任文海；王新增；王振华；李明登
1 对象和方法1.1 对象本组病例来自我科1990/1997所收治的消化性溃疡出血患者中治疗困难者共43例,其中男32例,女11例,年龄17岁～100岁,平均46.9岁,40岁以上者29例,占全组病例67.44%(包括60岁以上者14例),出血前3例无上腹部疼痛,其余40例均有上腹痛加重史(其中8例上腹痛反复发作并加重或出血于做胃大部切除术后再出血),经紧急内镜检查证实:十二指肠溃疡14例,胃溃疡11例,复合性溃疡10例,吻合口溃疡8例,出血量估计(按1987年杭州全国消化系会议规定标准):小量出血者8例(其中2例在服奥美拉唑20mg/d,6例在服西咪替丁及雷尼替丁过程中出血),中等量出血26例,大量出血者9例(3例血压下降,6例已进入休克状态),主要伴发病有,冠心病心绞痛者5例(其中100岁患者同时有严重房颤),尿毒症者1例,溃疡恶性变者4例,胃内结石2例,术后溃疡缝线残留者3例,十二指肠多发溃疡伴结石及不完全梗阻1例.
作者：王书亭；刘克琪 刊期： 1998年第12期
我国27个省1990/1992抽样调查表明,肝癌在癌症死亡率中已上升为第二位,达20.37/10万,其中男性29.01/10万,女性11.21/10万[1].我国肝癌的主要病因因素有:病毒性肝炎感染-我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景,约10%～30%有丙型肝炎病毒(HCV)背景.
作者：汤钊猷 刊期： 1998年第12期
肠易激综合征(IBS)临床表现复杂,用解剖生化、组织学等检查结果难以解释.多年来国内外学者关于本病的研究报道数以千计,但迄今为止,对其发病机制尚不十分清楚,以致治疗学至今无突破性进展,被公认为目前了解得差的疾病之一[1].为了提高对本病的认识,从而推动治疗学发展,总结近年来关于IBS发病机制的研究进展有其重要性和必要性.
作者：陈仕珠 刊期： 1998年第12期
目的研究血清层粘蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值.方法肝恶性肿瘤患者46例,良性肝占位患者31例,其他恶性肿瘤患者38例和健康献血员40例.采用放射免疫法分别测定空腹血清LN和CⅣ.用SN-695型智能放射测量仪进行测量.结果肝恶性肿瘤组血清LN水平(247μg/L±92μg/L) 显著高于正常对照组(95μg/L±21μg/L,P＜0.01)与良性肝肿瘤组(106μg/L±51μg/L,P＜0.01);肝恶性肿瘤组血清CⅣ水平(412μg/L±64μg/L)显著高于良性肝占位组(90μg/L±20μg/L,P＜0.01)、其他恶性肿瘤组(99μg/L±37μg/L,P＜0.01)和正常对照组(84μg/L±17μg/L,P＜0.01).血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为81.8%和89.6%.对肝癌的敏感性分别为86.9%和91.3%.结论血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值.
作者：黄跃；许鲁宁；林明芳；邱小雪；陈宏斌；张亚东 刊期： 1998年第12期
胃癌与大肠癌的主要死亡原因是肿瘤的晚期浸润及转移[1],寻找估计转移和预后的指标是临床病理学要解决的问题之一.本文应用免疫组化SABC法,检测nm23-H1基因产物在胃癌及大肠癌中的表达并探讨其临床病理学意义.
作者：唐卫华；汪筱娟；刘爱军；赵春华；罗道春；李利；刘文君 刊期： 1998年第12期
1 概况端粒存在于所有真核生物染色体的末端,并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定,还可能在某些基因的调节中起作用[1].近来的研究对端粒产生了较大的兴趣,因为它与癌症的发生有关[2].由于末端复制问题的存在,正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3].
作者：何兴祥；王家(马龙) 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其机制.方法采用幽门弹簧插入加热盐糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束,将正常大鼠10只及模型大鼠11只麻醉,检测胃粘膜血流量,并进行形态学观察以确定模型效果.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d)或4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d)或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,同样检测上述指标.结果造模16wk时,大鼠胃粘膜明显萎缩,并有增生结节,糜烂、溃疡形成.光镜下见多灶性萎缩性胃炎,固有层大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴腺上皮不典型增生、肠上皮化生及假幽门腺化生,粘膜肌层增厚.图象分析结果表明,反映胃粘膜萎缩程度的参数L1/L2值明显降低,反映腺上皮不典型增生程度的参数N/C,ING,P1/D1,P2/D2等值明显升高,胃粘膜血流量显著降低(与正常组比较P＜0.01).经12wk的治疗,蒸馏水组病变继续加重,JPYW治疗组则病变明显恢复,尤其大剂量组各项指标已基本接近正常组水平(P＞0.05).阳性对照维酶素对胃粘膜萎缩及腺上皮不典型增生亦有一定的改善作用,疗效接近JPYW小剂量组,但与大剂量组有显著差异,且在减轻胃粘膜炎症、增加胃粘膜血流量等方面无明显作用.结论 JPYW对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有较明显的疗效,增加胃粘膜血流量可能是其重要作用机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1～10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.
作者：魏来；张言超；潘修成；陶其敏；吕兴侠；李克军 刊期： 1998年第12期
胃食管反流病(GERD)是消化科常见多发病,因其有较高的人群相关症状发生率(西方国家约7%～15%[1],我国约为7.68%[2])和较严重的并发症,而受到广泛的关注.在以往的研究中已经认识到,GERD是以胃食管动力障碍为主要病理机制的疾病,但由于该病动力学改变的特殊性,影像学及内镜等检测手段仅能获得形态学方面的信息,而对反流发生机制的认识是间接的或推测性的.自20世纪80年代以来,随着研究手段的改进,尤其是腔内Ph监测和压力监测技术的出现和日渐完善,有关GERD的研究逐步深入,对胃食管反流发生的病理机制已经有了较直接的客观认识,为该病的诊断、预防和治疗提供了更为可靠的依据.在此仅就近年来GERD的食管动力学研究进展综述如下.
作者：高飞；李兆申 刊期： 1998年第12期
目的观察抑癌基因p16在不同病程食管癌患者癌组织中的缺失情况.方法采用PCR方法检测26例食管癌患者癌组织标本及邻近正常食管上皮组织标本p16基因的缺失情况.结果在26例食管癌组织中检出14例标本有p16基因第2外显子缺失,缺失率53.8%,而癌旁正常食管组织均无缺失.在Ⅱ期至Ⅳ期食管癌(T2N0M0至T4N1M1)均检测到p16基因缺失.结论 p16基因缺失可能在食管癌发生及发展中起较重要作用.
作者：汪栋；苏长青；王媛；叶玉坤 刊期： 1998年第12期
目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P＜0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P＜0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P＜0.05,P＜0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P＜0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P＜0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P＞0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.
作者：任文海；王新增；王振华；李明登 刊期： 1998年第12期
我们对1983年以来的4223例ERCP(内镜下逆行性胰胆管造影术)中324例单纯胆囊切除术后顽固性腹痛的诊断结果进行了统计分析,发现主要原因属胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome, PCS).
作者：龚昭；周新瑾；周永碧；陈晓斌 刊期： 1998年第12期
目的了解p53基因在结直肠癌发生、转移过程中的动态变化.方法收集患者结肠癌原发灶及肝转移灶石蜡标本68块.p53基因exon 5～9以DGGE及自动DNA序列分析来检测.结果 34例中21例呈p53变异(62%),其中5例仅在肝转移灶发现p53变异,其余均为原发灶和转移灶一致性的变异.另有2例原发灶即有p53变异的患者,在转移灶出现了新增加的变异.在37处变异中27处(73%)为错义突变,6处(16%)无义突变,4处微小插入.在原发、转移灶同时有single base改变的14例中,13例呈现变异的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于结直肠原发灶(P＜0.01).结论在结直肠癌肝转移过程中,p53变异主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含变异p53的癌细胞量明显增加.小部分p53变异也可以始发于转移灶.
作者：杨洋；夏琼；Peter Naredi；Ann Forslund；Kent lundholm 刊期： 1998年第12期
目的探讨一氧化氮(NO)与白介素8(IL-8)对肝硬变门脉系统血流量的影响.方法应用ELISA法测定肝硬变患者(n=32)血IL-8含量;应用荧光法检测血清NO水平;应用多普勒超声检测门静脉系统血流量参数.结果肝硬变患者血清IL-8与NO同步升高,其脾静脉血流量(SVF)与肠系膜上静脉血流量(SMVF)之和显著大于正常对照组的门静脉血流量(PVF).结论肝硬变患者血IL-8增加可能为NO增多的诱发因素;肝硬变患者存在内脏高动力循环状态,NO增加可能为其成因.
作者：黄颖秋；萧树东；张德中；莫剑忠 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法采用幽门弹簧插入加热糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束处死正常大鼠10只及模型大鼠11只,检测大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量,以及胃粘膜氨基己糖和丙二醛含量.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d),4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d),或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,并同样检测上述指标.结果造模16wk,大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量、胃粘膜氨基己糖含量均较正常组明显降低(P＜0.01);胃粘膜丙二醛含量则明显升高(P＜0.01).经JPYW治疗12wk,大鼠胃液分泌量明显增加,胃液酸度及胃蛋白酶活性明显增强,总酸及胃蛋白酶排出量也明显增加,与模型组和蒸馏水组比较有显著或极显著差异,尤以大剂量组疗效为佳,已接近或达到正常组水平.胃粘膜氨基己糖含量治疗后虽有所增加但与蒸馏水组比较无明显差异.胃粘膜丙二醛含量治疗后则明显降低,与蒸馏水组比较有显著或极显著差异.维酶素对上述指标亦有较好的改善作用,与JPYW小剂量组疗效接近,但较JPYW大剂量组疗效为差,尤其在增加胃液总酸排出量和胃蛋白酶排出量,降低胃粘膜丙二醛含量等作用方面,与JPYW大剂量组有较显著差异.结论增强胃液分泌功能,对抗自由基对大鼠胃粘膜的损害可能是JPYW治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在常温保存液中的存活能力及影响因素,通过实际菌株传递实验,为我国Hp菌株库建立中各地Hp的收集和供应,提供切实可行的菌株传递方案.方法取新鲜培养3d的Hp 3株(NCTC 11637,NCTC11639和CAPMN62),用Hp保存液(含10g/L蔗糖,500mL/L小牛血清)作成1013cfu/L浓度的菌悬液,分别以满管和半管形式装于1.5mL灭菌小管中,经密封后放于37℃恒温箱中,于12,24,36,48,60,72,96,120,144,和168h,按每种各取出一管,接种双份平皿(100mL/L羊血布氏琼脂)后,于微需氧环境培养3d后观察细菌生长情况.另外,将一满管1013cfu/L浓度的Hp用特快专递(EMS)自北京传送到上海,收到后马上进行接种,并连续观察传递管中菌株在不同时间内的存活情况.结果在37℃保存液中Hp至少可存活72h,保存管中通过加满保存液减少空气残留,能明显延长Hp的存活时间;在气温20℃～34℃条件下,经EMS实际传递的菌株存活良好,且在传递到达后可继续存活至55h.结论使用含10%蔗糖的50%小牛血清细菌传送保护液,在常温下通过EMS进行国内Hp的菌株传递能满足我国各地菌株传递的需要,可被全国Hp菌株库采用.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛；李志芳 刊期： 1998年第12期
目的探索幽门螺杆菌实用性的低温保存方法.方法采用以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为幽门螺杆菌冷冻保存液,对138株幽门螺杆菌在-62℃条件下进行保存,每6mo进行一次菌株复活,检查菌株存活情况.结果除一株国内分离株(CAPM N107株)在18mo时复活失败外,其他菌株在保存2.5a后均复活良好,其中对7株菌株的观察已达3a,仍能成功复活.结论幽门螺杆菌菌株冷冻保存过程中,若使用100g/L蔗糖小牛血清保存液(不含二甲基亚砜),配方简单.同时可免去在-20℃环境的预冻过程,大大简化了操作过程.菌株保存期一般可达2a以上,适合各科研单位常规保存幽门螺杆菌菌株.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
自从1983年marshall和Warren[1]从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌(Hp)后,Hp与慢性胃病之间的关系越来越受到消化界学者的关注.Hp的发现对慢性胃炎和消化性溃疡发病和治疗学的研究取得很大进展.目前已确认Hp是慢性胃炎的主要致病因子[2,3],是消化性溃疡发病、病变的活动性、顽固不愈以及复发的主要因素[4],还可能是胃癌的协同致癌因子[5,6].目前对Hp的研究已进入分子生物学水平,对细胞毒素相关基因(CagA)与慢性胃病关系的研究已成为当前的热点[7].随着对Hp的生物学特性、毒素和酶学研究的深入,Hp的致病机制亦渐趋明朗[8].本文拟就慢性胃病Hp感染、NO、氨基己糖含量变化及其与免疫功能状态做一综述.
作者：张辉；姚洪森 刊期： 1998年第12期
细胞正常的分裂、增殖、分化与衰老维持着机体自身的稳定,细胞周期的异常会导致这一系列过程的紊乱.许多生长因子、细胞因子、激素及癌基因产物对DNA代谢的调节都是通过影响细胞周期实现的,许多基因的表达又受到细胞周期的制约.调控细胞周期的核心因子就是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK,cyclin dependent kinase),它与不同的细胞周期蛋白形成多种复合物,作用于细胞周期的不同时相,决定着细胞周期的进程.而近几年来陆续发现的多种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CKI,cyclin dependent kinase inhibitor),更加深了对肿瘤发生机制的了解.
作者：郑作昱；史成章；牛正先 刊期： 1998年第12期
目的采用抗CD28,CD80,CD2及CD58分别刺激健康人PBL后作用肝癌细胞,对作用前后PBL的表型变化及TCR Vβ基因亚家族的表达水平进行探讨.方法用FACS分析作用肝癌细胞前后PBL表型变化,并用RT-PCR-Southern印迹分析其TCR Vβ1-20的表达水平及特征.结果健康人PBL作用肝癌细胞后CD3和CD8分子表达比作用前明显增高,而CD4分子无显著变化.健康人PBL分别加IL-2,PHA,抗CD3和CD3+CD28,CD28+CD80,CD2+CD58作用肝癌细胞(BEL-7402)前表达水平平均约5%,作用BEL-7402后表达水平约13%～25%,其特征为Vβ7增高.结论在癌抗原的参与下,mAb共刺激的T细胞活化,TCR接受APC呈递的相应抗原的刺激,具有该TCR的淋巴细胞迅速增殖而成为针对抗原的T细胞克隆,发挥其识别和杀伤癌细胞的作用.
作者：黄树林；肖兰凤；罗利琼；陈红清 刊期： 1998年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
