刘双；李勇；刘傲亚；张京岚；李志忠；陈方；艾辉；白树功
中华医学会呼吸病学分会主办的第一届全国肺栓塞学术会议暨全国肺栓塞进展学习班于2001年6月14～17日在大连召开.会议共收到来稿255篇,其中专题报告14篇,大会发言25篇,分组专题发言83篇,书面交流33篇.呼吸、循环、放射医学、超声医学、同位素医学界的一些著名专家专程与会,和来自全国各省、自治区、直辖市的400余名多学科代表们围绕着肺血栓栓塞症(PTE)的流行病学、危险因素以及诊断和治疗等的新进展进行了热烈而深入的讨论.会议期间还举行了中青年呼吸学者沙龙活动,并就筹备全国肺栓塞多中心协作组进行了协商.大会论文报告显示,我国急性肺栓塞的发病数呈迅速上升趋势.但目前尚缺乏国内的发病率等流行病学资料.北京阜外心血管病医院等21家医院1997～1999年两年间共诊断PTE 297例,其中伴有下肢静脉病变的有138例(47.8%),合并慢性心肺疾病的68例(23.4%),长期制动的34例(11.7%),说明近半数的PTE病例合并有DVT.解放军总医院在1 450例尸检中发现PTE 31例,占尸检总数的2.1%.北京阜外心血管病医院连续900例尸检资料证实肺段以上PTE占心血管疾病的11.0%,占肺血管病的第1位.北京协和医院就1950年～2000年的4个不同时期该医院PTE的基础病因的变迁进行了分析,研究表明,深静脉血栓形成、各种心脏病、某些恶性肿瘤等基础病因的患者发生PTE的机率较高,20世纪80年代之前PTE的基础病因主要为心脏病和恶性肿瘤,而在近20年的3个不同时期,深静脉血栓所占的比例迅速上升,分别达到52%、65%和68%,接近国外的文献报道,成为PTE的主要基础病因.PTE中病因为结缔组织疾病的比例也逐年增高,至2000年达13.6%.肾病综合征、手术、外伤和妊娠等也是PTE发病的重要危险原因.多数学者认为近年PTE的发病数增高,与临床医师对PTE认识水平的提高和诊断技术的进展密切相关.
作者：赵广东；中华医学会呼吸病学分会肺栓塞学组 刊期： 2001年第12期
K-ras基因是与肺癌密切相关的原癌基因之一,目前国内外对它的研究主要局限于术后石蜡标本的回顾性研究.我们从肺癌患者支气管肺泡灌洗液 (BALF)中检测 K-ras基因点突变的情况,为肺癌的早期诊断及预后评价提供依据.材料与方法 1.材料:我们检测了100份标本,其中40份为组织标本,包括纤支镜活检组织及术后蜡块(表1);60份为灌洗液标本,来自我院1998～2000年住院及门诊接受支气管肺泡灌洗术(BAL)的患者,男37例,女23例,平均年龄(56±12)岁.60例患者中肺癌44例,均为周围型肺癌,其中40例终经纤维支气管镜(纤支镜)活检、手术或经皮肺穿刺等取得病理学确诊,另4例为临床诊断肺癌患者.有16例患者同时具有BALF及组织标本,其中鳞癌7例,腺癌3例,小细胞癌3例,肺泡细胞癌1例,炎症1例,结核1例.16例肺部良性疾病作为实验的阴性对照(表2).所有肺癌患者经胸部CT、腹部B超及同位素骨扫描等检查后,据1987年国际抗癌联盟(UICC)分期标准进行TNM分期:Ⅰ期5例,Ⅱ期8例,Ⅲa期24例,Ⅲb期20例,Ⅳ期 5例.依据病理标本明确细胞分化程度.
作者：陈锐；胡华成；胡筠珠；王爱东；周丽英 刊期： 2001年第12期
肺癌是目前世界上发病率和死亡率高的一种恶性肿瘤[1,2],为了找到一个能准确估计疾病预后,对临床诊断和治疗有指导作用的生物学指标,我们对Her-2/Neu在肺癌中的相关研究进行了综合与分析.一、生物学性质1984年Schechter等第一次在乙基亚硝酸盐诱导的小鼠神经母细胞瘤中发现了一个转化基因,它与表皮生长因子具有完全同源性的核苷酸序列,称之为neu,后统称为Her-2/Neu.Neu基因位于17q21染色体上,它转录的mRNA 长度为4.8 kb,cDNA的长度为4.5 kb.Neu基因编码的蛋白位于细胞膜上,分子量为185×103,是一种跨膜糖蛋白,具有典型的细胞内酪氨酸激酶特性,以P185neu表示.
作者：王燕；张湘茹 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(PTE)发病率和病死率高,因其临床表现缺乏特异性,易误诊、漏诊[1].目前,临床上主要依靠肺动脉造影及核素肺灌注-通气扫描确诊该病,尚缺乏有效无创诊断方法.血清酶学诸指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨组别酸转氨酶(AST)、肌酸肌酶(CK)、肌酸肌酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸(HBDH)、γ谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)在PTE患者中的变化及其对于诊断及判断预后的价值,迄今为止国内外罕见报道.我们通过测定46例PTE患者入院时多项血清酶的浓度及其与栓塞面积之间相关关系的分析,探讨血清酶学在PTE诊断及评价疾病严重程度中的价值.
作者：张向峰；梁瑛；高明哲；丁少方；徐洁 刊期： 2001年第12期
目的 探讨低流速法代替气道闭合法测定急性呼吸窘迫综合征(ARDS)静态肺压力-容积曲线的可行性.方法 采用内毒素(LPS)诱导的绵羊ARDS模型,利用低流速法和气道闭合法测定肺压力-容积曲线,并用双向直线回归法确定相应曲线低位转折点压力(Pinf), 低流速法和气道闭合法测定的Pinf分别表示为Pinfd和Pinfb.结果 Pinfd与Pinfb分别为(8.91±0.82) cm H2O与(8.59±0.78) cm H2O ,两者比较差异无显著性,具有显著相关性(r=0.93, P<0.05).相同潮气量情况下,两种方法 测定的相应气道压力呈正相关(r=0.99, P<0.005).低流速法和气道闭合法测定的肺顺应性分别为(19±7) L/cm H2O和(20±7) L/cm H2O,差异无显著性(P>0.05).低流速法测定肺压力-容积曲线的时间需3～4 min,气道闭合法需30～35 min.结论 低流速法测定肺压力-容积曲线准确安全,简便省时,可代替气道闭合法.
作者：郭凤梅；邱海波；谭焰；周韶霞；杨毅；林爱华；陈真如 刊期： 2001年第12期
患者女性,48岁.1995年查体时胸片发现双肺多发阴影,无自觉症状,曾用青霉素治疗无效.2000年8月复查胸片(图1,2)及胸部 CT(图3,4)发现,双肺阴影增多.以肺部阴影于2001年月日收住入院.查体:浅表淋巴结无肿大,左侧中、下肺可闻及湿音,肝肋下触及.实验室检查:白细胞1.99×109/L,中性粒细胞0.52,血红蛋白136 g/L,血小板 44×109/L,尿、粪常规(-),红细胞沉降率78 mm/1 h,血IgM 23 g/L,呈单克隆异常增多,血轻链κ 2.46×10-1μg /L,δ5.03×10-2μg/L,腹部B超示脾大,肋下2 cm.骨髓涂片发现,成熟红细胞呈缗钱状排列.于2001年月日经皮肺穿刺活检.病理示:淋巴细胞高度增生,诊断:小细胞非霍奇金淋巴瘤(右肺).既往史,患者发现肺部阴影6年.1986年患子宫肌瘤,1989年患子宫内膜异位症,1996年曾行子宫及单侧卵巢及巧克力囊肿切除术.讨论中年女性患者,病程6年,胸片及CT发现双肺多发阴影,病变进展缓慢,临床无症状,查体:左、中下肺可闻及湿罗音,血白细胞及血小板减低,IgM 呈单克隆异常增多,血轻链KAP增高,组织活检诊断示:小细胞非霍奇金淋巴瘤.综合上述特点,本例符合惰性淋巴瘤(indolent lymphoma)的诊断,惰性淋巴瘤属低度恶性非霍奇金淋巴瘤,患者一般年龄较大,病程长,自然病程4～6年,治疗后可达7～12年,病变生长缓慢,对治疗敏感,但难获长期缓解及治愈.非霍奇金淋巴瘤至少有20% 累及肺门及纵隔淋巴结,淋巴瘤累及肺部多由肺门及纵隔淋巴结直接侵犯所致[1],但近几年文献报道有原发于肺的淋巴瘤[2].本例考虑为肺原发淋巴瘤.但肺内原发淋巴瘤在肺内阴影待查的患者中应属少见,并且本例患者的X表现除多发阴影外,还有渗出样改变和支气管充气征出现,非常容易与感染性疾病相混淆,临床上应予以鉴别,从本例中可以观察到患者感染的证据不充分.
作者：张力；沈建中；李龙芸；宋伟 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是常见的肺血管疾病.在我国虽无确切的流行病学资料,但由于人口众多、下肢深静脉血栓形成等静脉血栓性疾病发病率较高,而目前的抗凝溶栓治疗不够积极,估计肺栓塞的绝对发病数要远高于美国,是严重危害人民健康,致死致残的重要疾病.目前降低肺栓塞误诊率、漏诊率,提高诊断正确率,使患者得到及时正确的治疗变得十分重要,欲达到这一目标就必须完善和规范肺栓塞的诊断与治疗方法.已于2001年5月发表的中华医学会呼吸病学分会<肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南(草案)>就是当前促进肺血栓栓塞症诊疗规范化的指导性文件[1].
作者：张中和；陆慰萱；王辰 刊期： 2001年第12期
目的 探讨我国哮喘儿童吸入糖皮质激素的全身性副作用.方法 将30例14岁以下轻度哮喘儿童随机分为安慰剂组(A组)、二丙酸倍氯松(BDP)200 μg组(B组)、BDP 400 μg组(C组),每组10例,分别持续吸入安慰剂及BDP 200、400 μg/d 1年,观察患儿气道高反应性(BHR)、身高增长、骨密度(BMD)、钙磷代谢及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的影响.结果 B组及C组患儿吸入BDP后PD20-FEV1即一秒钟用力呼气容积下降20% 时累积吸入的组胺剂量[Log(PD20- FEV1)]分别为(2.70±0.13) μg及(3.15±0.18) μg,与治疗前[B组:(2.04±0.47) μg,C组:(1.94±0.46) μg]比较,差异有显著性(P均<0.01),而B组与C组间比较,差异有显著性(P<0.01).A、B及C组患儿吸入BDP后血骨钙素分别为(29±12) μg/L、(22±6) μg/L、(31±11) μg/L,血钙为(2.49±0.11) mmol/L、(2.39±0.28) mmol/L、(2.20±0.35) mmol/L, 血磷为(1.8±0.6) mmol/L、(1.7±0.7) mmol/L、(1.5±0.4) mmol/L,血碱性磷酸酶为(410±113) U/L、(337±99) U/L、(351±122) U/L(P>0.05),桡骨BMD为(0.40±0.10) g/cm2、(0.42±0.05 ) g/cm2、(0.44±0.02) g/cm2,尺骨BMD为(0.32±0.07) g/cm2、(0.36±0.08) g/cm2、(0.35±0.04) g/cm2,腰椎4～5BMD为(0.62±0.09) g/cm2、(0.59±0.08) g/cm2、(0.64±0.06) g/cm2,血皮质醇基础值为(350±86)nmol/L、(407±199) nmol/L、(365±71)nmol/L, 三组间比较差异无显著性(P均>0.05).但C组治疗后血皮质醇对促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激的反应值为(482±97) nmol/L, 与治疗前(621±199 )nmol/L比较,差异有显著性(P<0.01),而A组和B组治疗后分别为 (566±203) nmol/L,(452±97)nmol/L,与治疗前[A组:(534±204)nmol/L,B组:(481±82)nmol/L]比较,差异无显著性(P均>0.05).A组患儿吸入BDP后身高标准差计分(SDS)为(1.2±0.9)分,B组为(1.3±0.9)分,C组为(1.0±0.7)分,三组比较差异均无显著性(P均>0.05).结论 14岁以下轻度儿童哮喘吸入200 μg/d的BDP即能有效降低BHR,且无明显全身性副作用.而当剂量达400 μg/d时,血皮质醇对ACTH刺激的反应性明显降低,有必要作进一步的研究.
作者：陈爱欢；陈荣昌；钟南山 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征.引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT).PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE).一、深静脉血栓形成DVT的病理基础是血管内皮损伤、血流淤滞和血液高凝状态.凡可引起以上任一病理基础的临床病理生理改变均可作为独立的危险因素[1].
作者：王辰；伍燕兵 刊期： 2001年第12期
目的 研究pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗的免疫原性及其诱生细胞免疫应答的作用.方法 将结核分支杆菌Ag85B基因插入载体pcDNA3中,制备pcDNA3-Ag85B DNA疫苗.分别以生理盐水、pcDNA3及pcDNA3-Ag85B免疫BALB/c小鼠,检测小鼠抗Ag85B抗体水平(ELISA)和体外特异抗原刺激诱导的免疫小鼠脾细胞IL-2、IL-4、 IL-10、 IFN-γ表达水平.结果 pcDNA3-Ag85B诱生的抗Ag85B效价明显高于生理盐水组和pcDNA3组;pcDNA3-Ag85B免疫小鼠脾细胞在Ag85B抗原刺激下,IL-2和IFN-γ mRNA转录水平明显高于对照组,而IL-4和IL-10 mRNA转录水平在3组中无明显变化.结论 pcDNA3-Ag85B质粒DNA疫苗不仅能增强体液免疫,亦可诱导Th1型细胞免疫.
作者：游力；赵跃然；高春义；张建；冯进波；许晓群；田志刚 刊期： 2001年第12期
巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)是支气管哮喘气道炎症过程中嗜酸细胞(EOS) 、肥大细胞及肺泡巨噬细胞等释放的一种化学介质,为69个氨基酸组成的多肽,属趋化性细胞因子.有研究表明,哮喘患者支气管肺泡灌洗液中及儿童哮喘患者的鼻吸出物中MIP-1α浓度明显增加[1,2].为此,我们观察了哮喘患者血清MIP-1α的变化及与外周血EOS计数、气流阻塞的关系.对象与方法哮喘发作组42例,男21例,女21例,年龄16～67岁,平均年龄(40±12)岁,为2001年1月～4月本院门、急诊哮喘患者.诊断均符合中华医学会呼吸病学分会哮喘学组的诊断标准[3].受检前3个月未应用糖皮质激素,受检前8 h内未用β2激动剂.其中轻、中度发作28例,重度发作14例.均嘱吸入二丙酸倍氯米松(每日400～600 μg) 及按需吸入沙丁胺醇气雾剂;重度发作组患者静脉滴注甲基泼尼松龙(每日80～160 mg),治疗后5～7天复查.哮喘缓解组24例,男13例,女11例,年龄18～65岁.正常对照组:健康体检者28名,男、女各14名,平均年龄(38±10)岁.
作者：徐东；吴洪巧；汪运山；孙晓辉 刊期： 2001年第12期
目的 进一步提高对肺栓塞的认识及探讨50年来北京协和医院肺栓塞基础病因的变迁.方法 对北京协和医院 1950～2000年诊断的239例肺栓塞病例进行回顾性分析.结果 1950～1982年和1983～1990年两个时期内,北京协和医院每年平均诊断肺栓塞约3例,1991～1997年和1998～2000年两个时期内,每年平均诊断肺栓塞病例分别为8例和20.6例.四个不同时期内肺栓塞主要基础病因(深静脉血栓形成、心脏病、恶性肿瘤、结缔组织疾病)在同期肺栓塞病例中的发生率现在已有明显变化.深静脉血栓形成合并肺血栓栓塞症的发病较前有所增加.结论 当前肺栓塞的发病有增加趋势,深静脉血栓形成已成为肺栓塞的主要的基础病因.
作者：蔡柏蔷；徐凌；郭淑静；陆慰萱；李龙芸；朱元珏 刊期： 2001年第12期
患者男性,34岁,1年前无明显诱因出现咳嗽及少量血丝痰,经X线检查发现右肺下叶外基底段有1.2 cm×0.8 cm结节状阴影(图1),边缘清晰,密度均匀.经抗炎治疗症状反复,于2000年7月做X线复查,发现上述阴影增大至4.0 cm×3.5 cm(图2),疑肺癌转我院做手术治疗.体格检查,除可闻右肺呼吸音增粗及右下肺局限性水泡音外,余无其它异常发现.病理检查:肿瘤位于右下肺叶外基底段中部,大小为4.0 cm×3.5 cm×3.0 cm.有不完全包膜,质韧,切面灰白间灰红色,有两个内含胶冻样物质小囊.光镜检查:瘤细胞多呈长梭形,部分短梭形及椭圆形,胞浆少,核染色深,形如短棒及椭圆形,可见明显的异形性,易找到病理性核分裂.细胞排列呈编织状、束状及旋涡状,间质有粘液变性(图3).免疫组化结果:s-100蛋白和波形蛋白(vimentin)强阳性(图4),神经元特异性烯醇化酶(NSE)弱阳性,细胞角蛋白(CK),癌胚抗原(CEA)和CD68阴性.病理诊断:右下肺原发性恶性外周神经鞘瘤.
作者：何桥；邓晓华；刘燕 刊期： 2001年第12期
目的 探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中肾上腺髓质素(AM)的合成分泌及其在HPH病理生理过程中的作用.方法 模拟5 km高原连续缺氧,复制大鼠HPH动物模型.应用光镜、免疫组化、放射免疫测定等方法 ,观察、测定缺氧后10 d、20 d、30 d和对照组大鼠肺组织中AM蛋白表达及血浆、支气管肺泡灌洗液(BALF)AM含量的动态变化.结果 各组大鼠肺血管内皮细胞(EC)、血管及支气管平滑肌细胞(SMC)、支气管粘膜上皮、肺巨噬细胞(MΦ)、Ⅱ型肺泡上皮及支气管软骨细胞AM均呈阳性表达.缺氧各时相,尤以20 d,上述各种细胞表达明显增强;其中EC 、SMC、MΦ表达呈强阳性.各时相血浆AM含量显著高于对照组(P<0.01).BALF AM含量于缺氧10～20 d 显著高于对照组(P<0.01),且20 d明显高于10 d;30 d含量下降,趋于正常.结论 缺氧可促使肺组织中AM的合成和释放.AM作为一种局部激素及循环激素,对HPH病理过程中肺循环、肺通气、气道免疫及肺血管结构改建等方面发挥重要的调节作用.
作者：汪盛贤；于中和；刘宽宇；钱桂生；潘传敬；李继成 刊期： 2001年第12期
目的 评价化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测在非手术治疗小细胞肺癌(SCLC)患者中的预后价值.方法 收集1997年6月～2000年12月上海市肺科医院内科收治144例SCLC患者,均于化疗前(D1)和化疗后21 d(D21)检测NSE水平,进行预后单因素和多因素分析.结果 144例患者中D1-NSE阳性98例,占68.1%;阴性46例,占31.9%.D21-NSE阳性57例,占39.6%;阴性87例,占60.4%;单因素分析D1-NSE和D21-NSE均是提示预后有价值的指标;但COX多因素分析时,只有D21-NSE是提示预后的独立指标.结论 D21-NSE是提示小细胞肺癌预后的独立指标,在临床上有较重要的应用价值.
作者：金炳文；赵兰；周彩存；李德仁；徐建芳 刊期： 2001年第12期
术后发生肺血栓栓塞症(肺栓塞)易被漏诊和误诊,其原因是导致肺栓塞发生的深静脉血栓形成隐匿.血栓的大小、形状、性状、数量及流入速度决定了堵塞肺血管床的范围,而堵塞肺血管床范围的大小决定了临床症状和体征.因此肺栓塞有较宽的临床表现谱,而较宽的临床表现缺乏特异性,易与其他疾病混淆.临床以及动物实验证实[1,2],猝死型、急性心源性休克型和急性肺心病型多为大块或大量血栓堵塞肺动脉主干或肺叶水平以上的动脉,因此临床症状危重,死亡率高.外科手术后发现突发呼吸困难时,医生应有肺栓塞的诊断意识.现将我院近2年术后发生肺栓塞报告如下.
作者：王乐民；魏林；翟立滨 刊期： 2001年第12期
例1 患者男性,53岁,因阵发性胸闷心悸1年,加重2个月入院.既往高血压病10年.父于4年前猝死.入院查体:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸18次/min,血压170/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重90 kg,身高170 cm,心肺无异常,下肢无浮肿.冠状动脉造影显示:冠脉左前降支近端管壁不规则,回旋支大致正常.右冠脉中段狭窄约50%.术后24 h患者下地时突然头晕、重度喘憋、末梢及颜面口唇紫绀、冷汗淋漓,血压50～70/30～40 mm Hg,呼吸30～40次/min,心率140次/min,双肺哮鸣音,右下肢较左下肢粗4 cm.动脉血气分析:pH:7.361,PaO2:47.3 mm Hg,PaCO2:32.2 mm Hg,血氧饱和度(SaO2):0.81,肺泡气-动脉血氧分压差(PA-aO2):60.5 mm Hg.根据病情考虑急性大块肺血栓栓塞可能性大.即刻给予面罩吸氧,疗效不好,改用经口气管插管呼吸机辅助呼吸,静脉滴注肝素5 000 U,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)10 mg静脉滴注,90 mg 2 h静脉滴注,注意穿刺部位加压包扎.治疗中做心电图显示:QⅢTⅢ,胸前导联T波倒置(图1).超声心动图(UCG):入院时左心内径正常高限,余无异常;溶栓中提示右室增大,右房轻大,室间隔部分与左室后壁呈同向运动,主肺动脉根部扩张,右室收缩功能降低.
作者：刘双；李勇；刘傲亚；张京岚；李志忠；陈方；艾辉；白树功 刊期： 2001年第12期
患者男性,80岁,因右侧胸憋、气短2个月于2001年7月2日入院.患者既往有慢性支气管炎病史20年.入院前曾在当地医院诊为结核性胸膜炎,予异烟肼、利福平、乙胺丁醇治疗,连用3天均出现服药后数分钟胸憋加重、喘息,经对症处理好转.考虑药物过敏所致,停全部抗结核药物并转入我院.查体:体温37℃,脉搏80次/min,呼吸22次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),右侧胸廓饱满,第7后肋以下叩浊,呼吸音消失,双肺未闻及干、湿性音.辅助检查:白细胞8.3×109/L,淋巴细胞0.52.红细胞沉降率50 mm/1 h.纯蛋白衍生物5 IU(++).尿常规,肝、肾功能正常.X线胸片示:右侧胸腔中等量积液.胸腔抽取草黄色浊液500 ml,胸液粘蛋白试验(+),蛋白定量40 g/L,见多量淋巴细胞,间皮细胞<5%,未查见肿瘤细胞.确诊为右侧结核性渗出性胸膜炎,拟化疗方案:异烟肼0.4 g每日1次,利福平0.45 g每日1次,吡嗪酰胺0.5 g每日3次,乙胺丁醇0.25 g每日3次四联抗结核治疗.为查找过敏药物,逐个给予异烟肼、利福平、吡嗪酰胺均未见反应,当服用乙胺丁醇0.25 g,10 min后出现胸闷、喘息,查体:呼吸30次/min,脉搏96次/min,血压90/60 mm Hg,双肺闻及喘鸣音.立即吸氧,肌肉注射苯海拉明20 mg、二羟丙茶碱0.25 g、地塞米松5 mg,0.5 h后症状消失.次日在严密观察下,再次服用乙胺丁醇0.25 g,12 min后又出现上述症状,经治疗后好转.故确定此患者为乙胺丁醇引起哮喘样发作.停用此药,余化疗药不变,并间断抽取胸液,治疗20天,胸憋、气短明显好转,复查胸片示:右侧胸膜增厚粘连.出院后规律服药,随访2个月,哮喘样发作未再出现.
作者：林涛；林爱俊；王优 刊期： 2001年第12期
超声检查在肺血栓栓塞症(肺栓塞)中的用途包括:(1)依据超声心动图确诊多种心脏疾病的成熟经验,作出肺栓塞与其他疾病的鉴别诊断;(2)超声无创测定心脏功能与心内压差的能力可用于评估肺栓塞的病理生理改变,预测预后及评价疗效;(3)外周血管超声检测深静脉血栓与血流状态作为是否安装下腔静脉滤网的参考条件.一、肺栓塞的基本超声心动图改变与意义1. 右心房室增大,左室减小:右室增大发生率67%～100%,反映右室阻力与容量负荷增加;左室减小(多数小于40 mm)发生率约38% ,右心室/左心室 (RV/LV)比值增大,前后径比值大于0.5,左右径比值大于1.0,反映肺血管床减少造成的右室阻力增大与左心循环血量下降.
作者：李建蓉 刊期： 2001年第12期
肺血栓栓塞症(肺栓塞)是一种严重危害人群健康的疾病.大面积肺栓塞(Massive PE)是引起肺栓塞死亡的重要原因.近年来肺栓塞在药物溶栓和抗凝方面有很大的进展,但仍有部分病例因溶栓、抗凝禁忌而不能接受治疗,是肺栓塞治疗领域里的一个难题.很早以前人们就意识到:栓子堵塞肺动脉或其分支是肺栓塞的病理基础,去除栓子可能是肺栓塞直接的治疗手段.1960年Greenfield等[1]首次报道了利用右心导管真空抽吸实验动物狗肺动脉内的血栓栓子,并于1971年将此项技术成功的用于2例急性大面积肺栓塞病例[2].从此开始了肺栓塞介入治疗的临床应用研究.
作者：黄伟；张中和 刊期： 2001年第12期
中华结核和呼吸杂志
主管:中华结核和呼吸系疾病杂志
主办：中国科学技术协会
