俞顺章；董传辉
目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P＜0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P＜0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P＜0.05,P＜0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P＜0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P＜0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P＞0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.
作者：任文海；王新增；王振华；李明登 刊期： 1998年第12期
目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/L CO2,50mL/L O2和850mL/L N2)培养5d后观察细菌复活情况.结果 Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
目的采用抗CD28,CD80,CD2及CD58分别刺激健康人PBL后作用肝癌细胞,对作用前后PBL的表型变化及TCR Vβ基因亚家族的表达水平进行探讨.方法用FACS分析作用肝癌细胞前后PBL表型变化,并用RT-PCR-Southern印迹分析其TCR Vβ1-20的表达水平及特征.结果健康人PBL作用肝癌细胞后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高,而CD4分子无显著变化.健康人PBL分别加IL-2,PHA,抗CD3和CD3+CD28,CD28+CD80,CD2+CD58作用肝癌细胞(BEL-7402)前表达水平平均约5%,作用BEL-7402后表达水平约13%～25%,其特征为Vβ7增高.结论在癌抗原的参与下,mAb共刺激的T细胞活化,TCR接受APC呈递的相应抗原的刺激,具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆,发挥其识别和杀伤癌细胞的作用.
作者：黄树林；肖兰凤；罗利琼；陈红清 刊期： 1998年第12期
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,早期发生血行转移是其主要特点.KAI1基因是1995年报道的抑制肿瘤转移的基因,位于人的第11条染色体的p11.2～13区域,其cDNA长2.4kb.KAI1基因在前列腺癌组织的表达下降,已证实其具有抑制人前列腺癌转移的作用[1].而在其他肿瘤中的表达情况及作用尚不清楚.本文用Nouthern杂交方法对KAI1基因在易发生转移的肝癌组织中的表达进行了分析.
作者：陈克林；李海华；李玉梅；曹秀华；刘敏；崔秀明；王浩；赵祥明；张彦春 刊期： 1998年第12期
目的探讨癌基因c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达情况,及与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化ABC法,检测39例大肠癌和37例大肠腺瘤的c-myc表达,及63例大肠癌和40例大肠腺瘤的p53表达情况.结果大肠腺瘤37例的c-myc阳性表达为62.2%(23/37),大肠癌39例的c-myc阳性表达为82.1%(32/39).而p53在大肠腺瘤和大肠癌的阳性表达则为45.0%(18/40)和84.1%(53/63).c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达均有显著的统计学意义(P＜0.01).但两个癌基因的表达均不相关于临床病理特征.结论 c-myc与p53的异常表达大肠癌的演变过程中均有增加,而且两者起协作作用.
作者：孙燕翔；陈崇稼；周汉高；师英强；潘伯荣；冯蔚鹰 刊期： 1998年第12期
肠易激综合征(IBS)临床表现复杂,用解剖生化、组织学等检查结果难以解释.多年来国内外学者关于本病的研究报道数以千计,但迄今为止,对其发病机制尚不十分清楚,以致治疗学至今无突破性进展,被公认为目前了解得差的疾病之一[1].为了提高对本病的认识,从而推动治疗学发展,总结近年来关于IBS发病机制的研究进展有其重要性和必要性.
作者：陈仕珠 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法采用幽门弹簧插入加热糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束处死正常大鼠10只及模型大鼠11只,检测大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量,以及胃粘膜氨基己糖和丙二醛含量.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d),4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d),或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,并同样检测上述指标.结果造模16wk,大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量、胃粘膜氨基己糖含量均较正常组明显降低(P＜0.01);胃粘膜丙二醛含量则明显升高(P＜0.01).经JPYW治疗12wk,大鼠胃液分泌量明显增加,胃液酸度及胃蛋白酶活性明显增强,总酸及胃蛋白酶排出量也明显增加,与模型组和蒸馏水组比较有显著或极显著差异,尤以大剂量组疗效为佳,已接近或达到正常组水平.胃粘膜氨基己糖含量治疗后虽有所增加但与蒸馏水组比较无明显差异.胃粘膜丙二醛含量治疗后则明显降低,与蒸馏水组比较有显著或极显著差异.维酶素对上述指标亦有较好的改善作用,与JPYW小剂量组疗效接近,但较JPYW大剂量组疗效为差,尤其在增加胃液总酸排出量和胃蛋白酶排出量,降低胃粘膜丙二醛含量等作用方面,与JPYW大剂量组有较显著差异.结论增强胃液分泌功能,对抗自由基对大鼠胃粘膜的损害可能是JPYW治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
1 概况端粒存在于所有真核生物染色体的末端,并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定,还可能在某些基因的调节中起作用[1].近来的研究对端粒产生了较大的兴趣,因为它与癌症的发生有关[2].由于末端复制问题的存在,正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3].
作者：何兴祥；王家(马龙) 刊期： 1998年第12期
胃癌与大肠癌的主要死亡原因是肿瘤的晚期浸润及转移[1],寻找估计转移和预后的指标是临床病理学要解决的问题之一.本文应用免疫组化SABC法,检测nm23-H1基因产物在胃癌及大肠癌中的表达并探讨其临床病理学意义.
作者：唐卫华；汪筱娟；刘爱军；赵春华；罗道春；李利；刘文君 刊期： 1998年第12期
目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1～10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.
作者：魏来；张言超；潘修成；陶其敏；吕兴侠；李克军 刊期： 1998年第12期
应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.
作者：杨秀疆；陈士葆；张贤康；张兴荣 刊期： 1998年第12期
目的探索幽门螺杆菌实用性的低温保存方法.方法采用以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为幽门螺杆菌冷冻保存液,对138株幽门螺杆菌在-62℃条件下进行保存,每6mo进行一次菌株复活,检查菌株存活情况.结果除一株国内分离株(CAPM N107株)在18mo时复活失败外,其他菌株在保存2.5a后均复活良好,其中对7株菌株的观察已达3a,仍能成功复活.结论幽门螺杆菌菌株冷冻保存过程中,若使用100g/L蔗糖小牛血清保存液(不含二甲基亚砜),配方简单.同时可免去在-20℃环境的预冻过程,大大简化了操作过程.菌株保存期一般可达2a以上,适合各科研单位常规保存幽门螺杆菌菌株.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其机制.方法采用幽门弹簧插入加热盐糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束,将正常大鼠10只及模型大鼠11只麻醉,检测胃粘膜血流量,并进行形态学观察以确定模型效果.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d)或4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d)或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,同样检测上述指标.结果造模16wk时,大鼠胃粘膜明显萎缩,并有增生结节,糜烂、溃疡形成.光镜下见多灶性萎缩性胃炎,固有层大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴腺上皮不典型增生、肠上皮化生及假幽门腺化生,粘膜肌层增厚.图象分析结果表明,反映胃粘膜萎缩程度的参数L1/L2值明显降低,反映腺上皮不典型增生程度的参数N/C,ING,P1/D1,P2/D2等值明显升高,胃粘膜血流量显著降低(与正常组比较P＜0.01).经12wk的治疗,蒸馏水组病变继续加重,JPYW治疗组则病变明显恢复,尤其大剂量组各项指标已基本接近正常组水平(P＞0.05).阳性对照维酶素对胃粘膜萎缩及腺上皮不典型增生亦有一定的改善作用,疗效接近JPYW小剂量组,但与大剂量组有显著差异,且在减轻胃粘膜炎症、增加胃粘膜血流量等方面无明显作用.结论 JPYW对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有较明显的疗效,增加胃粘膜血流量可能是其重要作用机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
胃食管反流病(GERD)是消化科常见多发病,因其有较高的人群相关症状发生率(西方国家约7%～15%[1],我国约为7.68%[2])和较严重的并发症,而受到广泛的关注.在以往的研究中已经认识到,GERD是以胃食管动力障碍为主要病理机制的疾病,但由于该病动力学改变的特殊性,影像学及内镜等检测手段仅能获得形态学方面的信息,而对反流发生机制的认识是间接的或推测性的.自20世纪80年代以来,随着研究手段的改进,尤其是腔内Ph监测和压力监测技术的出现和日渐完善,有关GERD的研究逐步深入,对胃食管反流发生的病理机制已经有了较直接的客观认识,为该病的诊断、预防和治疗提供了更为可靠的依据.在此仅就近年来GERD的食管动力学研究进展综述如下.
作者：高飞；李兆申 刊期： 1998年第12期
目的揭示急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时有关反映细胞外间质变化的血清学指标如透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原肽(PⅣP)及板层素(laminin,LN)等的变化规律及其意义.方法急性轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP,n=108),急性重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP,n=26),进行血清HA,PⅢP,PⅣP及LN含量测定,按APACHE及Ranson标准计分统计.结果和正常组比较,MAP组HA,PⅢP,PⅣP及LN的血清含量有所升高,但无统计学差异,但SAP组的早期,这些指标异常升高,和MAP组间差异显著(HA,PⅢP,P＜0.01;LN,P＜0.05),四例死亡者HA及PⅢP升高更加明显,HA＞200μg/L,PⅢP＞160μg/L),单项血清HA及PⅢP对SAP诊断率达78.7%和73.0%,低于APACHEⅢ标准,但是高于Ranson11-6标准,且假阳性率较低,低于10%.结论血清HA及PⅢP等含量是SAP早期诊断及预后判定的理想指标.
作者：李庭赞；孙士其；孙丹莉 刊期： 1998年第12期
目的原位检测肝细胞癌(HCC)中CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达,了解CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达与HCC侵袭转移的关系,了解HCC中CD44v6 mRNA表达与nm23-H1 mRNA表达的相关性.方法采用PCR法合成CD44v6 cDNA探针,体外转录法合成nm23-H1 cRNA探针,采用原位杂交法检测HCC 33例 CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的表达.结果侵袭转移倾向高危组的10例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为80.0%(8/10)和40.0%(4/10);侵袭转移倾向低危组的23例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为21.7%(5/23)和91.3%(21/23).CD44v6 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有正相关性(P＜0.01),nm23-H1 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有负相关性(P＜0.01),CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达具有负相关性(P＜0.01).结论检测CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达可能成为HCC转移预后判断的指标.
作者：肖承志；戴益民；余宏宇；王建军；倪灿荣 刊期： 1998年第12期
目的研究肝细胞肝癌(HCC)中细胞凋亡和血管形成的相互关系.方法采用原位末端标记技术和抗第Ⅷ因子的抗体分别检测HCC凋亡指数和瘤内微血管的密度,同时用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体flt-1和肝(癌)细胞凋亡启动基因fas的表达.结果 VEGF的表达主要见于微血管形成处的血管内皮细胞及其周围的瘤细胞和胆管上皮细胞,阳性率为82.7%,在HCC组织中的表达具有普遍性.平均微血管计数为2.8～41.6个/200倍视野.在瘤组织中,微血管的密度越高的区域,VEGF的表达就越丰富.VEGF的受体flt-1的表达见于血管内皮细胞和部分窦内皮细胞,特别是新生的微血管内皮细胞.VEGF阳性区域很少或不表达Fas抗原.凋亡细胞的分布和凋亡指数与肿瘤的微血管密度呈明显的负相关(r=-0.917,P＜0.01).结论 HCC中血管形成主要是由VEGF/flt-1系统介导的.血管形成丰富的区域,细胞凋亡的敏感性和发生率降低.
作者：李江；王文亮；刘斌 刊期： 1998年第12期
许多资料表明,神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用,构成神经内分泌免疫网络[1,2].人类肠道不仅是消化器官,还是重要的神经内分泌和免疫器官.肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织.我们观察血管活性肠肽(VIP)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白阳性神经元神经纤维在人肠集合淋巴组织的分布以及与肥大细胞关系,为人肠道神经内分泌免疫系统之间相互作用提供形态学基础.
作者：吕世军；张伟栋；郭爱华；吴洪娟；魏志新；姜红新 刊期： 1998年第12期
目的观察抑癌基因p16在不同病程食管癌患者癌组织中的缺失情况.方法采用PCR方法检测26例食管癌患者癌组织标本及邻近正常食管上皮组织标本p16基因的缺失情况.结果在26例食管癌组织中检出14例标本有p16基因第2外显子缺失,缺失率53.8%,而癌旁正常食管组织均无缺失.在Ⅱ期至Ⅳ期食管癌(T2N0M0至T4N1M1)均检测到p16基因缺失.结论 p16基因缺失可能在食管癌发生及发展中起较重要作用.
作者：汪栋；苏长青；王媛；叶玉坤 刊期： 1998年第12期
细胞正常的分裂、增殖、分化与衰老维持着机体自身的稳定,细胞周期的异常会导致这一系列过程的紊乱.许多生长因子、细胞因子、激素及癌基因产物对DNA代谢的调节都是通过影响细胞周期实现的,许多基因的表达又受到细胞周期的制约.调控细胞周期的核心因子就是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK,cyclin dependent kinase),它与不同的细胞周期蛋白形成多种复合物,作用于细胞周期的不同时相,决定着细胞周期的进程.而近几年来陆续发现的多种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CKI,cyclin dependent kinase inhibitor),更加深了对肿瘤发生机制的了解.
作者：郑作昱；史成章；牛正先 刊期： 1998年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
