韩锋产；阎小君；苏成芝
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
作者：张辉；姚洪森 刊期： 1998年第12期
目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/L CO2,50mL/L O2和850mL/L N2)培养5d后观察细菌复活情况.结果 Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
目的研究肝细胞肝癌(HCC)中细胞凋亡和血管形成的相互关系.方法采用原位末端标记技术和抗第Ⅷ因子的抗体分别检测HCC凋亡指数和瘤内微血管的密度,同时用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体flt-1和肝(癌)细胞凋亡启动基因fas的表达.结果 VEGF的表达主要见于微血管形成处的血管内皮细胞及其周围的瘤细胞和胆管上皮细胞,阳性率为82.7%,在HCC组织中的表达具有普遍性.平均微血管计数为2.8～41.6个/200倍视野.在瘤组织中,微血管的密度越高的区域,VEGF的表达就越丰富.VEGF的受体flt-1的表达见于血管内皮细胞和部分窦内皮细胞,特别是新生的微血管内皮细胞.VEGF阳性区域很少或不表达Fas抗原.凋亡细胞的分布和凋亡指数与肿瘤的微血管密度呈明显的负相关(r=-0.917,P＜0.01).结论 HCC中血管形成主要是由VEGF/flt-1系统介导的.血管形成丰富的区域,细胞凋亡的敏感性和发生率降低.
作者：李江；王文亮；刘斌 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法采用幽门弹簧插入加热糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束处死正常大鼠10只及模型大鼠11只,检测大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量,以及胃粘膜氨基己糖和丙二醛含量.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d),4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d),或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,并同样检测上述指标.结果造模16wk,大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量、胃粘膜氨基己糖含量均较正常组明显降低(P＜0.01);胃粘膜丙二醛含量则明显升高(P＜0.01).经JPYW治疗12wk,大鼠胃液分泌量明显增加,胃液酸度及胃蛋白酶活性明显增强,总酸及胃蛋白酶排出量也明显增加,与模型组和蒸馏水组比较有显著或极显著差异,尤以大剂量组疗效为佳,已接近或达到正常组水平.胃粘膜氨基己糖含量治疗后虽有所增加但与蒸馏水组比较无明显差异.胃粘膜丙二醛含量治疗后则明显降低,与蒸馏水组比较有显著或极显著差异.维酶素对上述指标亦有较好的改善作用,与JPYW小剂量组疗效接近,但较JPYW大剂量组疗效为差,尤其在增加胃液总酸排出量和胃蛋白酶排出量,降低胃粘膜丙二醛含量等作用方面,与JPYW大剂量组有较显著差异.结论增强胃液分泌功能,对抗自由基对大鼠胃粘膜的损害可能是JPYW治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
细胞正常的分裂、增殖、分化与衰老维持着机体自身的稳定,细胞周期的异常会导致这一系列过程的紊乱.许多生长因子、细胞因子、激素及癌基因产物对DNA代谢的调节都是通过影响细胞周期实现的,许多基因的表达又受到细胞周期的制约.调控细胞周期的核心因子就是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK,cyclin dependent kinase),它与不同的细胞周期蛋白形成多种复合物,作用于细胞周期的不同时相,决定着细胞周期的进程.而近几年来陆续发现的多种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CKI,cyclin dependent kinase inhibitor),更加深了对肿瘤发生机制的了解.
作者：郑作昱；史成章；牛正先 刊期： 1998年第12期
应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.
作者：杨秀疆；陈士葆；张贤康；张兴荣 刊期： 1998年第12期
目的分析和探讨p53异常对人肝细胞癌(HCC)术后复发与生存的影响,以及其在HCC发生发展中的作用机制.方法手术切除HCC标本202例.分别来自启东HCC高发区和上海等一般地区,其中行二次或多次手术患者54例,组织学检测HBsAg阳性患者138例(68.3%),HBV DNA原位杂交检测阳性患者86例(42.6%),采用PCR-SSCP和RFCP技术结合免疫组化示综显示,分析p53基因5,6,7,8外显子突变及其编码蛋白的过度表达.结果 p53基因突变率为44.6%(33/74),其中89.8%(27/73)表现为点突变,18.2%(6/33)为片段性碱基缺失,长度10bp～16bp.等位基因杂合性缺失(LOH)主要集中于外显子7和8,各与39.4%(13/33)和27.3%(9/33).外显子5和6的突变发生率各为18.2%(6/33)和15.1%(5/33).外显子7RFLP分析证实第249位密码子有颠换突变(53.8%,7/13)外,248位密码子也有点突变发生(30.8%,4/13).免疫组化检测显示P53蛋白过度表达的总检出率为70.3%(142/202),pAb1801与CM-1 mAb检测P53蛋白过度表达率分别为69.5%(89/128)和67.2%(86/128),而采用DO-7和pAb240单抗检测的阳性率仅为39.8%(51/128)和19.5%(25/128).蛋白检测的地区差异明显.启东高发区肝癌的P53蛋白过度表达率为81.2%(92/114),而上海等一般地区肿瘤组织的阳性表达率为56.8%(50/88).p53基因突变检测与上述结果雷同,分别为57.1%(16/28)和37.1%(17/46),二者差异显著(P＜0.05).并显示与HBV感染,肿瘤去分化和侵袭行为,以及术后复发及生存时间有关联.结论国人HCC p53基因突变多为非定点错义突变,外显子7上249位密码子仅为HCC常见位点之一,反映除AFB1诱变作用外,还可能有其他环境诱变因素的参与,尤其是HBV感染.由于基因-蛋白质表达上既存在一致性,也可出现不一致性,表明P53蛋白的构型变异不仅来自其编码基因的转录失常,蛋白质自身的变化更是其正常的功能失活的重要机制.地理差异反映病因与致癌机制的复杂性.采用CM-1和pAb1801株mAb检测P53蛋白的过度表达比用PCR-SSCP分析p53基因变化更能反映人HCC的术后复发与预后.
作者：戴益民；许炳华；朱明华；倪灿荣；王能进；肖承志 刊期： 1998年第12期
目的鉴别肝细胞性肝癌(HCC)环境危险因素,进行社区和个体危险度评估和控制,考核防制措施效果.方法 1997年对江苏海门市64例HCC病例及64名被随机选择的同性别、年龄±2岁、在当地居住10a以上的健康居民对照进行调查,应用单、多因素Logistic回归分析法,计算主要环境因素的相对危险度,并以此为权重,应用LQAS抽样原则,对苏北四个市分别选择高、中、低肝癌死亡率乡,每个乡抽查35岁以上居民50名,检测其HBsAg和黄曲霉毒素血清清蛋白加合物并调查饮用沟塘水史,然后计算社区和个体危险分数,并以此分数与当地和乡肝癌死亡率进行等级相关分析.结果病例对照调查用Logistic回归分析人群归因危险度为57.86%,主要集中在HBV感染(OR=4.88,95%CI:1.88～12.69)、黄曲霉毒素血清清蛋白加合物(OR=2.58,95%CI:1.21～5.49)、饮用沟塘水年数(OR=1.05,95%CI:1.00～1.09)及个人肝炎史等方面.应用前三项指标构成HCC危险度评估模型.应用此评估模型对苏北四市13个抽查乡的LQAS样本计算HCC综合危险指数、个体危险分数及高危个体比例,各乡HCC综合危险指数和高危个体比例与当地1991/1993 HCC死亡率呈明显相关,它们的Spearman等级相关系数分别为0.8352(P＜0.01)和0.7857(P＜0.01).海门不同年份居民黄曲霉毒素加合物水平与当地改粮情况基本一致.结论 HBsAg,黄曲霉毒素血清清蛋白加合物、饮用沟塘水史可作为HCC危险度评估和防制措施效果考核的主要评价指标.环境中这三大危险因素的暴露情况确能反映当前HCC的流行程度.
作者：俞顺章；董传辉 刊期： 1998年第12期
我们对1983年以来的4223例ERCP(内镜下逆行性胰胆管造影术)中324例单纯胆囊切除术后顽固性腹痛的诊断结果进行了统计分析,发现主要原因属胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome, PCS).
作者：龚昭；周新瑾；周永碧；陈晓斌 刊期： 1998年第12期
目的了解p53基因在结直肠癌发生、转移过程中的动态变化.方法收集患者结肠癌原发灶及肝转移灶石蜡标本68块.p53基因exon 5～9以DGGE及自动DNA序列分析来检测.结果 34例中21例呈p53变异(62%),其中5例仅在肝转移灶发现p53变异,其余均为原发灶和转移灶一致性的变异.另有2例原发灶即有p53变异的患者,在转移灶出现了新增加的变异.在37处变异中27处(73%)为错义突变,6处(16%)无义突变,4处微小插入.在原发、转移灶同时有single base改变的14例中,13例呈现变异的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于结直肠原发灶(P＜0.01).结论在结直肠癌肝转移过程中,p53变异主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含变异p53的癌细胞量明显增加.小部分p53变异也可以始发于转移灶.
作者：杨洋；夏琼；Peter Naredi；Ann Forslund；Kent lundholm 刊期： 1998年第12期
目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1～10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.
作者：魏来；张言超；潘修成；陶其敏；吕兴侠；李克军 刊期： 1998年第12期
目的原位检测肝细胞癌(HCC)中CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达,了解CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达与HCC侵袭转移的关系,了解HCC中CD44v6 mRNA表达与nm23-H1 mRNA表达的相关性.方法采用PCR法合成CD44v6 cDNA探针,体外转录法合成nm23-H1 cRNA探针,采用原位杂交法检测HCC 33例 CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的表达.结果侵袭转移倾向高危组的10例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为80.0%(8/10)和40.0%(4/10);侵袭转移倾向低危组的23例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为21.7%(5/23)和91.3%(21/23).CD44v6 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有正相关性(P＜0.01),nm23-H1 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有负相关性(P＜0.01),CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达具有负相关性(P＜0.01).结论检测CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达可能成为HCC转移预后判断的指标.
作者：肖承志；戴益民；余宏宇；王建军；倪灿荣 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其机制.方法采用幽门弹簧插入加热盐糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束,将正常大鼠10只及模型大鼠11只麻醉,检测胃粘膜血流量,并进行形态学观察以确定模型效果.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d)或4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d)或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,同样检测上述指标.结果造模16wk时,大鼠胃粘膜明显萎缩,并有增生结节,糜烂、溃疡形成.光镜下见多灶性萎缩性胃炎,固有层大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴腺上皮不典型增生、肠上皮化生及假幽门腺化生,粘膜肌层增厚.图象分析结果表明,反映胃粘膜萎缩程度的参数L1/L2值明显降低,反映腺上皮不典型增生程度的参数N/C,ING,P1/D1,P2/D2等值明显升高,胃粘膜血流量显著降低(与正常组比较P＜0.01).经12wk的治疗,蒸馏水组病变继续加重,JPYW治疗组则病变明显恢复,尤其大剂量组各项指标已基本接近正常组水平(P＞0.05).阳性对照维酶素对胃粘膜萎缩及腺上皮不典型增生亦有一定的改善作用,疗效接近JPYW小剂量组,但与大剂量组有显著差异,且在减轻胃粘膜炎症、增加胃粘膜血流量等方面无明显作用.结论 JPYW对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有较明显的疗效,增加胃粘膜血流量可能是其重要作用机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
目的评价血清CA125,CA19-9,CA50含量对消化系肿瘤的诊断价值.方法消化系肿瘤患者158例,其中肝癌38例,食管癌21例,胃癌56例,结直肠癌36例,胰腺癌7例;消化系良性疾病患者106例,其中肝硬变57例,消化性溃疡49例;正常对照者40例.全部受测对象均空腹抽静脉血,分离血清,-20℃贮存备测.采用RIA法测定血清CA125,CA19-9,CA50含量,使用国产SN-695型γ计数仪.数据均用()±s表示,以正常()±2s作为上限计算阳性率.结果肝癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌和食管癌血清(CA含量均以kU/L表达)CA125(分别为222±116,79±17,135±79,69±23和72±26),CA19-9(237±108,281±132,838±224,252±136和273±146)和CA50含量(25±9,20±7,18±9,18±8和17±7)显著高于正常对照组及消化道良性病变组(P＜0.01).消化道肿瘤有腹腔及远处转移者,其血清CA125,CA19-9,CA50含量升高更为明显.结论血清CA125,CA19-9,CA50均为较好的肿瘤标记物,有助于诊断消化系统肿瘤.
作者：黄跃；林明芳；邱小雪 刊期： 1998年第12期
胃食管反流病(GERD)是消化科常见多发病,因其有较高的人群相关症状发生率(西方国家约7%～15%[1],我国约为7.68%[2])和较严重的并发症,而受到广泛的关注.在以往的研究中已经认识到,GERD是以胃食管动力障碍为主要病理机制的疾病,但由于该病动力学改变的特殊性,影像学及内镜等检测手段仅能获得形态学方面的信息,而对反流发生机制的认识是间接的或推测性的.自20世纪80年代以来,随着研究手段的改进,尤其是腔内Ph监测和压力监测技术的出现和日渐完善,有关GERD的研究逐步深入,对胃食管反流发生的病理机制已经有了较直接的客观认识,为该病的诊断、预防和治疗提供了更为可靠的依据.在此仅就近年来GERD的食管动力学研究进展综述如下.
作者：高飞；李兆申 刊期： 1998年第12期
肠易激综合征(IBS)临床表现复杂,用解剖生化、组织学等检查结果难以解释.多年来国内外学者关于本病的研究报道数以千计,但迄今为止,对其发病机制尚不十分清楚,以致治疗学至今无突破性进展,被公认为目前了解得差的疾病之一[1].为了提高对本病的认识,从而推动治疗学发展,总结近年来关于IBS发病机制的研究进展有其重要性和必要性.
作者：陈仕珠 刊期： 1998年第12期
目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P＜0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P＜0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P＜0.05,P＜0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P＜0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P＜0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P＞0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.
作者：任文海；王新增；王振华；李明登 刊期： 1998年第12期
目的研究血清层粘蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值.方法肝恶性肿瘤患者46例,良性肝占位患者31例,其他恶性肿瘤患者38例和健康献血员40例.采用放射免疫法分别测定空腹血清LN和CⅣ.用SN-695型智能放射测量仪进行测量.结果肝恶性肿瘤组血清LN水平(247μg/L±92μg/L) 显著高于正常对照组(95μg/L±21μg/L,P＜0.01)与良性肝肿瘤组(106μg/L±51μg/L,P＜0.01);肝恶性肿瘤组血清CⅣ水平(412μg/L±64μg/L)显著高于良性肝占位组(90μg/L±20μg/L,P＜0.01)、其他恶性肿瘤组(99μg/L±37μg/L,P＜0.01)和正常对照组(84μg/L±17μg/L,P＜0.01).血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为81.8%和89.6%.对肝癌的敏感性分别为86.9%和91.3%.结论血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值.
作者：黄跃；许鲁宁；林明芳；邱小雪；陈宏斌；张亚东 刊期： 1998年第12期
1 概况端粒存在于所有真核生物染色体的末端,并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定,还可能在某些基因的调节中起作用[1].近来的研究对端粒产生了较大的兴趣,因为它与癌症的发生有关[2].由于末端复制问题的存在,正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3].
作者：何兴祥；王家(马龙) 刊期： 1998年第12期
目的研究阿霉素毫微粒(NADM)经肝动脉灌注后在荷肝肿瘤鼠体内的药物分布与药效.方法 SD纯系大鼠90只,建立W256移植性肝癌模型并随机分为6组,每组15只动物,其中2组供药物分布研究,4组供药效研究.药物分布组经肝动脉以2mg/kg药物剂量分别注入NADM与游离阿霉素(FADM),每组于给药后1,5,15h各处死5只大鼠,分别提取血浆、肝、心、脾、肺、肾、肝肿瘤样品,采用反相高效液相色谱荧光检测法测定药物浓度;药效组经肝动脉分别灌注生理盐水(NS),FADM、阿霉素加空白毫微粒(ADM+NP)和NADM.结果给药后1,5,15h时NADM组大鼠肝、脾、肝肿瘤中阿霉素浓度均显著高于FADM组(P＜0.01),而血浆、心、肺中阿霉素浓度则显著降低(P＜0.01).与FADM及ADM+NP组相比,经NADM治疗的大鼠生存期显著延长(P＜0.01),对肿瘤生长的抑制更为明显(P＜0.01),肿瘤坏死更广泛,更彻底.结论 NADM经肝动脉给药后改变了阿霉素的体内分布特征,对肝肿瘤表现出明显的靶向性,并显著提高阿霉素的疗效.
作者：陈江浩；王执民；吴道澄；徐山淡；陈海微；文爱东 刊期： 1998年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
