陈江浩；王执民；吴道澄；徐山淡；陈海微；文爱东
目的揭示急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时有关反映细胞外间质变化的血清学指标如透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原肽(PⅣP)及板层素(laminin,LN)等的变化规律及其意义.方法急性轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP,n=108),急性重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP,n=26),进行血清HA,PⅢP,PⅣP及LN含量测定,按APACHE及Ranson标准计分统计.结果和正常组比较,MAP组HA,PⅢP,PⅣP及LN的血清含量有所升高,但无统计学差异,但SAP组的早期,这些指标异常升高,和MAP组间差异显著(HA,PⅢP,P＜0.01;LN,P＜0.05),四例死亡者HA及PⅢP升高更加明显,HA＞200μg/L,PⅢP＞160μg/L),单项血清HA及PⅢP对SAP诊断率达78.7%和73.0%,低于APACHEⅢ标准,但是高于Ranson11-6标准,且假阳性率较低,低于10%.结论血清HA及PⅢP等含量是SAP早期诊断及预后判定的理想指标.
作者：李庭赞；孙士其；孙丹莉 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法采用幽门弹簧插入加热糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束处死正常大鼠10只及模型大鼠11只,检测大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量,以及胃粘膜氨基己糖和丙二醛含量.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d),4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d),或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,并同样检测上述指标.结果造模16wk,大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量、胃粘膜氨基己糖含量均较正常组明显降低(P＜0.01);胃粘膜丙二醛含量则明显升高(P＜0.01).经JPYW治疗12wk,大鼠胃液分泌量明显增加,胃液酸度及胃蛋白酶活性明显增强,总酸及胃蛋白酶排出量也明显增加,与模型组和蒸馏水组比较有显著或极显著差异,尤以大剂量组疗效为佳,已接近或达到正常组水平.胃粘膜氨基己糖含量治疗后虽有所增加但与蒸馏水组比较无明显差异.胃粘膜丙二醛含量治疗后则明显降低,与蒸馏水组比较有显著或极显著差异.维酶素对上述指标亦有较好的改善作用,与JPYW小剂量组疗效接近,但较JPYW大剂量组疗效为差,尤其在增加胃液总酸排出量和胃蛋白酶排出量,降低胃粘膜丙二醛含量等作用方面,与JPYW大剂量组有较显著差异.结论增强胃液分泌功能,对抗自由基对大鼠胃粘膜的损害可能是JPYW治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
胃食管反流病(GERD)是消化科常见多发病,因其有较高的人群相关症状发生率(西方国家约7%～15%[1],我国约为7.68%[2])和较严重的并发症,而受到广泛的关注.在以往的研究中已经认识到,GERD是以胃食管动力障碍为主要病理机制的疾病,但由于该病动力学改变的特殊性,影像学及内镜等检测手段仅能获得形态学方面的信息,而对反流发生机制的认识是间接的或推测性的.自20世纪80年代以来,随着研究手段的改进,尤其是腔内Ph监测和压力监测技术的出现和日渐完善,有关GERD的研究逐步深入,对胃食管反流发生的病理机制已经有了较直接的客观认识,为该病的诊断、预防和治疗提供了更为可靠的依据.在此仅就近年来GERD的食管动力学研究进展综述如下.
作者：高飞；李兆申 刊期： 1998年第12期
我们对1983年以来的4223例ERCP(内镜下逆行性胰胆管造影术)中324例单纯胆囊切除术后顽固性腹痛的诊断结果进行了统计分析,发现主要原因属胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome, PCS).
作者：龚昭；周新瑾；周永碧；陈晓斌 刊期： 1998年第12期
目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在常温保存液中的存活能力及影响因素,通过实际菌株传递实验,为我国Hp菌株库建立中各地Hp的收集和供应,提供切实可行的菌株传递方案.方法取新鲜培养3d的Hp 3株(NCTC 11637,NCTC11639和CAPMN62),用Hp保存液(含10g/L蔗糖,500mL/L小牛血清)作成1013cfu/L浓度的菌悬液,分别以满管和半管形式装于1.5mL灭菌小管中,经密封后放于37℃恒温箱中,于12,24,36,48,60,72,96,120,144,和168h,按每种各取出一管,接种双份平皿(100mL/L羊血布氏琼脂)后,于微需氧环境培养3d后观察细菌生长情况.另外,将一满管1013cfu/L浓度的Hp用特快专递(EMS)自北京传送到上海,收到后马上进行接种,并连续观察传递管中菌株在不同时间内的存活情况.结果在37℃保存液中Hp至少可存活72h,保存管中通过加满保存液减少空气残留,能明显延长Hp的存活时间;在气温20℃～34℃条件下,经EMS实际传递的菌株存活良好,且在传递到达后可继续存活至55h.结论使用含10%蔗糖的50%小牛血清细菌传送保护液,在常温下通过EMS进行国内Hp的菌株传递能满足我国各地菌株传递的需要,可被全国Hp菌株库采用.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛；李志芳 刊期： 1998年第12期
目的研究阿霉素毫微粒(NADM)经肝动脉灌注后在荷肝肿瘤鼠体内的药物分布与药效.方法 SD纯系大鼠90只,建立W256移植性肝癌模型并随机分为6组,每组15只动物,其中2组供药物分布研究,4组供药效研究.药物分布组经肝动脉以2mg/kg药物剂量分别注入NADM与游离阿霉素(FADM),每组于给药后1,5,15h各处死5只大鼠,分别提取血浆、肝、心、脾、肺、肾、肝肿瘤样品,采用反相高效液相色谱荧光检测法测定药物浓度;药效组经肝动脉分别灌注生理盐水(NS),FADM、阿霉素加空白毫微粒(ADM+NP)和NADM.结果给药后1,5,15h时NADM组大鼠肝、脾、肝肿瘤中阿霉素浓度均显著高于FADM组(P＜0.01),而血浆、心、肺中阿霉素浓度则显著降低(P＜0.01).与FADM及ADM+NP组相比,经NADM治疗的大鼠生存期显著延长(P＜0.01),对肿瘤生长的抑制更为明显(P＜0.01),肿瘤坏死更广泛,更彻底.结论 NADM经肝动脉给药后改变了阿霉素的体内分布特征,对肝肿瘤表现出明显的靶向性,并显著提高阿霉素的疗效.
作者：陈江浩；王执民；吴道澄；徐山淡；陈海微；文爱东 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其机制.方法采用幽门弹簧插入加热盐糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束,将正常大鼠10只及模型大鼠11只麻醉,检测胃粘膜血流量,并进行形态学观察以确定模型效果.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d)或4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d)或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,同样检测上述指标.结果造模16wk时,大鼠胃粘膜明显萎缩,并有增生结节,糜烂、溃疡形成.光镜下见多灶性萎缩性胃炎,固有层大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴腺上皮不典型增生、肠上皮化生及假幽门腺化生,粘膜肌层增厚.图象分析结果表明,反映胃粘膜萎缩程度的参数L1/L2值明显降低,反映腺上皮不典型增生程度的参数N/C,ING,P1/D1,P2/D2等值明显升高,胃粘膜血流量显著降低(与正常组比较P＜0.01).经12wk的治疗,蒸馏水组病变继续加重,JPYW治疗组则病变明显恢复,尤其大剂量组各项指标已基本接近正常组水平(P＞0.05).阳性对照维酶素对胃粘膜萎缩及腺上皮不典型增生亦有一定的改善作用,疗效接近JPYW小剂量组,但与大剂量组有显著差异,且在减轻胃粘膜炎症、增加胃粘膜血流量等方面无明显作用.结论 JPYW对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有较明显的疗效,增加胃粘膜血流量可能是其重要作用机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/L CO2,50mL/L O2和850mL/L N2)培养5d后观察细菌复活情况.结果 Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
目的探索幽门螺杆菌实用性的低温保存方法.方法采用以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为幽门螺杆菌冷冻保存液,对138株幽门螺杆菌在-62℃条件下进行保存,每6mo进行一次菌株复活,检查菌株存活情况.结果除一株国内分离株(CAPM N107株)在18mo时复活失败外,其他菌株在保存2.5a后均复活良好,其中对7株菌株的观察已达3a,仍能成功复活.结论幽门螺杆菌菌株冷冻保存过程中,若使用100g/L蔗糖小牛血清保存液(不含二甲基亚砜),配方简单.同时可免去在-20℃环境的预冻过程,大大简化了操作过程.菌株保存期一般可达2a以上,适合各科研单位常规保存幽门螺杆菌菌株.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.
作者：杨秀疆；陈士葆；张贤康；张兴荣 刊期： 1998年第12期
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
作者：张辉；姚洪森 刊期： 1998年第12期
1 对象和方法1.1 对象本组病例来自我科1990/1997所收治的消化性溃疡出血患者中治疗困难者共43例,其中男32例,女11例,年龄17岁～100岁,平均46.9岁,40岁以上者29例,占全组病例67.44%(包括60岁以上者14例),出血前3例无上腹部疼痛,其余40例均有上腹痛加重史(其中8例上腹痛反复发作并加重或出血于做胃大部切除术后再出血),经紧急内镜检查证实:十二指肠溃疡14例,胃溃疡11例,复合性溃疡10例,吻合口溃疡8例,出血量估计(按1987年杭州全国消化系会议规定标准):小量出血者8例(其中2例在服奥美拉唑20mg/d,6例在服西咪替丁及雷尼替丁过程中出血),中等量出血26例,大量出血者9例(3例血压下降,6例已进入休克状态),主要伴发病有,冠心病心绞痛者5例(其中100岁患者同时有严重房颤),尿毒症者1例,溃疡恶性变者4例,胃内结石2例,术后溃疡缝线残留者3例,十二指肠多发溃疡伴结石及不完全梗阻1例.
作者：王书亭；刘克琪 刊期： 1998年第12期
目的评价血清CA125,CA19-9,CA50含量对消化系肿瘤的诊断价值.方法消化系肿瘤患者158例,其中肝癌38例,食管癌21例,胃癌56例,结直肠癌36例,胰腺癌7例;消化系良性疾病患者106例,其中肝硬变57例,消化性溃疡49例;正常对照者40例.全部受测对象均空腹抽静脉血,分离血清,-20℃贮存备测.采用RIA法测定血清CA125,CA19-9,CA50含量,使用国产SN-695型γ计数仪.数据均用()±s表示,以正常()±2s作为上限计算阳性率.结果肝癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌和食管癌血清(CA含量均以kU/L表达)CA125(分别为222±116,79±17,135±79,69±23和72±26),CA19-9(237±108,281±132,838±224,252±136和273±146)和CA50含量(25±9,20±7,18±9,18±8和17±7)显著高于正常对照组及消化道良性病变组(P＜0.01).消化道肿瘤有腹腔及远处转移者,其血清CA125,CA19-9,CA50含量升高更为明显.结论血清CA125,CA19-9,CA50均为较好的肿瘤标记物,有助于诊断消化系统肿瘤.
作者：黄跃；林明芳；邱小雪 刊期： 1998年第12期
目的原位检测肝细胞癌(HCC)中CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达,了解CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达与HCC侵袭转移的关系,了解HCC中CD44v6 mRNA表达与nm23-H1 mRNA表达的相关性.方法采用PCR法合成CD44v6 cDNA探针,体外转录法合成nm23-H1 cRNA探针,采用原位杂交法检测HCC 33例 CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的表达.结果侵袭转移倾向高危组的10例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为80.0%(8/10)和40.0%(4/10);侵袭转移倾向低危组的23例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为21.7%(5/23)和91.3%(21/23).CD44v6 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有正相关性(P＜0.01),nm23-H1 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有负相关性(P＜0.01),CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达具有负相关性(P＜0.01).结论检测CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达可能成为HCC转移预后判断的指标.
作者：肖承志；戴益民；余宏宇；王建军；倪灿荣 刊期： 1998年第12期
目的探讨癌基因c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达情况,及与临床病理特征的关系.方法采用免疫组化ABC法,检测39例大肠癌和37例大肠腺瘤的c-myc表达,及63例大肠癌和40例大肠腺瘤的p53表达情况.结果大肠腺瘤37例的c-myc阳性表达为62.2%(23/37),大肠癌39例的c-myc阳性表达为82.1%(32/39).而p53在大肠腺瘤和大肠癌的阳性表达则为45.0%(18/40)和84.1%(53/63).c-myc和p53在大肠腺瘤和大肠癌中的表达均有显著的统计学意义(P＜0.01).但两个癌基因的表达均不相关于临床病理特征.结论 c-myc与p53的异常表达大肠癌的演变过程中均有增加,而且两者起协作作用.
作者：孙燕翔；陈崇稼；周汉高；师英强；潘伯荣；冯蔚鹰 刊期： 1998年第12期
目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1～10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.
作者：魏来；张言超；潘修成；陶其敏；吕兴侠；李克军 刊期： 1998年第12期
目的了解p53基因在结直肠癌发生、转移过程中的动态变化.方法收集患者结肠癌原发灶及肝转移灶石蜡标本68块.p53基因exon 5～9以DGGE及自动DNA序列分析来检测.结果 34例中21例呈p53变异(62%),其中5例仅在肝转移灶发现p53变异,其余均为原发灶和转移灶一致性的变异.另有2例原发灶即有p53变异的患者,在转移灶出现了新增加的变异.在37处变异中27处(73%)为错义突变,6处(16%)无义突变,4处微小插入.在原发、转移灶同时有single base改变的14例中,13例呈现变异的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于结直肠原发灶(P＜0.01).结论在结直肠癌肝转移过程中,p53变异主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含变异p53的癌细胞量明显增加.小部分p53变异也可以始发于转移灶.
作者：杨洋；夏琼；Peter Naredi；Ann Forslund；Kent lundholm 刊期： 1998年第12期
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,早期发生血行转移是其主要特点.KAI1基因是1995年报道的抑制肿瘤转移的基因,位于人的第11条染色体的p11.2～13区域,其cDNA长2.4kb.KAI1基因在前列腺癌组织的表达下降,已证实其具有抑制人前列腺癌转移的作用[1].而在其他肿瘤中的表达情况及作用尚不清楚.本文用Nouthern杂交方法对KAI1基因在易发生转移的肝癌组织中的表达进行了分析.
作者：陈克林；李海华；李玉梅；曹秀华；刘敏；崔秀明；王浩；赵祥明；张彦春 刊期： 1998年第12期
目的体外表达CagA蛋白,发展快速而简便的检测cagA+ Hp感染的免疫学方法.方法用PCR技术克隆cagA基因5-端片段(854bp)于pBV220中,在DH5α中温度诱导表达Mr 38000的单体FCagA,复性后分别作阴离子交换及凝胶柱层析,Western blot鉴定FCagA的抗原性.以重组FCagA为抗原,通过制备胶体金及免疫胶体金,建立了斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法.结果 FCagA具有抗原性.以该抗原所建立的斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法仅需2min～3min可完成,无需特殊设备,并可单人份操作.经过与EIA法对比检测262例患者血清,本方法的特异性为98.5%,敏感度为96.8%.结论具有抗原活性的FCagA蛋白的表达及DIGFA检测抗CagA抗体方法的建立,对CagA+ Hp感染的流行病学研究具有重要意义.
作者：韩锋产；阎小君；苏成芝 刊期： 1998年第12期
目的采用抗CD28,CD80,CD2及CD58分别刺激健康人PBL后作用肝癌细胞,对作用前后PBL的表型变化及TCR Vβ基因亚家族的表达水平进行探讨.方法用FACS分析作用肝癌细胞前后PBL表型变化,并用RT-PCR-Southern印迹分析其TCR Vβ1-20的表达水平及特征.结果健康人PBL作用肝癌细胞后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高,而CD4分子无显著变化.健康人PBL分别加IL-2,PHA,抗CD3和CD3+CD28,CD28+CD80,CD2+CD58作用肝癌细胞(BEL-7402)前表达水平平均约5%,作用BEL-7402后表达水平约13%～25%,其特征为Vβ7增高.结论在癌抗原的参与下,mAb共刺激的T细胞活化,TCR接受APC呈递的相应抗原的刺激,具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆,发挥其识别和杀伤癌细胞的作用.
作者：黄树林；肖兰凤；罗利琼；陈红清 刊期： 1998年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
