学术投稿

慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量与免疫功能状态的研究现状

张辉;姚洪森

关键词:胃疾病/病因学, 胃疾病/免疫学, 螺杆菌感染, 一氧化氮, 氨基己糖
摘要:自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
世界华人消化杂志相关文献
  • 细胞周期与肿瘤

    细胞正常的分裂、增殖、分化与衰老维持着机体自身的稳定,细胞周期的异常会导致这一系列过程的紊乱.许多生长因子、细胞因子、激素及癌基因产物对DNA代谢的调节都是通过影响细胞周期实现的,许多基因的表达又受到细胞周期的制约.调控细胞周期的核心因子就是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK,cyclin dependent kinase),它与不同的细胞周期蛋白形成多种复合物,作用于细胞周期的不同时相,决定着细胞周期的进程.而近几年来陆续发现的多种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CKI,cyclin dependent kinase inhibitor),更加深了对肿瘤发生机制的了解.

    作者:郑作昱;史成章;牛正先 刊期: 1998年第12期

  • 缺铁性贫血大鼠小肠推进功能的改变及其相关机制的研究

    目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P<0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P<0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P<0.05,P<0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P<0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P<0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P>0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.

    作者:任文海;王新增;王振华;李明登 刊期: 1998年第12期

  • 幽门螺杆菌菌株存活能力及常温传递方法

    目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在常温保存液中的存活能力及影响因素,通过实际菌株传递实验,为我国Hp菌株库建立中各地Hp的收集和供应,提供切实可行的菌株传递方案.方法取新鲜培养3d的Hp 3株(NCTC 11637,NCTC11639和CAPMN62),用Hp保存液(含10g/L蔗糖,500mL/L小牛血清)作成1013cfu/L浓度的菌悬液,分别以满管和半管形式装于1.5mL灭菌小管中,经密封后放于37℃恒温箱中,于12,24,36,48,60,72,96,120,144,和168h,按每种各取出一管,接种双份平皿(100mL/L羊血布氏琼脂)后,于微需氧环境培养3d后观察细菌生长情况.另外,将一满管1013cfu/L浓度的Hp用特快专递(EMS)自北京传送到上海,收到后马上进行接种,并连续观察传递管中菌株在不同时间内的存活情况.结果在37℃保存液中Hp至少可存活72h,保存管中通过加满保存液减少空气残留,能明显延长Hp的存活时间;在气温20℃~34℃条件下,经EMS实际传递的菌株存活良好,且在传递到达后可继续存活至55h.结论使用含10%蔗糖的50%小牛血清细菌传送保护液,在常温下通过EMS进行国内Hp的菌株传递能满足我国各地菌株传递的需要,可被全国Hp菌株库采用.

    作者:张建中;蒋秀高;陈晶晶;孙兆军;盛涛;李志芳 刊期: 1998年第12期

  • 幽门螺杆菌cagA基因的克隆表达及其产物的应用

    目的体外表达CagA蛋白,发展快速而简便的检测cagA+ Hp感染的免疫学方法.方法用PCR技术克隆cagA基因5-端片段(854bp)于pBV220中,在DH5α中温度诱导表达Mr 38000的单体FCagA,复性后分别作阴离子交换及凝胶柱层析,Western blot鉴定FCagA的抗原性.以重组FCagA为抗原,通过制备胶体金及免疫胶体金,建立了斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法.结果 FCagA具有抗原性.以该抗原所建立的斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法仅需2min~3min可完成,无需特殊设备,并可单人份操作.经过与EIA法对比检测262例患者血清,本方法的特异性为98.5%,敏感度为96.8%.结论具有抗原活性的FCagA蛋白的表达及DIGFA检测抗CagA抗体方法的建立,对CagA+ Hp感染的流行病学研究具有重要意义.

    作者:韩锋产;阎小君;苏成芝 刊期: 1998年第12期

  • 食管癌p16基因缺失分析

    目的观察抑癌基因p16在不同病程食管癌患者癌组织中的缺失情况.方法采用PCR方法检测26例食管癌患者癌组织标本及邻近正常食管上皮组织标本p16基因的缺失情况.结果在26例食管癌组织中检出14例标本有p16基因第2外显子缺失,缺失率53.8%,而癌旁正常食管组织均无缺失.在Ⅱ期至Ⅳ期食管癌(T2N0M0至T4N1M1)均检测到p16基因缺失.结论 p16基因缺失可能在食管癌发生及发展中起较重要作用.

    作者:汪栋;苏长青;王媛;叶玉坤 刊期: 1998年第12期

  • 慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量与免疫功能状态的研究现状

    自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.

    作者:张辉;姚洪森 刊期: 1998年第12期

  • 幽门螺杆菌的低温保存方法

    目的探索幽门螺杆菌实用性的低温保存方法.方法采用以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为幽门螺杆菌冷冻保存液,对138株幽门螺杆菌在-62℃条件下进行保存,每6mo进行一次菌株复活,检查菌株存活情况.结果除一株国内分离株(CAPM N107株)在18mo时复活失败外,其他菌株在保存2.5a后均复活良好,其中对7株菌株的观察已达3a,仍能成功复活.结论幽门螺杆菌菌株冷冻保存过程中,若使用100g/L蔗糖小牛血清保存液(不含二甲基亚砜),配方简单.同时可免去在-20℃环境的预冻过程,大大简化了操作过程.菌株保存期一般可达2a以上,适合各科研单位常规保存幽门螺杆菌菌株.

    作者:张建中;蒋秀高;陈晶晶;孙兆军;盛涛 刊期: 1998年第12期

  • 消化性溃疡难治性出血的序贯治疗

    1 对象和方法1.1 对象本组病例来自我科1990/1997所收治的消化性溃疡出血患者中治疗困难者共43例,其中男32例,女11例,年龄17岁~100岁,平均46.9岁,40岁以上者29例,占全组病例67.44%(包括60岁以上者14例),出血前3例无上腹部疼痛,其余40例均有上腹痛加重史(其中8例上腹痛反复发作并加重或出血于做胃大部切除术后再出血),经紧急内镜检查证实:十二指肠溃疡14例,胃溃疡11例,复合性溃疡10例,吻合口溃疡8例,出血量估计(按1987年杭州全国消化系会议规定标准):小量出血者8例(其中2例在服奥美拉唑20mg/d,6例在服西咪替丁及雷尼替丁过程中出血),中等量出血26例,大量出血者9例(3例血压下降,6例已进入休克状态),主要伴发病有,冠心病心绞痛者5例(其中100岁患者同时有严重房颤),尿毒症者1例,溃疡恶性变者4例,胃内结石2例,术后溃疡缝线残留者3例,十二指肠多发溃疡伴结石及不完全梗阻1例.

    作者:王书亭;刘克琪 刊期: 1998年第12期

  • 人类肝细胞肝癌的细胞凋亡和癌组织内血管形成的调控

    目的研究肝细胞肝癌(HCC)中细胞凋亡和血管形成的相互关系.方法采用原位末端标记技术和抗第Ⅷ因子的抗体分别检测HCC凋亡指数和瘤内微血管的密度,同时用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体flt-1和肝(癌)细胞凋亡启动基因fas的表达.结果 VEGF的表达主要见于微血管形成处的血管内皮细胞及其周围的瘤细胞和胆管上皮细胞,阳性率为82.7%,在HCC组织中的表达具有普遍性.平均微血管计数为2.8~41.6个/200倍视野.在瘤组织中,微血管的密度越高的区域,VEGF的表达就越丰富.VEGF的受体flt-1的表达见于血管内皮细胞和部分窦内皮细胞,特别是新生的微血管内皮细胞.VEGF阳性区域很少或不表达Fas抗原.凋亡细胞的分布和凋亡指数与肿瘤的微血管密度呈明显的负相关(r=-0.917,P<0.01).结论 HCC中血管形成主要是由VEGF/flt-1系统介导的.血管形成丰富的区域,细胞凋亡的敏感性和发生率降低.

    作者:李江;王文亮;刘斌 刊期: 1998年第12期

  • 复方健脾益胃胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜形态与血流量的影响

    目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其机制.方法采用幽门弹簧插入加热盐糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束,将正常大鼠10只及模型大鼠11只麻醉,检测胃粘膜血流量,并进行形态学观察以确定模型效果.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d)或4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d)或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,同样检测上述指标.结果造模16wk时,大鼠胃粘膜明显萎缩,并有增生结节,糜烂、溃疡形成.光镜下见多灶性萎缩性胃炎,固有层大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴腺上皮不典型增生、肠上皮化生及假幽门腺化生,粘膜肌层增厚.图象分析结果表明,反映胃粘膜萎缩程度的参数L1/L2值明显降低,反映腺上皮不典型增生程度的参数N/C,ING,P1/D1,P2/D2等值明显升高,胃粘膜血流量显著降低(与正常组比较P<0.01).经12wk的治疗,蒸馏水组病变继续加重,JPYW治疗组则病变明显恢复,尤其大剂量组各项指标已基本接近正常组水平(P>0.05).阳性对照维酶素对胃粘膜萎缩及腺上皮不典型增生亦有一定的改善作用,疗效接近JPYW小剂量组,但与大剂量组有显著差异,且在减轻胃粘膜炎症、增加胃粘膜血流量等方面无明显作用.结论 JPYW对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有较明显的疗效,增加胃粘膜血流量可能是其重要作用机制之一.

    作者:石雪迎;赵凤志;戴欣;马连生;董秀云;方杰 刊期: 1998年第12期

  • 一氧化氮与IL-8在肝硬变高动力循环中的作用

    目的探讨一氧化氮(NO)与白介素8(IL-8)对肝硬变门脉系统血流量的影响.方法应用ELISA法测定肝硬变患者(n=32)血IL-8含量;应用荧光法检测血清NO水平;应用多普勒超声检测门静脉系统血流量参数.结果肝硬变患者血清IL-8与NO同步升高,其脾静脉血流量(SVF)与肠系膜上静脉血流量(SMVF)之和显著大于正常对照组的门静脉血流量(PVF).结论肝硬变患者血IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝硬变患者存在内脏高动力循环状态,NO增加可能为其成因.

    作者:黄颖秋;萧树东;张德中;莫剑忠 刊期: 1998年第12期

  • 聚合酶链反应检测TT病毒核酸的优化条件

    目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1~10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.

    作者:魏来;张言超;潘修成;陶其敏;吕兴侠;李克军 刊期: 1998年第12期

  • 血清CA125,CA19-9,CA50含量对消化系肿瘤的诊断价值

    目的评价血清CA125,CA19-9,CA50含量对消化系肿瘤的诊断价值.方法消化系肿瘤患者158例,其中肝癌38例,食管癌21例,胃癌56例,结直肠癌36例,胰腺癌7例;消化系良性疾病患者106例,其中肝硬变57例,消化性溃疡49例;正常对照者40例.全部受测对象均空腹抽静脉血,分离血清,-20℃贮存备测.采用RIA法测定血清CA125,CA19-9,CA50含量,使用国产SN-695型γ计数仪.数据均用()±s表示,以正常()±2s作为上限计算阳性率.结果肝癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌和食管癌血清(CA含量均以kU/L表达)CA125(分别为222±116,79±17,135±79,69±23和72±26),CA19-9(237±108,281±132,838±224,252±136和273±146)和CA50含量(25±9,20±7,18±9,18±8和17±7)显著高于正常对照组及消化道良性病变组(P<0.01).消化道肿瘤有腹腔及远处转移者,其血清CA125,CA19-9,CA50含量升高更为明显.结论血清CA125,CA19-9,CA50均为较好的肿瘤标记物,有助于诊断消化系统肿瘤.

    作者:黄跃;林明芳;邱小雪 刊期: 1998年第12期

  • 肠道集合淋巴组织VIP,NSE,S-100蛋白神经的分布

    许多资料表明,神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用,构成神经内分泌免疫网络[1,2].人类肠道不仅是消化器官,还是重要的神经内分泌和免疫器官.肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织.我们观察血管活性肠肽(VIP)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白阳性神经元神经纤维在人肠集合淋巴组织的分布以及与肥大细胞关系,为人肠道神经内分泌免疫系统之间相互作用提供形态学基础.

    作者:吕世军;张伟栋;郭爱华;吴洪娟;魏志新;姜红新 刊期: 1998年第12期

  • 端粒酶的激活与肿瘤的发生

    1 概况端粒存在于所有真核生物染色体的末端,并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定,还可能在某些基因的调节中起作用[1].近来的研究对端粒产生了较大的兴趣,因为它与癌症的发生有关[2].由于末端复制问题的存在,正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3].

    作者:何兴祥;王家(马龙) 刊期: 1998年第12期

  • 大鼠失血性休克时急性胃粘膜病变和β-EP的关系

    应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.

    作者:杨秀疆;陈士葆;张贤康;张兴荣 刊期: 1998年第12期

  • 直结肠癌患者原发灶和肝脏转移灶的p53状态比较

    目的了解p53基因在结直肠癌发生、转移过程中的动态变化.方法收集患者结肠癌原发灶及肝转移灶石蜡标本68块.p53基因exon 5~9以DGGE及自动DNA序列分析来检测.结果 34例中21例呈p53变异(62%),其中5例仅在肝转移灶发现p53变异,其余均为原发灶和转移灶一致性的变异.另有2例原发灶即有p53变异的患者,在转移灶出现了新增加的变异.在37处变异中27处(73%)为错义突变,6处(16%)无义突变,4处微小插入.在原发、转移灶同时有single base改变的14例中,13例呈现变异的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于结直肠原发灶(P<0.01).结论在结直肠癌肝转移过程中,p53变异主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含变异p53的癌细胞量明显增加.小部分p53变异也可以始发于转移灶.

    作者:杨洋;夏琼;Peter Naredi;Ann Forslund;Kent lundholm 刊期: 1998年第12期

  • CD44v6及nm23-H1表达与肝细胞癌侵袭转移

    目的原位检测肝细胞癌(HCC)中CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达,了解CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达与HCC侵袭转移的关系,了解HCC中CD44v6 mRNA表达与nm23-H1 mRNA表达的相关性.方法采用PCR法合成CD44v6 cDNA探针,体外转录法合成nm23-H1 cRNA探针,采用原位杂交法检测HCC 33例 CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的表达.结果侵袭转移倾向高危组的10例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为80.0%(8/10)和40.0%(4/10);侵袭转移倾向低危组的23例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为21.7%(5/23)和91.3%(21/23).CD44v6 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有正相关性(P<0.01),nm23-H1 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有负相关性(P<0.01),CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达具有负相关性(P<0.01).结论检测CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达可能成为HCC转移预后判断的指标.

    作者:肖承志;戴益民;余宏宇;王建军;倪灿荣 刊期: 1998年第12期

  • KAI 1基因在肝癌组织中表达的研究

    肝癌是常见的恶性肿瘤之一,早期发生血行转移是其主要特点.KAI1基因是1995年报道的抑制肿瘤转移的基因,位于人的第11条染色体的p11.2~13区域,其cDNA长2.4kb.KAI1基因在前列腺癌组织的表达下降,已证实其具有抑制人前列腺癌转移的作用[1].而在其他肿瘤中的表达情况及作用尚不清楚.本文用Nouthern杂交方法对KAI1基因在易发生转移的肝癌组织中的表达进行了分析.

    作者:陈克林;李海华;李玉梅;曹秀华;刘敏;崔秀明;王浩;赵祥明;张彦春 刊期: 1998年第12期

  • 幽门螺杆菌的冷冻干燥保存方法

    目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/L CO2,50mL/L O2和850mL/L N2)培养5d后观察细菌复活情况.结果 Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存.

    作者:张建中;蒋秀高;陈晶晶;孙兆军;盛涛 刊期: 1998年第12期

世界华人消化杂志

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主管:华人消化杂志;新消化病学杂志

主办:山西省科学技术厅