陈仕珠
目的评价血清CA125,CA19-9,CA50含量对消化系肿瘤的诊断价值.方法消化系肿瘤患者158例,其中肝癌38例,食管癌21例,胃癌56例,结直肠癌36例,胰腺癌7例;消化系良性疾病患者106例,其中肝硬变57例,消化性溃疡49例;正常对照者40例.全部受测对象均空腹抽静脉血,分离血清,-20℃贮存备测.采用RIA法测定血清CA125,CA19-9,CA50含量,使用国产SN-695型γ计数仪.数据均用()±s表示,以正常()±2s作为上限计算阳性率.结果肝癌、胃癌、胰腺癌、结直肠癌和食管癌血清(CA含量均以kU/L表达)CA125(分别为222±116,79±17,135±79,69±23和72±26),CA19-9(237±108,281±132,838±224,252±136和273±146)和CA50含量(25±9,20±7,18±9,18±8和17±7)显著高于正常对照组及消化道良性病变组(P＜0.01).消化道肿瘤有腹腔及远处转移者,其血清CA125,CA19-9,CA50含量升高更为明显.结论血清CA125,CA19-9,CA50均为较好的肿瘤标记物,有助于诊断消化系统肿瘤.
作者：黄跃；林明芳；邱小雪 刊期： 1998年第12期
目的了解p53基因在结直肠癌发生、转移过程中的动态变化.方法收集患者结肠癌原发灶及肝转移灶石蜡标本68块.p53基因exon 5～9以DGGE及自动DNA序列分析来检测.结果 34例中21例呈p53变异(62%),其中5例仅在肝转移灶发现p53变异,其余均为原发灶和转移灶一致性的变异.另有2例原发灶即有p53变异的患者,在转移灶出现了新增加的变异.在37处变异中27处(73%)为错义突变,6处(16%)无义突变,4处微小插入.在原发、转移灶同时有single base改变的14例中,13例呈现变异的p53碱基峰和正常峰之比在肝转移灶明显高于结直肠原发灶(P＜0.01).结论在结直肠癌肝转移过程中,p53变异主要开始于肠癌原发灶,并被保持于转移至肝脏的癌细胞内,在转移灶其含量或含变异p53的癌细胞量明显增加.小部分p53变异也可以始发于转移灶.
作者：杨洋；夏琼；Peter Naredi；Ann Forslund；Kent lundholm 刊期： 1998年第12期
目的介绍一种较理想的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的冷冻干燥保存方法,希望对Hp相关研究有所帮助.方法以100g/L蔗糖、500mL/L小牛血清作为冻干保护剂对15株Hp(1013cfu/L菌液)和3株空肠弯曲菌进行冷冻干燥保存,同时用脱脂牛奶冻干保护剂作为对照.按常规菌株冻干程序冻干后火焰封管,真空放电检查冻干管真空度良好后,存放于室温环境,用于冻干效果观察.冻干菌株每年进行复活检查,复活时接种双份布氏血平板,置混合气体环境(100mL/L CO2,50mL/L O2和850mL/L N2)培养5d后观察细菌复活情况.结果 Hp冻干菌株15株经4a复苏观察发现均存活良好,其中已有2株冻干菌株观察时间已达6a,仍存活良好.结论以蔗糖血清为主的冻干保护液在Hp菌株冻干中具有良好的保护效果,冻干菌株可达到长期保存的目的.同时,此保护剂可有效用于弯曲菌属细菌和其他螺杆菌属细菌的冻干保存.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛 刊期： 1998年第12期
目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法采用幽门弹簧插入加热糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束处死正常大鼠10只及模型大鼠11只,检测大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量,以及胃粘膜氨基己糖和丙二醛含量.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d),4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d),或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,并同样检测上述指标.结果造模16wk,大鼠胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量、胃蛋白酶活性及排出量、胃粘膜氨基己糖含量均较正常组明显降低(P＜0.01);胃粘膜丙二醛含量则明显升高(P＜0.01).经JPYW治疗12wk,大鼠胃液分泌量明显增加,胃液酸度及胃蛋白酶活性明显增强,总酸及胃蛋白酶排出量也明显增加,与模型组和蒸馏水组比较有显著或极显著差异,尤以大剂量组疗效为佳,已接近或达到正常组水平.胃粘膜氨基己糖含量治疗后虽有所增加但与蒸馏水组比较无明显差异.胃粘膜丙二醛含量治疗后则明显降低,与蒸馏水组比较有显著或极显著差异.维酶素对上述指标亦有较好的改善作用,与JPYW小剂量组疗效接近,但较JPYW大剂量组疗效为差,尤其在增加胃液总酸排出量和胃蛋白酶排出量,降低胃粘膜丙二醛含量等作用方面,与JPYW大剂量组有较显著差异.结论增强胃液分泌功能,对抗自由基对大鼠胃粘膜的损害可能是JPYW治疗慢性萎缩性胃炎的机制之一.
作者：石雪迎；赵凤志；戴欣；马连生；董秀云；方杰 刊期： 1998年第12期
目的原位检测肝细胞癌(HCC)中CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达,了解CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达与HCC侵袭转移的关系,了解HCC中CD44v6 mRNA表达与nm23-H1 mRNA表达的相关性.方法采用PCR法合成CD44v6 cDNA探针,体外转录法合成nm23-H1 cRNA探针,采用原位杂交法检测HCC 33例 CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的表达.结果侵袭转移倾向高危组的10例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为80.0%(8/10)和40.0%(4/10);侵袭转移倾向低危组的23例HCC标本中,CD44v6 mRNA和nm23-H1 mRNA的阳性率分别为21.7%(5/23)和91.3%(21/23).CD44v6 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有正相关性(P＜0.01),nm23-H1 mRNA的表达与HCC的侵袭转移倾向具有负相关性(P＜0.01),CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达具有负相关性(P＜0.01).结论检测CD44v6 mRNA及nm23-H1 mRNA的表达可能成为HCC转移预后判断的指标.
作者：肖承志；戴益民；余宏宇；王建军；倪灿荣 刊期： 1998年第12期
1 概况端粒存在于所有真核生物染色体的末端,并参与DNA复制、染色体定位和染色体的稳定,还可能在某些基因的调节中起作用[1].近来的研究对端粒产生了较大的兴趣,因为它与癌症的发生有关[2].由于末端复制问题的存在,正常体细胞随着细胞分裂而端粒逐渐缩短[3].
作者：何兴祥；王家(马龙) 刊期： 1998年第12期
应激时体内出现多种神经肽改变,β-内啡肽(β-EP)不仅参与全身应激的调节,还与应激时急性胃粘膜病变(acute gastric mucosal lesion, AGML)的保护作用有关.已证实中枢内多种神经肽可对胃粘膜产生保护及损伤作用.脑室内注射β-EP或促甲状腺激素释放激素对胃粘膜分别起保护及损伤效用,预先注射纳络酮(Nax)逆转了β-EP胃粘膜作用;外周注射吗啡有类似β-EP效应[1].失血休克发生并发AGML时导致病情恶化,但有关β-EP变化及施加吗啡对AGML的影响、由于虑及吗啡加重休克效应尚未见相关的报道.为此,本文探讨休克时血浆β-EP变化及其与AGML关系和外周干预对预防AGML的效果.
作者：杨秀疆；陈士葆；张贤康；张兴荣 刊期： 1998年第12期
许多资料表明,神经、内分泌和免疫系统通过细胞因子、肽类激素和神经递质相互作用,构成神经内分泌免疫网络[1,2].人类肠道不仅是消化器官,还是重要的神经内分泌和免疫器官.肠粘膜层和粘膜下层含有丰富的肽能神经和淋巴组织.我们观察血管活性肠肽(VIP)、神经特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白阳性神经元神经纤维在人肠集合淋巴组织的分布以及与肥大细胞关系,为人肠道神经内分泌免疫系统之间相互作用提供形态学基础.
作者：吕世军；张伟栋；郭爱华；吴洪娟；魏志新；姜红新 刊期： 1998年第12期
目的研究缺铁对大鼠小肠推进功能的影响及其机制.方法将4wk龄Wistar大鼠60只随机分为两组:缺铁性贫血(IDA)组和正常对照组,各30例,分别饲以低铁和正铁饲料(含铁量分别为12.4mg/kg和385.5mg/kg),共8wk.采用酚红推进试验测定小肠推进功能,计算推进百分率;用DCP-AES测定仪测定小肠组织铁含量;RIA法测定小肠组织环核苷酸cAMP和cGMP含量;组化染色显示小肠肌间神经丛AChE和NOS;并应用彩色图象分析系统测定标本阳性物面密度.结果 IDA大鼠小肠推进百分率(%)为60.5±6.8,显著大于对照组(52.6±7.0,P＜0.05);小肠湿组织铁含量(μg/g)为32.5±12.1,显著低于对照组(305.5±61.6,P＜0.01),上清液cAMP和cGMP含量(nmol/L)依次为15.72±2.87和2.03±0.54,均显著低于对照组(19.10±2.79和2.74±0.45,P＜0.05,P＜0.01),但两者比值(7.91±0.77)显著高于对照组(6.99±0.50,P＜0.01);小肠肌间神经丛AChE面密度(%)为11.9±0.9,显著低于对照组(13.4±1.6,P＜0.05),但其NOS面密度(9.85±1.25)与对照组(9.01±1.25)无显著性差异(P＞0.05).结论 IDA大鼠小肠推进功能处于亢进状态,原因可能在于小肠组织缺铁导致①ACh减少,cAMP合成随之减少;②鸟苷酸环化酶活性抑制,而对NO起抑制作用,cGMP合成随之减少,且减少的幅度显著大于cAMP,即cAMP/cGMP比值显著增大,构成小肠推进功能亢进的生化基础.
作者：任文海；王新增；王振华；李明登 刊期： 1998年第12期
目的观察幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在常温保存液中的存活能力及影响因素,通过实际菌株传递实验,为我国Hp菌株库建立中各地Hp的收集和供应,提供切实可行的菌株传递方案.方法取新鲜培养3d的Hp 3株(NCTC 11637,NCTC11639和CAPMN62),用Hp保存液(含10g/L蔗糖,500mL/L小牛血清)作成1013cfu/L浓度的菌悬液,分别以满管和半管形式装于1.5mL灭菌小管中,经密封后放于37℃恒温箱中,于12,24,36,48,60,72,96,120,144,和168h,按每种各取出一管,接种双份平皿(100mL/L羊血布氏琼脂)后,于微需氧环境培养3d后观察细菌生长情况.另外,将一满管1013cfu/L浓度的Hp用特快专递(EMS)自北京传送到上海,收到后马上进行接种,并连续观察传递管中菌株在不同时间内的存活情况.结果在37℃保存液中Hp至少可存活72h,保存管中通过加满保存液减少空气残留,能明显延长Hp的存活时间;在气温20℃～34℃条件下,经EMS实际传递的菌株存活良好,且在传递到达后可继续存活至55h.结论使用含10%蔗糖的50%小牛血清细菌传送保护液,在常温下通过EMS进行国内Hp的菌株传递能满足我国各地菌株传递的需要,可被全国Hp菌株库采用.
作者：张建中；蒋秀高；陈晶晶；孙兆军；盛涛；李志芳 刊期： 1998年第12期
细胞正常的分裂、增殖、分化与衰老维持着机体自身的稳定,细胞周期的异常会导致这一系列过程的紊乱.许多生长因子、细胞因子、激素及癌基因产物对DNA代谢的调节都是通过影响细胞周期实现的,许多基因的表达又受到细胞周期的制约.调控细胞周期的核心因子就是细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK,cyclin dependent kinase),它与不同的细胞周期蛋白形成多种复合物,作用于细胞周期的不同时相,决定着细胞周期的进程.而近几年来陆续发现的多种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CKI,cyclin dependent kinase inhibitor),更加深了对肿瘤发生机制的了解.
作者：郑作昱；史成章；牛正先 刊期： 1998年第12期
目的揭示急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时有关反映细胞外间质变化的血清学指标如透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原肽(PⅣP)及板层素(laminin,LN)等的变化规律及其意义.方法急性轻型胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP,n=108),急性重型胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP,n=26),进行血清HA,PⅢP,PⅣP及LN含量测定,按APACHE及Ranson标准计分统计.结果和正常组比较,MAP组HA,PⅢP,PⅣP及LN的血清含量有所升高,但无统计学差异,但SAP组的早期,这些指标异常升高,和MAP组间差异显著(HA,PⅢP,P＜0.01;LN,P＜0.05),四例死亡者HA及PⅢP升高更加明显,HA＞200μg/L,PⅢP＞160μg/L),单项血清HA及PⅢP对SAP诊断率达78.7%和73.0%,低于APACHEⅢ标准,但是高于Ranson11-6标准,且假阳性率较低,低于10%.结论血清HA及PⅢP等含量是SAP早期诊断及预后判定的理想指标.
作者：李庭赞；孙士其；孙丹莉 刊期： 1998年第12期
目的体外表达CagA蛋白,发展快速而简便的检测cagA+ Hp感染的免疫学方法.方法用PCR技术克隆cagA基因5-端片段(854bp)于pBV220中,在DH5α中温度诱导表达Mr 38000的单体FCagA,复性后分别作阴离子交换及凝胶柱层析,Western blot鉴定FCagA的抗原性.以重组FCagA为抗原,通过制备胶体金及免疫胶体金,建立了斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法.结果 FCagA具有抗原性.以该抗原所建立的斑点金免疫渗滤试验(DIGFA)快速检测cagA+ Hp感染的方法仅需2min～3min可完成,无需特殊设备,并可单人份操作.经过与EIA法对比检测262例患者血清,本方法的特异性为98.5%,敏感度为96.8%.结论具有抗原活性的FCagA蛋白的表达及DIGFA检测抗CagA抗体方法的建立,对CagA+ Hp感染的流行病学研究具有重要意义.
作者：韩锋产；阎小君；苏成芝 刊期： 1998年第12期
目的探讨聚合酶链反应(PCR)扩增TTV核酸的优化条件,初步测定慢性丙型肝炎及慢性非甲-戊,非庚肝炎患者中TT病毒的检出率.方法将标本分别予以4℃保存1wk、室温保存1wk及1wk内将标本于-35℃与室温间反复冻融6次3种储存方法.分别以SDS-蛋白酶K方法(方法1),NP-40法(方法2)及聚乙二醇法提取TTV DNA,分别以套式PCR与单管套式PCR检测TTV.以PCR直接序列分析方法测定扩增产物以验证扩增产物的特异性.结果在10份已知病毒标志均为阴性的血清中,方法1与方法2提取核酸后可在4份血清中检出TTV,方法3提取核酸后的检出率为0.1次PCR、单管PCR与单管套式PCR对10份已知病毒标志均为阴性血清的TTV检出率分别为10%,40%和40%.将2份血清按原血清、10-1～10-10系列稀释后检测,发现,1次PCR、套式PCR和单管套式PCR的检出水平分别为原倍、10-5与10-4及阴性、10-4与10-4.4℃保存1wk、室温保存1wk及反复冻融标本的低检测稀释度为10-5,10-4,10-3与10-4,10-4,10-3.对一份PCR产物进行序列分析证实为TTV特异性基因.检测31份慢性丙型肝炎及32份慢性非甲-戊,非庚肝炎标本,阳性率分别为29.03%和34.38%.结论建立了一种敏感、快速、特异的TT病毒检测方法.在1wk内,不同的标本储存方法对检测结果的影响不大,TT病毒可能是慢性非甲-戊,非庚肝炎及输血后肝炎的重要致病因子.
作者：魏来；张言超；潘修成；陶其敏；吕兴侠；李克军 刊期： 1998年第12期
肝癌是常见的恶性肿瘤之一,早期发生血行转移是其主要特点.KAI1基因是1995年报道的抑制肿瘤转移的基因,位于人的第11条染色体的p11.2～13区域,其cDNA长2.4kb.KAI1基因在前列腺癌组织的表达下降,已证实其具有抑制人前列腺癌转移的作用[1].而在其他肿瘤中的表达情况及作用尚不清楚.本文用Nouthern杂交方法对KAI1基因在易发生转移的肝癌组织中的表达进行了分析.
作者：陈克林；李海华；李玉梅；曹秀华；刘敏；崔秀明；王浩；赵祥明；张彦春 刊期： 1998年第12期
我国27个省1990/1992抽样调查表明,肝癌在癌症死亡率中已上升为第二位,达20.37/10万,其中男性29.01/10万,女性11.21/10万[1].我国肝癌的主要病因因素有:病毒性肝炎感染-我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染背景,约10%～30%有丙型肝炎病毒(HCV)背景.
作者：汤钊猷 刊期： 1998年第12期
我们对1983年以来的4223例ERCP(内镜下逆行性胰胆管造影术)中324例单纯胆囊切除术后顽固性腹痛的诊断结果进行了统计分析,发现主要原因属胆囊切除术后综合征(postcholecystectomy syndrome, PCS).
作者：龚昭；周新瑾；周永碧；陈晓斌 刊期： 1998年第12期
目的观察抑癌基因p16在不同病程食管癌患者癌组织中的缺失情况.方法采用PCR方法检测26例食管癌患者癌组织标本及邻近正常食管上皮组织标本p16基因的缺失情况.结果在26例食管癌组织中检出14例标本有p16基因第2外显子缺失,缺失率53.8%,而癌旁正常食管组织均无缺失.在Ⅱ期至Ⅳ期食管癌(T2N0M0至T4N1M1)均检测到p16基因缺失.结论 p16基因缺失可能在食管癌发生及发展中起较重要作用.
作者：汪栋；苏长青；王媛；叶玉坤 刊期： 1998年第12期
目的研究血清层粘蛋白(LN)和Ⅳ型胶原(CⅣ)在良恶性肝肿瘤鉴别中的价值.方法肝恶性肿瘤患者46例,良性肝占位患者31例,其他恶性肿瘤患者38例和健康献血员40例.采用放射免疫法分别测定空腹血清LN和CⅣ.用SN-695型智能放射测量仪进行测量.结果肝恶性肿瘤组血清LN水平(247μg/L±92μg/L) 显著高于正常对照组(95μg/L±21μg/L,P＜0.01)与良性肝肿瘤组(106μg/L±51μg/L,P＜0.01);肝恶性肿瘤组血清CⅣ水平(412μg/L±64μg/L)显著高于良性肝占位组(90μg/L±20μg/L,P＜0.01)、其他恶性肿瘤组(99μg/L±37μg/L,P＜0.01)和正常对照组(84μg/L±17μg/L,P＜0.01).血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤鉴别诊断的准确率分别为81.8%和89.6%.对肝癌的敏感性分别为86.9%和91.3%.结论血清LN和CⅣ对良恶性肝肿瘤的鉴别诊断具有一定价值.
作者：黄跃；许鲁宁；林明芳；邱小雪；陈宏斌；张亚东 刊期： 1998年第12期
胃癌与大肠癌的主要死亡原因是肿瘤的晚期浸润及转移[1],寻找估计转移和预后的指标是临床病理学要解决的问题之一.本文应用免疫组化SABC法,检测nm23-H1基因产物在胃癌及大肠癌中的表达并探讨其临床病理学意义.
作者：唐卫华；汪筱娟；刘爱军；赵春华；罗道春；李利；刘文君 刊期： 1998年第12期
世界华人消化杂志
主管:华人消化杂志；新消化病学杂志
主办：山西省科学技术厅
