肖承志；戴益民；余宏宇；王建军；倪灿荣
目的探讨癌基因c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达情况,及与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化ABC法,检测39例大肠癌和37例大肠腺瘤的c-myc表达,及63例大肠癌和40例大肠腺瘤的p53表达情况.结果大肠腺瘤37例的c-myc阳性表达为62.2%(23/37),大肠癌39例的c-myc阳性表达为82.1%(32/39).而p53在大肠腺瘤和大肠癌的阳性表达则为45.0%(18/40)和84.1%(53/63).c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达均有显著的统计学意义(P＜0.01).但两个癌基因的表达均不相关于临床病理特征.结论 c-myc与p53的异常表达大肠癌的演变过程中均有增加,而且两者起协作作用.
作者：孙燕翔；陈崇稼；周汉高；师英强；潘伯荣；冯蔚鹰 刊期： 1998年第12期
1 对象和方法1.1 对象本组病例来自我科1990/1997所收治的消化性溃疡出血患者中治疗困难者共43例,其中男32例,女11例,年龄17岁～100岁,平均46.9岁,40岁以上者29例,占全组病例67.44%(包括60岁以上者14例),出血前3例无上腹部疼痛,其余40例均有上腹痛加重史(其中8例上腹痛反复发作并加重或出血于做胃大部切除术后再出血),经紧急内镜检查证实:十二指肠溃疡14例,胃溃疡11例,复合性溃疡10例,吻合口溃疡8例,出血量估计(按1987年杭州全国消化系会议规定标准):小量出血者8例(其中2例在服奥美拉唑20mg/d,6例在服西咪替丁及雷尼替丁过程中出血),中等量出血26例,大量出血者9例(3例血压下降,6例已进入休克状态),主要伴发病有,冠心病心绞痛者5例(其中100岁患者同时有严重房颤),尿毒症者1例,溃疡恶性变者4例,胃内结石2例,术后溃疡缝线残留者3例,十二指肠多发溃疡伴结石及不完全梗阻1例.
作者：王书亭；刘克琪 刊期： 1998年第12期
许多资料表明,神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用,构成神经内分泌免疫网络[1,2].人类肠道不仅是消化器官,还是重要的神经内分泌和免疫器官.肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织.我们观察血管活性肠肽(VIP)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白阳性神经元神经纤维在人肠集合淋巴组织的分布以及与肥大细胞关系,为人肠道神经内分泌免疫系统之间相互作用提供形态学基础.
作者：吕世军；张伟栋；郭爱华；吴洪娟；魏志新；姜红新 刊期： 1998年第12期
目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P＜0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P＜0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P＜0.05,P＜0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P＜0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P＜0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P＞0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.
作者：任文海；王新增；王振华；李明登 刊期： 1998年第12期
应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.
作者：杨秀疆；陈士葆；张贤康；张兴荣 刊期： 1998年第12期
目的鉴别肝细胞性肝癌(HCC)环境危险因素,进行社区和个体危险度评估和控制,考核防制措施效果.方法 1997年对江苏海门市64例HCC病例及64名被随机选择的同性别、年龄±2岁、在当地居住10a以上的健康居民对照进行调查,应用单、多因素Logistic回归分析法,计算主要环境因素的相对危险度,并以此为权重,应用LQAS抽样原则,对苏北四个市分别选择高、中、低肝癌死亡率乡,每个乡抽查35岁以上居民50名,检测其HBsAg和黄曲霉毒素血清清蛋白加合物并调查饮用沟塘水史,然后计算社区和个体危险分数,并以此分数与当地和乡肝癌死亡率进行等级相关分析.结果病例对照调查用Logistic回归分析人群归因危险度为57.86%,主要集中在HBV感染(OR=4.88,95%CI:1.88～12.69)、黄曲霉毒素血清清蛋白加合物(OR=2.58,95%CI:1.21～5.49)、饮用沟塘水年数(OR=1.05,95%CI:1.00～1.09)及个人肝炎史等方面.应用前三项指标构成HCC危险度评估模型.应用此评估模型对苏北四市13个抽查乡的LQAS样本计算HCC综合危险指数、个体危险分数及高危个体比例,各乡HCC综合危险指数和高危个体比例与当地1991/1993 HCC死亡率呈明显相关,它们的Spearman等级相关系数分别为0.8352(P＜0.01)和0.7857(P＜0.01).海门不同年份居民黄曲霉毒素加合物水平与当地改粮情况基本一致.结论 HBsAg,黄曲霉毒素血清清蛋白加合物、饮用沟塘水史可作为HCC危险度评估和防制措施效果考核的主要评价指标.环境中这三大危险因素的暴露情况确能反映当前HCC的流行程度.
作者：俞顺章；董传辉 刊期： 1998年第12期
目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/L CO2,50mL/L O2和850mL/L N2)培养5d后观察细菌复活情况.结果 Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
目的研究肝细胞肝癌(HCC)中细胞凋亡和血管形成的相互关系.方法采用原位末端标记技术和抗第Ⅷ因子的抗体分别检测HCC凋亡指数和瘤内微血管的密度,同时用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体flt-1和肝(癌)细胞凋亡启动基因fas的表达.结果 VEGF的表达主要见于微血管形成处的血管内皮细胞及其周围的瘤细胞和胆管上皮细胞,阳性率为82.7%,在HCC组织中的表达具有普遍性.平均微血管计数为2.8～41.6个/200倍视野.在瘤组织中,微血管的密度越高的区域,VEGF的表达就越丰富.VEGF的受体flt-1的表达见于血管内皮细胞和部分窦内皮细胞,特别是新生的微血管内皮细胞.VEGF阳性区域很少或不表达Fas抗原.凋亡细胞的分布和凋亡指数与肿瘤的微血管密度呈明显的负相关(r=-0.917,P＜0.01).结论 HCC中血管形成主要是由VEGF/flt-1系统介导的.血管形成丰富的区域,细胞凋亡的敏感性和发生率降低.
作者：李江；王文亮；刘斌 刊期： 1998年第12期
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,早期发生血行转移是其主要特点.KAI1基因是1995年报道的抑制肿瘤转移的基因,位于人的第11条染色体的p11.2～13区域,其cDNA长2.4kb.KAI1基因在前列腺癌组织的表达下降,已证实其具有抑制人前列腺癌转移的作用[1].而在其他肿瘤中的表达情况及作用尚不清楚.本文用Nouthern杂交方法对KAI1基因在易发生转移的肝癌组织中的表达进行了分析.
作者：陈克林；李海华；李玉梅；曹秀华；刘敏；崔秀明；王浩；赵祥明；张彦春 刊期： 1998年第12期
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
作者：张辉；姚洪森 刊期： 1998年第12期
目的了解p53基因在结直肠癌发生、转移过程中的动态变化.方法收集患者结肠癌原发灶及肝转移灶石蜡标本68块.p53基因exon 5～9以DGGE及自动DNA序列分析来检测.结果 34例中21例呈p53变异(62%),其中5例仅在肝转移灶发现p53变异,其余均为原发灶和转移灶一致性的变异.另有2例原发灶即有p53变异的患者,在转移灶出现了新增加的变异.在37处变异中27处(73%)为错义突变,6处(16%)无义突变,4处微小插入.在原发、转移灶同时有single base改变的14例中,13例呈现变异的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于结直肠原发灶(P＜0.01).结论在结直肠癌肝转移过程中,p53变异主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含变异p53的癌细胞量明显增加.小部分p53变异也可以始发于转移灶.
作者：杨洋；夏琼；Peter Naredi；Ann Forslund；Kent lundholm 刊期： 1998年第12期
目的原位检测肝细胞癌(HCC)中CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达,了解CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达与HCC侵袭转移的关系,了解HCC中CD44v6 mRNA表达与nm23-H1 mRNA表达的相关性.方法采用PCR法合成CD44v6 cDNA探针,体外转录法合成nm23-H1 cRNA探针,采用原位杂交法检测HCC 33例 CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的表达.结果侵袭转移倾向高危组的10例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为80.0%(8/10)和40.0%(4/10);侵袭转移倾向低危组的23例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为21.7%(5/23)和91.3%(21/23).CD44v6 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有正相关性(P＜0.01),nm23-H1 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有负相关性(P＜0.01),CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达具有负相关性(P＜0.01).结论检测CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达可能成为HCC转移预后判断的指标.
作者：肖承志；戴益民；余宏宇；王建军；倪灿荣 刊期： 1998年第12期
1 概况端粒存在于所有真核生物染色体的末端,并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定,还可能在某些基因的调节中起作用[1].近来的研究对端粒产生了较大的兴趣,因为它与癌症的发生有关[2].由于末端复制问题的存在,正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3].
作者：何兴祥；王家(马龙) 刊期： 1998年第12期
目的采用抗CD28,CD80,CD2及CD58分别刺激健康人PBL后作用肝癌细胞,对作用前后PBL的表型变化及TCR Vβ基因亚家族的表达水平进行探讨.方法用FACS分析作用肝癌细胞前后PBL表型变化,并用RT-PCR-Southern印迹分析其TCR Vβ1-20的表达水平及特征.结果健康人PBL作用肝癌细胞后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高,而CD4分子无显著变化.健康人PBL分别加IL-2,PHA,抗CD3和CD3+CD28,CD28+CD80,CD2+CD58作用肝癌细胞(BEL-7402)前表达水平平均约5%,作用BEL-7402后表达水平约13%～25%,其特征为Vβ7增高.结论在癌抗原的参与下,mAb共刺激的T细胞活化,TCR接受APC呈递的相应抗原的刺激,具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆,发挥其识别和杀伤癌细胞的作用.
作者：黄树林；肖兰凤；罗利琼；陈红清 刊期： 1998年第12期
目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1～10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.
作者：魏来；张言超；潘修成；陶其敏；吕兴侠；李克军 刊期： 1998年第12期
目的揭示急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时有关反映细胞外间质变化的血清学指标如透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原肽(PⅣP)及板层素(laminin,LN)等的变化规律及其意义.方法急性轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP,n=108),急性重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP,n=26),进行血清HA,PⅢP,PⅣP及LN含量测定,按APACHE及Ranson标准计分统计.结果和正常组比较,MAP组HA,PⅢP,PⅣP及LN的血清含量有所升高,但无统计学差异,但SAP组的早期,这些指标异常升高,和MAP组间差异显著(HA,PⅢP,P＜0.01;LN,P＜0.05),四例死亡者HA及PⅢP升高更加明显,HA＞200μg/L,PⅢP＞160μg/L),单项血清HA及PⅢP对SAP诊断率达78.7%和73.0%,低于APACHEⅢ标准,但是高于Ranson11-6标准,且假阳性率较低,低于10%.结论血清HA及PⅢP等含量是SAP早期诊断及预后判定的理想指标.
作者：李庭赞；孙士其；孙丹莉 刊期： 1998年第12期
我们对1983年以来的4223例ERCP(内镜下逆行性胰胆管造影术)中324例单纯胆囊切除术后顽固性腹痛的诊断结果进行了统计分析,发现主要原因属胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome, PCS).
作者：龚昭；周新瑾；周永碧；陈晓斌 刊期： 1998年第12期
目的体外表达CagA蛋白,发展快速而简便的检测cagA+ Hp感染的免疫学方法.方法用PCR技术克隆cagA基因5-端片段(854bp)于pBV220中,在DH5α中温度诱导表达Mr 38000的单体FCagA,复性后分别作阴离子交换及凝胶柱层析,Western blot鉴定FCagA的抗原性.以重组FCagA为抗原,通过制备胶体金及免疫胶体金,建立了斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法.结果 FCagA具有抗原性.以该抗原所建立的斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法仅需2min～3min可完成,无需特殊设备,并可单人份操作.经过与EIA法对比检测262例患者血清,本方法的特异性为98.5%,敏感度为96.8%.结论具有抗原活性的FCagA蛋白的表达及DIGFA检测抗CagA抗体方法的建立,对CagA+ Hp感染的流行病学研究具有重要意义.
作者：韩锋产；阎小君；苏成芝 刊期： 1998年第12期
胃食管反流病(GERD)是消化科常见多发病,因其有较高的人群相关症状发生率(西方国家约7%～15%[1],我国约为7.68%[2])和较严重的并发症,而受到广泛的关注.在以往的研究中已经认识到,GERD是以胃食管动力障碍为主要病理机制的疾病,但由于该病动力学改变的特殊性,影像学及内镜等检测手段仅能获得形态学方面的信息,而对反流发生机制的认识是间接的或推测性的.自20世纪80年代以来,随着研究手段的改进,尤其是腔内Ph监测和压力监测技术的出现和日渐完善,有关GERD的研究逐步深入,对胃食管反流发生的病理机制已经有了较直接的客观认识,为该病的诊断、预防和治疗提供了更为可靠的依据.在此仅就近年来GERD的食管动力学研究进展综述如下.
作者：高飞；李兆申 刊期： 1998年第12期
我国27个省1990/1992抽样调查表明,肝癌在癌症死亡率中已上升为第二位,达20.37/10万,其中男性29.01/10万,女性11.21/10万[1].我国肝癌的主要病因因素有:病毒性肝炎感染-我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景,约10%～30%有丙型肝炎病毒(HCV)背景.
作者：汤钊猷 刊期： 1998年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
