郑作昱；史成章；牛正先
目的研究血清层粘蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值.方法肝恶性肿瘤患者46例,良性肝占位患者31例,其他恶性肿瘤患者38例和健康献血员40例.采用放射免疫法分别测定空腹血清LN和CⅣ.用SN-695型智能放射测量仪进行测量.结果肝恶性肿瘤组血清LN水平(247μg/L±92μg/L) 显著高于正常对照组(95μg/L±21μg/L,P＜0.01)与良性肝肿瘤组(106μg/L±51μg/L,P＜0.01);肝恶性肿瘤组血清CⅣ水平(412μg/L±64μg/L)显著高于良性肝占位组(90μg/L±20μg/L,P＜0.01)、其他恶性肿瘤组(99μg/L±37μg/L,P＜0.01)和正常对照组(84μg/L±17μg/L,P＜0.01).血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为81.8%和89.6%.对肝癌的敏感性分别为86.9%和91.3%.结论血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值.
作者：黄跃；许鲁宁；林明芳；邱小雪；陈宏斌；张亚东 刊期： 1998年第12期
目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P＜0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P＜0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P＜0.05,P＜0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P＜0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P＜0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P＞0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.
作者：任文海；王新增；王振华；李明登 刊期： 1998年第12期
目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/L CO2,50mL/L O2和850mL/L N2)培养5d后观察细菌复活情况.结果 Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
我们对1983年以来的4223例ERCP(内镜下逆行性胰胆管造影术)中324例单纯胆囊切除术后顽固性腹痛的诊断结果进行了统计分析,发现主要原因属胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome, PCS).
作者：龚昭；周新瑾；周永碧；陈晓斌 刊期： 1998年第12期
目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1～10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.
作者：魏来；张言超；潘修成；陶其敏；吕兴侠；李克军 刊期： 1998年第12期
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,早期发生血行转移是其主要特点.KAI1基因是1995年报道的抑制肿瘤转移的基因,位于人的第11条染色体的p11.2～13区域,其cDNA长2.4kb.KAI1基因在前列腺癌组织的表达下降,已证实其具有抑制人前列腺癌转移的作用[1].而在其他肿瘤中的表达情况及作用尚不清楚.本文用Nouthern杂交方法对KAI1基因在易发生转移的肝癌组织中的表达进行了分析.
作者：陈克林；李海华；李玉梅；曹秀华；刘敏；崔秀明；王浩；赵祥明；张彦春 刊期： 1998年第12期
肠易激综合征(IBS)临床表现复杂,用解剖生化、组织学等检查结果难以解释.多年来国内外学者关于本病的研究报道数以千计,但迄今为止,对其发病机制尚不十分清楚,以致治疗学至今无突破性进展,被公认为目前了解得差的疾病之一[1].为了提高对本病的认识,从而推动治疗学发展,总结近年来关于IBS发病机制的研究进展有其重要性和必要性.
作者：陈仕珠 刊期： 1998年第12期
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
作者：张辉；姚洪森 刊期： 1998年第12期
我国27个省1990/1992抽样调查表明,肝癌在癌症死亡率中已上升为第二位,达20.37/10万,其中男性29.01/10万,女性11.21/10万[1].我国肝癌的主要病因因素有:病毒性肝炎感染-我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景,约10%～30%有丙型肝炎病毒(HCV)背景.
作者：汤钊猷 刊期： 1998年第12期
目的了解p53基因在结直肠癌发生、转移过程中的动态变化.方法收集患者结肠癌原发灶及肝转移灶石蜡标本68块.p53基因exon 5～9以DGGE及自动DNA序列分析来检测.结果 34例中21例呈p53变异(62%),其中5例仅在肝转移灶发现p53变异,其余均为原发灶和转移灶一致性的变异.另有2例原发灶即有p53变异的患者,在转移灶出现了新增加的变异.在37处变异中27处(73%)为错义突变,6处(16%)无义突变,4处微小插入.在原发、转移灶同时有single base改变的14例中,13例呈现变异的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于结直肠原发灶(P＜0.01).结论在结直肠癌肝转移过程中,p53变异主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含变异p53的癌细胞量明显增加.小部分p53变异也可以始发于转移灶.
作者：杨洋；夏琼；Peter Naredi；Ann Forslund；Kent lundholm 刊期： 1998年第12期
目的研究阿霉素毫微粒(NADM)经肝动脉灌注后在荷肝肿瘤鼠体内的药物分布与药效.方法 SD纯系大鼠90只,建立W256移植性肝癌模型并随机分为6组,每组15只动物,其中2组供药物分布研究,4组供药效研究.药物分布组经肝动脉以2mg/kg药物剂量分别注入NADM与游离阿霉素(FADM),每组于给药后1,5,15h各处死5只大鼠,分别提取血浆、肝、心、脾、肺、肾、肝肿瘤样品,采用反相高效液相色谱荧光检测法测定药物浓度;药效组经肝动脉分别灌注生理盐水(NS),FADM、阿霉素加空白毫微粒(ADM+NP)和NADM.结果给药后1,5,15h时NADM组大鼠肝、脾、肝肿瘤中阿霉素浓度均显著高于FADM组(P＜0.01),而血浆、心、肺中阿霉素浓度则显著降低(P＜0.01).与FADM及ADM+NP组相比,经NADM治疗的大鼠生存期显著延长(P＜0.01),对肿瘤生长的抑制更为明显(P＜0.01),肿瘤坏死更广泛,更彻底.结论 NADM经肝动脉给药后改变了阿霉素的体内分布特征,对肝肿瘤表现出明显的靶向性,并显著提高阿霉素的疗效.
作者：陈江浩；王执民；吴道澄；徐山淡；陈海微；文爱东 刊期： 1998年第12期
目的探索幽门螺杆菌实用性的低温保存方法.方法采用以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为幽门螺杆菌冷冻保存液,对138株幽门螺杆菌在-62℃条件下进行保存,每6mo进行一次菌株复活,检查菌株存活情况.结果除一株国内分离株(CAPM N107株)在18mo时复活失败外,其他菌株在保存2.5a后均复活良好,其中对7株菌株的观察已达3a,仍能成功复活.结论幽门螺杆菌菌株冷冻保存过程中,若使用100g/L蔗糖小牛血清保存液(不含二甲基亚砜),配方简单.同时可免去在-20℃环境的预冻过程,大大简化了操作过程.菌株保存期一般可达2a以上,适合各科研单位常规保存幽门螺杆菌菌株.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
目的采用抗CD28,CD80,CD2及CD58分别刺激健康人PBL后作用肝癌细胞,对作用前后PBL的表型变化及TCR Vβ基因亚家族的表达水平进行探讨.方法用FACS分析作用肝癌细胞前后PBL表型变化,并用RT-PCR-Southern印迹分析其TCR Vβ1-20的表达水平及特征.结果健康人PBL作用肝癌细胞后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高,而CD4分子无显著变化.健康人PBL分别加IL-2,PHA,抗CD3和CD3+CD28,CD28+CD80,CD2+CD58作用肝癌细胞(BEL-7402)前表达水平平均约5%,作用BEL-7402后表达水平约13%～25%,其特征为Vβ7增高.结论在癌抗原的参与下,mAb共刺激的T细胞活化,TCR接受APC呈递的相应抗原的刺激,具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆,发挥其识别和杀伤癌细胞的作用.
作者：黄树林；肖兰凤；罗利琼；陈红清 刊期： 1998年第12期
目的研究肝细胞肝癌(HCC)中细胞凋亡和血管形成的相互关系.方法采用原位末端标记技术和抗第Ⅷ因子的抗体分别检测HCC凋亡指数和瘤内微血管的密度,同时用免疫组化法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体flt-1和肝(癌)细胞凋亡启动基因fas的表达.结果 VEGF的表达主要见于微血管形成处的血管内皮细胞及其周围的瘤细胞和胆管上皮细胞,阳性率为82.7%,在HCC组织中的表达具有普遍性.平均微血管计数为2.8～41.6个/200倍视野.在瘤组织中,微血管的密度越高的区域,VEGF的表达就越丰富.VEGF的受体flt-1的表达见于血管内皮细胞和部分窦内皮细胞,特别是新生的微血管内皮细胞.VEGF阳性区域很少或不表达Fas抗原.凋亡细胞的分布和凋亡指数与肿瘤的微血管密度呈明显的负相关(r=-0.917,P＜0.01).结论 HCC中血管形成主要是由VEGF/flt-1系统介导的.血管形成丰富的区域,细胞凋亡的敏感性和发生率降低.
作者：李江；王文亮；刘斌 刊期： 1998年第12期
1 概况端粒存在于所有真核生物染色体的末端,并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定,还可能在某些基因的调节中起作用[1].近来的研究对端粒产生了较大的兴趣,因为它与癌症的发生有关[2].由于末端复制问题的存在,正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3].
作者：何兴祥；王家(马龙) 刊期： 1998年第12期
目的探讨癌基因c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达情况,及与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化ABC法,检测39例大肠癌和37例大肠腺瘤的c-myc表达,及63例大肠癌和40例大肠腺瘤的p53表达情况.结果大肠腺瘤37例的c-myc阳性表达为62.2%(23/37),大肠癌39例的c-myc阳性表达为82.1%(32/39).而p53在大肠腺瘤和大肠癌的阳性表达则为45.0%(18/40)和84.1%(53/63).c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达均有显著的统计学意义(P＜0.01).但两个癌基因的表达均不相关于临床病理特征.结论 c-myc与p53的异常表达大肠癌的演变过程中均有增加,而且两者起协作作用.
作者：孙燕翔；陈崇稼；周汉高；师英强；潘伯荣；冯蔚鹰 刊期： 1998年第12期
目的观察抑癌基因p16在不同病程食管癌患者癌组织中的缺失情况.方法采用PCR方法检测26例食管癌患者癌组织标本及邻近正常食管上皮组织标本p16基因的缺失情况.结果在26例食管癌组织中检出14例标本有p16基因第2外显子缺失,缺失率53.8%,而癌旁正常食管组织均无缺失.在Ⅱ期至Ⅳ期食管癌(T2N0M0至T4N1M1)均检测到p16基因缺失.结论 p16基因缺失可能在食管癌发生及发展中起较重要作用.
作者：汪栋；苏长青；王媛；叶玉坤 刊期： 1998年第12期
目的分析和探讨p53异常对人肝细胞癌(HCC)术后复发与生存的影响,以及其在HCC发生发展中的作用机制.方法手术切除HCC标本202例.分别来自启东HCC高发区和上海等一般地区,其中行二次或多次手术患者54例,组织学检测HBsAg阳性患者138例(68.3%),HBV DNA原位杂交检测阳性患者86例(42.6%),采用PCR-SSCP和RFCP技术结合免疫组化示综显示,分析p53基因5,6,7,8外显子突变及其编码蛋白的过度表达.结果 p53基因突变率为44.6%(33/74),其中89.8%(27/73)表现为点突变,18.2%(6/33)为片段性碱基缺失,长度10bp～16bp.等位基因杂合性缺失(LOH)主要集中于外显子7和8,各与39.4%(13/33)和27.3%(9/33).外显子5和6的突变发生率各为18.2%(6/33)和15.1%(5/33).外显子7RFLP分析证实第249位密码子有颠换突变(53.8%,7/13)外,248位密码子也有点突变发生(30.8%,4/13).免疫组化检测显示P53蛋白过度表达的总检出率为70.3%(142/202),pAb1801与CM-1 mAb检测P53蛋白过度表达率分别为69.5%(89/128)和67.2%(86/128),而采用DO-7和pAb240单抗检测的阳性率仅为39.8%(51/128)和19.5%(25/128).蛋白检测的地区差异明显.启东高发区肝癌的P53蛋白过度表达率为81.2%(92/114),而上海等一般地区肿瘤组织的阳性表达率为56.8%(50/88).p53基因突变检测与上述结果雷同,分别为57.1%(16/28)和37.1%(17/46),二者差异显著(P＜0.05).并显示与HBV感染,肿瘤去分化和侵袭行为,以及术后复发及生存时间有关联.结论国人HCC p53基因突变多为非定点错义突变,外显子7上249位密码子仅为HCC常见位点之一,反映除AFB1诱变作用外,还可能有其他环境诱变因素的参与,尤其是HBV感染.由于基因-蛋白质表达上既存在一致性,也可出现不一致性,表明P53蛋白的构型变异不仅来自其编码基因的转录失常,蛋白质自身的变化更是其正常的功能失活的重要机制.地理差异反映病因与致癌机制的复杂性.采用CM-1和pAb1801株mAb检测P53蛋白的过度表达比用PCR-SSCP分析p53基因变化更能反映人HCC的术后复发与预后.
作者：戴益民；许炳华；朱明华；倪灿荣；王能进；肖承志 刊期： 1998年第12期
1 对象和方法1.1 对象本组病例来自我科1990/1997所收治的消化性溃疡出血患者中治疗困难者共43例,其中男32例,女11例,年龄17岁～100岁,平均46.9岁,40岁以上者29例,占全组病例67.44%(包括60岁以上者14例),出血前3例无上腹部疼痛,其余40例均有上腹痛加重史(其中8例上腹痛反复发作并加重或出血于做胃大部切除术后再出血),经紧急内镜检查证实:十二指肠溃疡14例,胃溃疡11例,复合性溃疡10例,吻合口溃疡8例,出血量估计(按1987年杭州全国消化系会议规定标准):小量出血者8例(其中2例在服奥美拉唑20mg/d,6例在服西咪替丁及雷尼替丁过程中出血),中等量出血26例,大量出血者9例(3例血压下降,6例已进入休克状态),主要伴发病有,冠心病心绞痛者5例(其中100岁患者同时有严重房颤),尿毒症者1例,溃疡恶性变者4例,胃内结石2例,术后溃疡缝线残留者3例,十二指肠多发溃疡伴结石及不完全梗阻1例.
作者：王书亭；刘克琪 刊期： 1998年第12期
细胞正常的分裂、增殖、分化与衰老维持着机体自身的稳定,细胞周期的异常会导致这一系列过程的紊乱.许多生长因子、细胞因子、激素及癌基因产物对DNA代谢的调节都是通过影响细胞周期实现的,许多基因的表达又受到细胞周期的制约.调控细胞周期的核心因子就是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK,cyclin dependent kinase),它与不同的细胞周期蛋白形成多种复合物,作用于细胞周期的不同时相,决定着细胞周期的进程.而近几年来陆续发现的多种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CKI,cyclin dependent kinase inhibitor),更加深了对肿瘤发生机制的了解.
作者：郑作昱；史成章；牛正先 刊期： 1998年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
