+S)重量,计算出RV/(LV+S).应用免疫组化法测定大鼠肺组织Rho激酶蛋白的表达,原位杂交法测定Rho激酶mRNA的表达.结果大鼠mPAP、RV/(LV+S)随低氧时间延长出现升高趋势( P <0.05).正常组与各低氧组的肺小动脉壁的管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)均随低氧时间的延长出现升高趋势,低氧3周组大鼠的WT%和WA%均高于正常组 ( P <0.05).ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色强度和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色强度随着低氧时间的延长均出现升高趋势,低氧3周组ROCKⅠ、ROCKⅡ免疫组化阳性染色和ROCKⅠ mRNA、ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色均显著高于正常组( P <0.05).ROCKI免疫组化、ROCKⅠ mRNA原位杂交、ROCKⅡ免疫组化及ROCKⅡ mRNA原位杂交阳性染色强度均与mPAP、WA%和WT%呈正相关( r 分别为0.404、0.267和0.263;0.500、0.263和0.260;0.490、0.295和0.286;0.579、0.251和0.254, P 均<0.05).结论低氧可导致Rho激酶产生和表达增加.Rho激酶可能通过促进肺小动脉收缩和肺小动脉重构参与低氧性肺动脉高压的发生.
作者：杨莉；程德云；陈小菊；苏巧俐；夏秀琼 刊期： 2006年第03期
目的研究甘露聚糖修饰的靶向纳米脂质体的抗肿瘤作用.方法用胆固醇氯甲酸酯和N,N-二甲基乙二胺反应生成 3β[N-(N',N'-二甲基氨基乙烷)-氨基甲酰]胆固醇(DC-chol),以DC-chol、二棕榈磷脂酰基乙醇胺 (DOPE)和N-[2-(胆固醇氧羰基氨基)乙基]用氨酰甲基化革露聚糖(chol-AECM-mannan)为原料合成甘露聚糖修饰的靶向纳米脂质体, 检测脂质体粒径大小.应用C57小鼠制备移植性肺癌模型,静脉给予各种纳米脂质体(实验纳米脂质体,无革露聚糖修饰的包裹有EGFR的纳米脂质体、空纳米脂质体)及对照EGFR,观察小鼠的一般情况及肿瘤生长情况;行ELISA和Western Blotting检测小鼠血清中抗体滴度差别.结果脂质体粒径大小为132.6 nm.ELISA和Western Blotting检测均显示实验组小鼠血清有抗体产生而且抗体滴度远大于其他对照组.实验组肿瘤体积明显小于对照组(EGFR及空白脂质体组, P <0.05).结论研究结果表明实验组小鼠肿瘤生长受到抑制,甘露聚糖修饰的靶向纳米脂质体对小鼠肺癌有一定疗效.
作者：杨莉；成丽；田聆；范琳玉；尹红梅；魏于全 刊期： 2006年第03期
目的制备EB病毒GST-Rta150融合蛋白的单克隆抗体并鉴定其特性.方法取经GST-Rta150融合蛋白免疫小鼠的脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞常规融合,依次进行阳性杂交瘤细胞株的筛选及亚克隆,接种杂交瘤细胞至小鼠腹腔,收集腹水并纯化.制备的单克隆抗体以琼脂双向扩散法鉴定抗体类及亚类.间接ELISA法测定抗体的效价,Western-blot检测抗体的特异性.结果获得一株稳定分泌抗GST-Rta150融合蛋白单克隆抗体的杂交瘤细胞株1A9,细胞培养上清效价为10-3,腹水效价为10-5,纯化的抗体效价为10-6.经鉴定GST-Rta150融合蛋白单克隆抗体的亚类为IgG1.Western-blot结果显示此单克隆抗体能特异结合GST-Rta150融合蛋白.将杂交瘤细胞株在液氮中冻存3个月后复苏,其分泌的单克隆抗体效价不变.结论通过上述方法制备出来的单克隆抗体特异性强,稳定性好,为研究EB病毒立即早期基因产物Rta蛋白以及EB病毒相关疾病的诊断和治疗奠定了基础.
作者：朱银华；梁伟波；吕梅励；徐永春；贾静；张林 刊期： 2006年第03期
儿童食管化学性烧伤是引起儿童食管良性狭窄较常见的原因之一.其治疗应根据腐蚀剂的性质、量、浓度、食管损伤程度,以及伤后就诊时间等采取不同的措施,早期救治包括急救处理、急诊手术及预防食管瘢痕性狭窄,对已形成食管瘢痕性狭窄者需行食管重建术.1996年10月至2004年12月我科共收治41例食管化学性烧伤患者,现将治疗经验报道如下.
作者：刘敏；罗启成；刘洁；杜新萍 刊期： 2006年第03期
目的设计研制生物节律测控及分析系统,并以该系统为技术平台研究外环境的改变对动物的生物节律的影响.方法生物节律测控及分析系统采用分布式控制方案,由测控计算机和授时因子发生仪组成.动物活动性检测部分及授时因子发生部分采用模块化设计,根据实验不同要求进行配置.并且通过对饲养在不同的光暗循环周期的小鼠进行生物节律的研究来检测系统的性能及动物对工作平台的适应性.结果该系统选配光线授时因子模块后,显示系统按设计要求完成数据采集及通信、光线调控、数据处理分析.在使用期间没有发生故障.结论系统功能完善,扩展性好,动物适应性好,操作简单,可靠性高,为时间生物学的研究工作提供了可靠的研究平台.
作者：杨波；刘延友；李颖；廖玍；王晓佳；王正荣 刊期： 2006年第03期
目的探讨肿瘤相关基因( CAGE )在颅脑肿瘤发生发展中的意义及其应用价值.方法采用半定量RT-PCR方法,检测8种共17例正常组织,35例脑膜瘤和63例胶质瘤组织 CAGE 基因的表达.结果 CAGE 基因在除睾丸以外的正常组织中不表达;4例脑膜瘤(11.3%)和57例胶质瘤(90.5%)中 CAGE 基因表达阳性,该基因在两类肿瘤中表达差异有统计学意义( P <0.001).胶质瘤Ⅰ级 CAGE 基因表达量为内对照的0.5±0.11倍,Ⅱ级为0.86±0.23倍,Ⅲ级为1.85±0.37倍,Ⅳ级为2.7±0.46倍,基因表达量与病理组织学分级呈正相关( r =0.82).结论 CAGE 在脑胶质瘤细胞转化和癌变过程中起着重要作用,它可能成为胶质瘤的肿瘤特异性抗原.
作者：高飞；由田；吕晶玉；王运杰 刊期： 2006年第03期
目的研究骨质疏松对老年大鼠牙移动的影响.方法 82只三月龄雌性未育健康SD大鼠随机分为骨质疏松组和健康对照组(各42只);每组大鼠再随机分为0、1、3、5、7、10和14 d加力组.测量不同加力时间段牙移动距离,切片HE染色观察组织学变化、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)酶组织化学染色计数破骨细胞.结果骨质疏松组牙移动速度和移动距离都大于对照组( P <0.05),骨质疏松大鼠牙移动第一快速期比对照组长,且移动距离更大,停滞期比对照组短.破骨细胞数量和转化聚集速度大于对照组( P <0.05).结论骨质疏松会加速老年大鼠牙移动.
作者：谭理军；王军；赵志河；江凌勇；邹睿 刊期： 2006年第03期
四川大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：四川大学
