刘景华；窦立萍；王莉莉；于力
目的:研究雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)和环孢素A(cyclosperin A,CsA)体内处理对同种移植小鼠急性排斥过程中TLR5及Foxp3表达的影响.方法:建立同种皮肤移植模型,术后给予RAPA或CsA,1次/d,连续14 d,同时设生理盐水对照组.每日观察移植物存活状况.术后选取1、7、10、14、21 d共5个时间点,提取受体小鼠脾细胞,RT-PCR检测TLR5及Foxp3 mRNA表达,探讨不同处理组基因表达与移植物生存的相关性.体外实验利用鞭毛蛋白(flagellin)联合RAPA和CsA处理正常小鼠T细胞6 h,RT-PCR检测TLR5表达.结果:RAPA和CsA可明显延长小鼠同种移植皮片存活期.RAPA可促进脾细胞TLR5 mRNA表达升高,停药后的第21天仍明显高于CsA组和对照组(P＜0.05);CsA组在第7、10天有显著升高,第21天降低(P＜0.05);3组中高表达的时间点为移植后第10天,此时正值排斥高峰期.RAPA可引起Foxp3 mRNA的表达升高(P＜0.05),停药后仍维持较高水平;CsA组仅在移植后第7、10天短暂升高,第14天低于对照组(P＜0.05).移植后1、7、10、21 d 3组的TLR5与Foxp3 mRNA变化趋势正相关.体外实验中,RAPA或CsA与flagellin联合使用,可促进TLR5的表达,以前者的作用更为明显.结论:RAPA和CsA在同种移植急性排斥高峰期可引起TLR5和Foxp3表达的协同升高,且RAPA的作用更加明显和持久,鞭毛蛋白体外可以增强这种作用效果.
作者：陈富强；曲莉莉；张超；梁婷；宋静；徐佳；侯桂华 刊期： 2009年第01期
目的:通过观察甲状旁腺素(PIH)对体外培养的人肾小管上皮细胞转分化和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,以探讨PTH在肾间质纤维化发病机制中的作用.方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2),分别用不同浓度的PTH(10-12、10-11、10-10、10-9、10-8 mol/L)作用于HK-2细胞48 h,以及10-8 mol /L作用于HK-2细胞不同时间(12、24、48、72 h).应用RT-PCR法检测HK-2细胞内α-SMA、TGF-β1 mRNA表达水平,免疫细胞化学法检测HK-2细胞表达α-SMA阳性细胞百分数,Western blot法检测细胞内α-SMA的蛋白表达水平.结果:(1)RT-PCR结果表明,PTH呈剂量和时间依赖性地促进HK-2细胞α-SMA、TGF-β1 mRNA的表达(P＜0.01),且两者之间呈正相关(P＜0.05).(2)免疫细胞化学结果表明,PTH可增加表达α-SMA阳性的HK-2细胞百分数,且呈剂量和时间依赖性(P＜0.05).(3)Western blot结果表明,PTH 可增加HK-2细胞α-SMA的蛋白表达量,也呈剂量和时间依赖性(P＜0.01).结论:PTH可通过促进肾小管上皮细胞转分化以及TGF-β1的表达促进肾小管间质纤维化.
作者：李晓东；丁新国；李英 刊期： 2009年第01期
白细胞黏附于血管内皮细胞并渗出内皮细胞层是免疫反应的关键和重要步骤.此过程不仅需要激活白细胞及其膜表面黏附分子,而且需要内皮细胞上相关的黏附分子的调控.目前研究已由研究黏附生理过程转向研究此过程的分子机制.本文主要介绍与此过程相关的内皮细胞黏附分子的基因表达、信号转导通路调控以及对细胞功能的影响等的新研究进展.
作者：张宇；桑晨；庄逢源 刊期： 2009年第01期
目的:检测脾脏和淋巴结中B细胞活化相关蛋白表达及蛋白磷酸化表达水平的变化,从B细胞活化的角度探讨Tα146-162-iMDC干预实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG的作用机制.方法:采用树突状细胞(DC)负载Tα146-162干预实验性自身免疫性重症肌无力小鼠(EAMG)的发病,34只6-8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为模型组(A)、干预组(B)和对照组(C).体外培养DC,然后负载Tα146-162进行干预.从初次免疫起至第90天实验终止前,行EAMG严重性临床评估及发病率的计算.Western blot检测Syk、Lyn、Btk和PLC-γ2蛋白及蛋白磷酸化表达.结果:临床评估:A组发病率高于B组(75%vs 25%,P＜0.05).实验终止时2组临床评分分别为1.69±1.12vs0.35±0.67(P＜0.01).C组小鼠无发病.A组小鼠的脾脏和淋巴结Syk和PLC-啦蛋白表达和磷酸化水平较C组小鼠升高(P＜0.01),B组较A组下降(P＜0.05),但高于C组(P＜0.05);A组小鼠的脾脏和淋巴结Lyn蛋白表达和磷酸化水平较C组小鼠降低(P＜0.01),B组较A组升高(P＜0.05),但仍低于C组(P＜0.05);A组小鼠的脾脏和淋巴结Btk蛋白表达较C组小鼠升高(P＜0.01),B组较A组降低(P＜0.05),仍高于C组(P＜0.05),但磷酸化水平三组无统计学意义(P＞0.05).结论:Tα146-162-iMDC干预,能显著降低EAMG的发病率,改善临床症状,其机制可能与抑制B细胞活化有关.
作者：王蓉；杨欢；肖波；张丽芳 刊期： 2009年第01期
1997年,Zou等[1]首次从HeLa细胞胞质内纯化和克隆出凋亡蛋白酶活化因子-1(apoptotie protease activating factor-1,Apaf-1)的cDNA,该蛋白质的相对分子质量(Mr)为130.近来研究发现在细胞色素C和dATP存在的情况下,Apaf-1可聚集成凋亡体(apoptosome)[2],凋亡体负责将半胱天冬酶-9酶原蛋白(pmcaspase-9)裂解成半胱天冬酶-9(easpase-9),以及维持caspase-9的酶活性,进一步激活caspase-3而诱导细胞凋亡[2],因此Apaf-1可被认为是凋亡体的真正核心.
作者：张文；刘红军；胡志军；高琰；高志涛；王辉 刊期： 2009年第01期
目的:探讨树突状细胞(DC)的模式识别受体(PPBs)活化与细胞因子表达的关系.方法:采用基因芯片及RT-PCR检测经E.coli LLO/OVA刺激后小鼠骨髓树突状细胞(bone marrw-derived dendritic cell,BMDC)的PPRs及其下游NF-KB信号通路相关分子mRNA的表达水平,并观察BMDC的活化状况及培养上清液内细胞因子含量.结果:经E.coliLLO/OVA刺激后2 h,BMDC出现短暂的TLR4 mRNA表达上调,其下游信号途径相关的Myd88、Rip2、Irak1、Imk2、Ikkα、NF-KB1和NF-KB2 mRNA均出现表达上调,黏附分子Icam1、细胞因子IL-1α、IL-1b、IL-6和TNF-α的mRNA也表达上调;经E.coli LLO/OVA刺激后4 h,BMDC出现Card4(NOD1)mRNA表达上调,其下游信号途径相关的Rip2、Ikkβ、NFkB1和NF-KB2 mRNA均出现表达上调,IFN-γ、TNF-β和CD40 mRNA也上调表达.经E.coli LLO/OVA刺激后24 h,BMDC表达共刺激分子及MHC-Ⅱ类分子上调;且培养上清液内IL-12和IFN-γ含量增高.结论:重组疫苗E.coli LLO/OVA经TLR4和NOD1受体激活NF-KB信号通路,诱导了小鼠BMDC成熟并表达一系列细胞因子尤其是IL-12和IFN-γ.
作者：徐曼；戴明燊；米粲 刊期： 2009年第01期
目的:构建人源性抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPIⅡb/Ⅲa)Fab噬菌体抗体库,筛选抗GPⅡb/Ⅲa特异性的噬菌体抗体,并对其功能进行研究.方法:取血小板膜糖蛋白抗体(抗GPⅡIb/Ⅲa)阳性的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者脾细胞,采用噬菌体抗体库技术构建人源性抗GPⅡb/Ⅲa Fab噬菌体抗体库,以表达GPⅡb/Ⅲa的CHO123细胞筛选抗体库,并以ELISA法检测噬菌体抗体;用Western blot对抗体进行鉴定,并测定其与血小板抗原的结合;观察筛选到Fab抗体对血小板聚集的影响.结果:筛选出2株能够与血小板膜GPⅡb/Ⅲa特异性结合的Fab抗体,其序列与人免疫球蛋白轻、重链可变区序列具有高度同源性,表达纯化的Fab抗体能抑制血小板聚集.结论:成功地从人源性抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa Fab抗体库筛选出特异性识别GPⅡb/Ⅲa,具有抑制血小板聚集作用的人源性抗体.
作者：董宁征；崔宇杰；阮长耿 刊期： 2009年第01期
目的:为获得大肠癌的特异性抗原基因,构建人大肠癌抗原基因的cDNA噬菌体表达文库.方法:从2株人大肠癌细胞CCL-187和CX-1中提取总RNA,分离纯化mRNA,并以此为模板合成第1链cDNA,用置换法合成第2链cDNA.双链cDNA经末端削平、EcoR Ⅰ接头连接、Xho Ⅰ酶切、过柱分级分离,除去＜400 bp片段.收集符合需要的cDNA片段与噬菌体ZAP Express载体连接,体外包装后获得人大肠癌抗原基因的cDNA噬菌体表达文库.结果:构建的人大肠癌抗原基因的cDNA噬菌体文库,原始库容量为2.3×109 pfμ/L,重组率97%.重组子插入cDNA片段平均大小1 kb以上.结论:成功地构建高质量的人大肠癌抗原基因的cDNA噬菌体表达文库,为大肠癌的特异性抗原筛选奠定了基础.
作者：陈航；方瑾 刊期： 2009年第01期
目的:分析黄芩苷(BA)对小鼠T淋巴细胞体外增殖和细胞周期的影响,探讨其免疫抑制作用的机制.方法:无菌分离小鼠淋巴结,制备淋巴细胞悬液,以羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰脂(CFDA-SE)染色,不同终浓度的BA预孵育4 h,加入刀豆蛋白(ConA)或佛波醇酯类多克隆刺激剂PDB和离子霉素Ion进行刺激,以流式细胞术(FCM)结合荧光抗体染色技术检测黄芩苷对CD3+ T细胞增殖率的影响;以碘化丙锭(PI)染色结合FCM分析其细胞周期分布.结果:BA(10、15、20、25 ms/L)对ConA或PDB和Ion诱导的小鼠CD3+ T细胞增殖均有明显的抑制作用(P＜0.05),且呈浓度依赖性.对细胞周期分析表明,BA能使ConA或PDB和Ion刺激的小鼠淋巴细胞停滞于G0/G1 期、S期,阻止其进入G2/M期,阻止作用随浓度的增加而增强.结论:BA对ConA或PDB和Ion诱导的小鼠CD3+ T细胞增殖有明显抑制作用,能够将淋巴细胞阻滞在G1/G1 期和S期,表现出明显的周期特异性.本研究提示黄芩苷有发展成免疫抑制剂的潜力.
作者：李林；曾耀英；黄秀艳；宋兵；杨志；滕菲；姚满林 刊期： 2009年第01期
目的:构建钙整合素结合蛋白(calcium-and intesrin-binding protein,CIB)的原核表达载体,制备小鼠抗人CIB的多克隆抗体并探讨其亚细胞定位.方法:采用RT-PCR方法从人脑组织扩增CIB的cDNA片段,利用DNA重组技术构建原核表达载体pET32a-CIB,转入BL21(DE3)中,以IPTG诱导BL21(DE3)表达CIB融合蛋白,SDS-PAGE鉴定融合蛋白CIB的表达.用含CIB融合蛋白的聚丙烯酰胺凝胶颗粒为抗原免疫小鼠制备抗血清,抗血清分别经Protein G、抗原亲和层析后用Western blot及免疫组化方法进行鉴定.结果:通过重组表达获得CIB抗原蛋白,免疫小鼠并纯化抗血清得到特异性的抗CIB抗体,该抗体能检测细胞内源性CIB蛋白的表达;同时免疫组化结果显示:CIB在SHG44、Hhu7细胞株中主要定位于细胞质.结论:成功克隆CIB基因并制备了特异性的小鼠抗人的CIB多克隆抗体,对进一步研究CIB的功能奠定了基础.
作者：石洁；惠玲；张煦；王晓辉；杨金升；吕同德；赵治华；哈小琴 刊期： 2009年第01期
目的:本研究旨在探索紫杉醇、顺铂诱导卵巢癌细胞凋亡后能否具有较强的免疫原性,并可以被抗原提呈细胞交叉提呈并促进免疫应答.方法:用巨噬细胞-集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)刺激人外周血单核细胞分化诱导为树突状细胞(DC),6d后将DC和经紫杉醇联合顺铂在体外诱导发生凋亡的人卵巢癌细胞株共同培养,并以冻融细胞共培养DC组和单独DC组作对照,共培养4 h后,进行激光扫描共聚焦显微镜观察DC细胞对凋亡细胞的吞噬作用,同时以流式细胞术(FCM)检测不同培养组DC的分化和成熟程度.结果:紫杉醇、顺铂诱导的凋亡卵巢癌细胞可被DC有效吞噬,与对照组相比,凋亡组DCs的表达及成熟度均明显增高,并具有统计学意义(P＜0.05).结论:紫杉醇、顺铂诱导的凋亡卵巢癌细胞具有较强的免疫原性,可以促进DC的分化和成熟.
作者：冯勤梅；吴霞；王颖；葛海良；狄文 刊期： 2009年第01期
目的:纯化并鉴定阿尔茨海默病(AD)患者血清中抗Aβ2自身抗体.方法:选择AD患者做为研究对象,采集血清标本,测定抗体含量,用饱和硫酸铵沉淀血清得到IgG粗品,Aβ42免疫亲和柱层析对粗品IgG进一步分离纯化,采用PAGE电泳和Western blot方法鉴定IgG纯度和免疫活性.结果:用CNBr活化Sephrose 4B柱层析纯化出较高纯度的抗Aβ42自身抗体,纯度可达到90%.结论:CNBr活化Sephrose4B层析柱可有效地从人血清中纯化出较高纯度的抗Aβ42自身抗体,便于对自身抗体进一步研究,为AD的免疫治疗提供更多的信息.
作者：段金海；徐书雯；莫建伟；向绍通；方运勇；汪华侨；莫思杰；胡涛；姚志彬 刊期： 2009年第01期
目的:评价顺铂(DDP)与exosomes联用的抗肿瘤效果,研究其可能机制.方法:采用MTT法检测顺铂对小鼠肝癌H22细胞增殖的影响,用H21源exosomes瘤苗免疫小鼠,3 H-TdR释放法检测exosomes诱导产生的CTL活性及顺铂对CTL杀伤的增敏作用,RT-PCR检测顺铂作用后H22细胞中Fas及exosomes免疫后脾淋巴细胞FasL的mRNA表达水平,Western blot检测顺铂对H22细胞Fas的蛋白表达水平的影响.以小鼠肝癌H22细胞接种BALB/c小鼠建立动物模型,观察顺铂联合exosomes治疗对小鼠生存期的影响.结果:顺铂抑制H22细胞生长呈量效关系;exosomes免疫小鼠可诱导产生针对H22细胞的CTL反应,经2.5 mg/L顺铂预处理24 h的H22细胞对CTL杀伤的敏感性增强(P＜0.05).顺铂在mRNA和蛋白水平,显著增强H22Fas的表达;exosomes免疫小鼠后,脾淋巴细胞FasL表达增加.顺铂联合exosomes组小鼠生存期较单独治疗组及对照组明显延长(P＜0.05).结论:顺铂与exosomes联合治疗有协同抑制肿瘤的作用,产生协同作用的机制与增强CTL活性有关.
作者：汪少华；沈宜；李静；向自武；范维珂；陈黎 刊期： 2009年第01期
目的:观察哮喘豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和肺组织Eotaxin和CCR3的表达及激素对其影响.方法:健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)、布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比;用Western blot法测定肺组织中Eotaxin蛋白表达变化.结果:豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比,A组为(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组为(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组为(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组为(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色阳性细胞百分比,A组为(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B组为(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C组为(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D组为(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;免疫印迹法检测发现豚鼠肺组织Eotaxin在A、B、C、D组表达量分别为0.447 ±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B组表达较A、C和D组明显升高(P＜0.01),C组与D组比较差异无统计学意义,但仍高于A组(P＜0.05);相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin和CCR3在肺组织的表达皆呈正相关(r=0.852,P＜0.001)、(r=0.671,P＜0.001).结论:哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin和CCR3的表达相一致,激素可通过抑制Eotaxin和CCR3的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.
作者：吕丽丽；朱述阳；刘平莉 刊期： 2009年第01期
目的:建立体内稳定表达HER2多表位基因的小鼠黑色素瘤B16细胞系.方法:利用分子克隆技术构建真核表达载体peDNA3-GFP-HEK2,阳离子脂质体介导法将其稳定转染入B16细胞,G418克隆筛选及体内传代后,流式细胞术(FCM)分选出GFP-HER2表达阳性细胞群,对该群细胞进行无G418条件下的单克隆筛选并进行体内稳定性检测.结果:经限制性内切酶鉴定及序列分析,peDNA3-GFP-HER2构建正确;终建立的表达HER2基因B16细胞系体内传代后GFPHER2阳性率高于90%.结论:成功建立了体内稳定表达HER2多表位基因的小鼠黑色素瘤细胞系,为其他体内稳定表达外源基因的转染细胞的建立提供了借鉴.
作者：李贺；向泽敏；吴秀丽；王莉；卫红飞；万敏；王丽颖；于永利 刊期： 2009年第01期
目的:观察酪氨酸激酶抑制剂A77 1726对白细胞介素13(IL-13)促成纤维细胞胶原合成作用的影响.方法:MTF法观察不同浓度的A77 1726对成纤维细胞的增殖作用的影响.成纤维细胞分为实验组和实验对照组,实验对照组加入IL-13(100 μg/L),实验组加入A77 1726(50 μmol/L)和IL-13(100μg/L),作用24、48、72 h后,羟脯氨酸(Hyp)检测A77 1726对IL-13促进成纤维细胞分泌胶原蛋白的影响,RTPCR观察A77 1726对IL-13促进成纤维细胞Ⅰ型胶原α1基因mRNA水平表达的影响,Western blot观察A77 1726对IL-13促进成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白的影响.结果:A77 1726可抑制成纤维细胞的增殖.羟脯氨酸检测实验组48 h组和72 h组成纤维细胞分泌胶原蛋白的含量显著低于实验对照组(P＜0.05),RT-PCR观察到实验组48 h组和72 h组成纤维细胞Ⅰ型胶原α1基因(COLIA1)mRNA表达水平显著低于实验对照组(P＜0.05),Western blot观察到实验组48 h组和72 h组成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原蛋白的水平显著低于空白对照组(P＜0.05).结论:酪氨酸酶抑制剂A77 1726阻断IL-13对成纤维细胞的促胶原蛋白合成作用,阻断IL-13促成纤维细胞Ⅰ型胶原α1基因mRNA水平和蛋白水平的表达.
作者：熊丽霞；李文林；石小玉；刘卓琦；唐洪林 刊期： 2009年第01期
目的:建立EB病毒转化B淋巴母细胞系(B-LCL),作为抗原提呈细胞(APC)提呈抗原肽,刺激短期培养的特异性T细胞活化并分泌IFN-γ,从而应用于T细胞表位鉴定中.方法:用B95-8细胞培养上清中的EB病毒转化肾综合征出血热(HFRS)患者PBMC,建立HFRS患者的B-LCL,以自身BLCL为APC,加载抗原肽后,刺激短期培养的G9L特异的HFRS患者CD8+ T细胞系,应用ELISPOT测定CD8+ T细胞受到抗原肽刺激后产生IFN-γ的能力.结果:加载过抗原肽G9L或V15R的B-LCL可刺激G9L特异的CD8+ T细胞活化并产生IFN-γ,而与G9L无同源序列的115P则不能刺激G9L特异的CD8+ T细胞活化.结论:B-LCL可作为非专职APC有效地将抗原肽提呈给特异性T细胞.
作者：王美亮；张全华；王九平；李永明；马樱；金伯泉 刊期： 2009年第01期
iNKT细胞(invariant nature killer T,iNKT)是T淋巴细胞中独特的亚群.它们表达恒定的TCRVα14与NK细胞的部分标识CD161(NKI.1)分子和NK细胞受体NKR-P1C.iNKT细胞也被认为是经典的NKT细胞.iNKT细胞受体的恒定部分是TCRVα14链.
作者：陈钰 刊期： 2009年第01期
二十世纪60年代,Claman和Miller等[1,2]分别采用照射或胸腺切除的小鼠模型,同时过继转移正常小鼠骨髓细胞和胸腺细胞,或过继转移胸腺细胞或胸导管淋巴细胞,才能产生针对羊红细胞抗体,发现了B细胞对某些抗原(后称为T细胞依赖抗原)刺激产生抗体必须要有T细胞的辅助.
作者：金伯泉 刊期： 2009年第01期
目的:构建pcDNA3.1(一)/VCC-1真核表达载体并将其稳定转染到肝癌细胞系SMMC-7721中.方法:以SMMC7721细胞总RNA为模板,通过RT-PCR扩增VCC-1基因编码区cDNA,并将扩增的cDNA片段与pMD19-T载体连接后亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1(一)中.重组子经酶切分析及测序鉴定后,用脂质体转染技术将其导人到人肝癌细胞系SMMC-7721,经G418筛选并建立稳定的转染细胞株,应用RTPCR及Western blot检测转染前后该细胞株VCC-1基因的表达.结果:pcDNA3.1(一)/VCC-1经酶切鉴定及DNA测序证实序列完全正确,真核表达载体构建成功;经RT-PCR及Westcm blot检测,重组质粒转染株的VCC-1基因的表达水平高于对照组,证实VCC-1基因稳定转染到SMMC-7721细胞中并得到表达.结论:成功地建立了人基因VCC-1的肝癌细胞SMMC-7721稳定转染株,为进一步研究VCC-1的功能奠定了基础.
作者：牟霞；陈瑶；王穗海；黄湘；李明 刊期： 2009年第01期
细胞与分子免疫学杂志
主管:中国免疫学会；第四军医大学
主办：陕西省免疫学会,中国免疫学会
